茶多酚联合易瑞沙抗移植性人肺腺癌效应研究

目的 观察茶多酚联合表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂(易瑞沙)对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据.方法 人源可移植性肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用.结果 茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及联合用药的抑瘤率分别为33%、34.1%和57.1%.与模型组相比,有统计学意义(P＜0.01);联合用药与单用药比较,具有统计学意义(P＜0.05).结论 茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂对A549生长有明显抑制作用,两者联合使用抑瘤效果更好.     

茶多酚联合易瑞沙抗移植性人肺腺癌效应研究

目的观察茶多酚联合表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂(易瑞沙)对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人源可移植性肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu祼鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂及联合用药的抑瘤率分别为33%、34.1%和57.1%。与模型组相比,有统计学意义(P<0.01);联合用药与单用药比较,具有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚、表皮生长因子受体酪胺酸激酶抑制剂对A549生长有明显抑制作用,两者联合使用抑瘤效果更好。     

葡萄籽提取物抑制小鼠移植性乳腺癌生长的实验研究

目的:观察葡萄籽提取物(GSE)对小鼠移植性乳腺癌的抑瘤作用.方法:MTT法检测GSE在体外对小鼠乳腺癌细胞株的生长抑制作用;皮下注射法建立小鼠荷瘤动物模型,灌胃给药,分组为空白对照组、模型组及GSE 50、100 mg/kg组,灌胃给药5次/周,共4周;肿瘤病理切片做HE染色,并做免疫组化检测增殖细胞核抗原的表达情况,TUNEL试剂盒检测肿瘤组织凋亡情况.结果:(1)GSE在体外能抑制小鼠肿瘤细胞的增殖,作用有剂量依赖性(P＜0.05).(2)与模型组相比,50 mg/ kg和100 mg/kg GSE组小鼠的肿瘤抑制率分别为34.78%和68.12%.(3)GSE对模型小鼠肝功能指标有一定改善作用.(4)免疫组化显示,GSE降低肿瘤组织中增殖核抗原PCNA的表达,同时TUNAL法检测肿瘤组织中凋亡细胞发现,GSE诱导肿瘤组织细胞发生凋亡.结论:葡萄籽提取物通过抑制肿瘤增殖和促进肿瘤组织的细胞凋亡而抑制小鼠乳腺癌细胞及荷瘤小鼠肿瘤的生长,且对荷瘤小鼠肝功能有一定的保护作用.     

薯蓣皂苷抗移植性小鼠乳腺癌作用的研究

目的体外研究证实穿山龙粗提物与穿山龙主要活性成分薯蓣皂苷在抑制多种肿瘤细胞增殖基础上,通过移植性小鼠乳腺癌动物模型,进一步考察薯蓣皂苷抗肿瘤活性。方法选用肿瘤移植法建立小鼠乳腺癌动物模型,观察薯蓣皂苷对小鼠乳腺癌生长抑制率。结果薯蓣皂苷不同剂量与不同给药途径对移植性小鼠乳腺癌瘤体均有抑制效果。其中,以腹腔注射组疗效最佳。结论薯蓣皂苷具有较为明显的抗乳腺癌作用。     

茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究

目的:应用免疫组化法,观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度(MVD)的影响,以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药,5天后取肿瘤组织,常规石腊包埋、切片,应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD.结果:茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD,而腹腔注射则无明显效果.结论:茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用.     

茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究

目的：应用免疫组化法，观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度（MVD）的影响，以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应。方法：移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后，分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药，5天后取肿瘤组织，常规石腊包埋、切片，应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD。结果：茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD。而腹腔注射则无明显效果。结论：茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用。     

茶多酚对乳腺癌组织及重要器官微血管密度影响的研究

目的观察茶多酚对小鼠乳腺癌组织及重要脏器（心、脑、肾）组织中微血管密度（MVD）表达的影响,用以判定茶多酚抗肿瘤新生血管形成特异性。方法应用小鼠可移植性乳腺癌EMT6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物,并以茶多酚灌胃及局部注射两种干预方法,以免疫组化法检测小鼠乳腺癌组织和心、脑、肾组织MVD。结果茶多酚灌胃组、局部注射组肿瘤组织MVD较模型组明显减少（P〈0.05）;心、脑、肾组织MVD茶多酚灌胃组、局部注射组与模型组比较无明显差异（P〉0.05）。结论茶多酚可选择性地抑制乳腺癌组织微血管生成,对心、脑、肾组织无显著的影响。     

茶多酚对移植性S180小鼠肿瘤模型抑瘤率的影响

目的:通过建立移植性S180小鼠肿瘤动物模型,观察茶多酚灌胃、腹腔注射与局部注射3种途径给药对移植性肿瘤抑制率的影响.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,随机分茶多酚灌胃给药(大、中、小剂量)、局部注射(大、中、小剂量)、腹腔注射(大、中、小剂量)、人参皂苷Rg3灌胃、环磷酰胺(CTX)腹腔注射以及模型对照12组,以观察实验各组抑瘤效应.结果:茶多酚不同剂量、不同给药途径的肿瘤抑制率均大于30%,与模型对照组相比,经t检验,有统计学意义(P＜0.05).结论:茶多酚3种途径给药均具有明显抗肿瘤效应.     

茶多酚对乳腺癌组织及重要器官微血管密度影响的研究

目的 观察茶多酚对小鼠乳腺癌组织及重要脏器(心、脑、肾)组织中微血管密度(MVD)表达的影响,用以判定茶多酚抗肿瘤新生血管形成特异性.方法 应用小鼠可移植性乳腺癌EMT6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物,并以茶多酚灌胃及局部注射两种干预方法,以免疫组化法检测小鼠乳腺癌组织和心、脑、肾组织MVD.结果 茶多酚灌胃组、局部注射组肿瘤组织MVD较模型组明显减少(P＜0.05);心、脑、肾组织MVD茶多酚灌胃组、局部注射组与模型组比较无明显差异(P＞0.05).结论 茶多酚可选择性地抑制乳腺癌组织微血管生成,对心、脑、肾组织无显著的影响.     

茶多酚抗过敏作用研究

目的：研究茶多酚（TP）的抗过敏作用。方法：利用小鼠被动性皮肤过敏反应（PCA）实验、组织胺引起正常豚鼠离体回肠收缩试验、豚鼠Schultz-Dale回肠收缩反应以及测定过敏豚鼠肺脏SRS－A含量等方法。结果;茶多酚能明显抑制小鼠 被动性皮肤过敏反应、组胺所引起的回肠平滑肌收缩而 使组胺收缩曲线右移,并抑制豚鼠Schultz-Dale反应的回肠收缩以及致敏豚鼠肺组织中SRS－A的释放。结论：茶多酚的抗过敏作用可能与抗组胺及抑制慢反应物质（SRS－A）生成有关。     

Tea polyphenols inhibit the growth and angiogenesis of breast cancer xenografts in a mouse model

ObjectiveTo investigate the anti-angiogenic effect of tea polyphenols (TP_S) on breast cancer and normal tissues in a mouse model.MethodsBreast cancer was successfully implanted into 48 BALB/c mice, which were then randomly divided into a TP oral gavage group, a TP local injection group, a ginsenoside Rg3 group, and a model control group according to a random number table. The tumor inhibitory rates of each group were calculated, while microvessel density (MVD) and the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP-2) were detected by immunohistochemistry.ResultsTPs could inhibit the growth of breast cancer xenografts in the mouse model. The tumor inhibition rates of the TP oral gavage and TP local injection groups were 37.43% and 40.94%, respectively. Compared with the model control group, MVD and VEGF and bFGF expression was downregulated (all P < .05), whereas TIMP-2 expression was elevated in the TP oral gavage and TP local injection groups (P = .015 and P = .032). TPs showed no significant effect on MVD and VEGF and TIMP-2 expression in the heart, brain, and kidney of the mouse model.ConclusionTPs can restrict the growth of breast cancer by specifically inhibiting the angiogenesis of breast tumor tissue while having little effect on the normal tissue of important organs including the heart, brain, and kidney.     

茶多酚的药动学研究进展

大量的国内外研究表明,自绿茶中得到的儿茶素类成分,即茶多酚具有极强的抗氧化、抗自由基活性和多种有益的药理作用,对多种疾病具有预防和治疗价值,从而受到医药界广泛的重视.近20年来.其药动学研究亦取得很大进展.综合国内外文献并结合多年的研究,综述了茶多酚吸收、分布、代谢和排泄等体内过程,非临床和临床药动学特点以及用于药动学研究的儿茶素类的生物分析方法,为其进一步研究提供参考.     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

茶多酚抗过敏作用的研究

目的：研究茶多酚（ＴＰ）的抗过敏作用。方法：利用小鼠被动性皮肤过敏反应（ＰＣＡ）实验、组织胺引起正常豚鼠离体回肠收缩试验、豚鼠ＳｃｈｕｌｔｚＤａｌｅ回肠收缩反应以及测定过敏豚鼠肺脏ＳＲＳＡ含量等方法。结果：茶多酚能明显抑制小鼠被动性皮肤过敏反应、组胺所引起的回肠平滑肌收缩而使组胺收缩曲线右移,并抑制豚鼠ＳｃｈｕｌｔｚＤａｌｅ反应的回肠收缩以及致敏豚鼠肺组织中ＳＲＳＡ的释放。结论：茶多酚的抗过敏作用可能与抗组胺及抑制慢反应物质（ＳＲＳＡ）生成有关     

加味归脾汤对乳腺癌细胞抑制作用的研究

目的:研究加味归脾汤对人类乳腺癌细胞的抑制机制。方法:不同浓度的加味归脾汤作用于人类乳腺癌ER+代表株MCF-7和ER-代表株MDA-MB-435,阳性对照药为多西紫杉醇(Docetaxel),通过MTS、细胞凋亡分析和Caspase-8检测等方法评价各药物浓度组的抑制效果。结果:MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组细胞抑制率在48h时均高于其Docetaxel组(P0.05),72h时MCF-7较其Docetaxel组略低(P0.05),MDA-MB-435与其Docetaxel组相近。流式细胞仪72h检测结果显示MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组和Docetaxel组凋亡程度相近。加味归脾汤中、低浓度组效果低于Docetaxel组。Caspase-8检测显示MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组检测结果接近或超过Docetaxel组(P0.05),加味归脾汤中、低浓度组均低于Docetaxel组。结论:加味归脾汤高浓度药液对ER+、ER-乳腺癌细胞抑制效果均可达到或超过阳性对照药。初步确定Caspase途径为其机制之一。     

茶多酚EGCG对人骨髓基质干细胞成骨分化基因表达的影响

目的:观察茶多酚EGCG对人骨髓基质干细胞成骨分化基因ALK、COL1A1、RUNX2、BMP-2表达的影响.方法:培养人骨髓基质干细胞,用浓度为10-5M、10-6M茶多酚EGCG以及空白对照组分别作用人骨髓基质干细胞21 d后,采用荧光定量PCR的方法检测成骨相关基因ALK、COL1A1、RUNX2、BMP-2的表达变化.结果:BMP-2基因的表达水平为:10-5M茶多酚组>10-6M茶多酚组>DMSO对照组;ALK、RUNX2、COL1A1基因在茶多酚EGCG组与空白对照组之间表达无明显变化.结论:茶多酚EGCG可以提高人骨髓基质干细胞BMP-2基因的表达水平,有可能是茶多酚促进人骨髓基质干细胞成骨分化的重要基因.     

茶多酚对人癌细胞和人体细胞增殖及凋亡的实验研究

目的 选用4种人癌细胞和3种人体正常细胞进行试验，比较茶多酚(TP)对人肝癌细胞Bel—7402等和人体肝细胞CLC增殖周期的影响和诱导凋亡的作用。方法 用MTT法测定TP对人癌细胞和人体正常细胞的细胞毒作用，用流式细胞仪(FCM)观察TP对细胞的周期改变和诱导凋亡作用。结果 TP对人癌细胞Bel—7402，CNEl，KB和H—29的IC50依次为68．2，104．63，119．83和148．61μg／mL；对人体正常细胞CLC，HEK—293和HD—MEC的IC50均＞400μg／mL。150和300μg／mL TP处理Bel-7402细胞12，24和36h，细胞凋亡率分别为13．2％，37．6％，40．7％和17．1％，39．9％，57．7％。表明TP可诱导Bel—7402细胞凋亡，使细胞周期停滞于S—G2／M期，而对CLC细胞无此作用。结论 TP对人癌细胞的细胞毒作用显著高于对人体正常细胞的作用，提示TP对人癌细胞有一定的选择杀伤作用。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

茶多酚对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　探讨茶多酚对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同剂量的茶多酚作用 2 4 h后 ,采用 MTS/ PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期。结果　与对照组相比 ,茶多酚对血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用 (P<0 .0 0 1)。流式细胞术检测结果表明 ,茶多酚可以使血管平滑肌细胞大部分处于 G0 / G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P<0 .0 5 ) ,并且可以诱导其凋亡。结论　茶多酚可明显抑制离体大鼠血管平滑肌细胞的增殖。