黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠SOD、MDA的影响

目的探讨黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法用D-半乳糖（D-gal）诱导致衰老模型小鼠。以碱溶性黄蘑多糖（多糖Fb-2b），水溶性黄蘑多糖（多糖Fw-2b）灌胃，6w后分别检测SOD活力和MDA含量变化。结果多糖Fb-2b能够明显提高D-gal致衰老小鼠血清、肝中SOD活力，脑中此作用不明显。同时，多糖Fb-2b能够明显降低D-gal致衰老小鼠血清、脑、肝中MDA含量，而多糖FW-2b以上作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显抗衰老作用，不同组分的多糖抗衰老作用有显著差异。     

四君子汤对D-gal衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和端粒酶活性的影响

目的 研究四君子汤（SJ）对D半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和端粒酶的调节作用。方法 采用10％D-gal颈背部皮下注射，每日1次，连续6W，建立衰老小鼠模型。同时按高、中、低三个剂量组分别喂饲四君子汤，正常对照组和模型组喂饲同体积的蒸馏水。跳台法检测学习记忆能力，MTT法检测脑组织SOD活性，PCR-ELISA法检测脑组织端粒酶活性。结果 D-gal衰老模型小鼠在跳台试验中呆在安全区的时间（Ts）明显缩短，错误次数（Ne）明显增加（P〈0、01），四君子汤能明显延长Ts，减少Ne（P〈0、01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD活性明显下降（P〈0、01），四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD（P〈0．01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化，四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性（P〈0．01）。结论 四君子汤能提高D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力，对脑老化有一定的预防作用，其作用机制可能与增强脑组织SOD和端粒酶活性有关。     

黄芪多糖对致衰老模型小鼠氧自由基水平的影响

目的探讨黄芪多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠抗氧自由基的作用。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠,以黄芪多糖灌胃,6 w后分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)、脂褐素(LPF)含量变化。结果黄芪多糖能够明显提高D-gal致衰老小鼠心、肾组织GSH-Px、GR、POD活性,而降低LPF含量。结论黄芪多糖能提高衰老小鼠机体抗氧化能力和清除氧自由基,起到延缓衰老作用。     

黄蘑多糖对多器官衰老小鼠氧自由基水平的影响

目的研究黄蘑多糖对多器官衰老小鼠脑、心、肝、肾组织中谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽还原酶(GR)的影响。方法比色分析法测GSH、GR含量变化。结果黄蘑多糖小鼠脑、心、肝、肾GSH含量明显高于对照组(P0.01;P0.05);黄蘑多糖小鼠脑、心、肝、肾GR含量明显高于对照组(P0.01;P0.05)。结论黄蘑多糖能提高衰老小鼠机体GSH、GR活力,增强机体抗氧化能力。     

卷柏总黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的研究卷柏总黄酮对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的影响。方法昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(给予600 mg/kg复方吡拉西坦蛋白水解物片混悬液)、卷柏总黄酮高中低3个剂量组(分别灌服800、400和200 mg/kg的卷柏总黄酮混悬液),除正常对照组外,其余5个试验组小鼠每日均颈背部皮下注射5%D-gal 0.25 ml/10 g,连续注射6 w建立衰老动物模型,正常对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水。于试验第3周开始给予供试品,各组小鼠均按20 ml/kg体积灌胃给药,正常对照组,模型组灌服蒸馏水,连续给药4 w。采用酶法测定脑组织匀浆的蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果卷柏总黄酮高、中剂量组均能明显增加衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数(P0.01或P0.05)。卷柏总黄酮能够显著提高D-gal诱导的亚急性衰老小鼠机体组织SOD活性,降低MDA含量。结论卷柏总黄酮可显著改善D-gal衰老模型小鼠的衰老指征,能明显抵抗由D-gal所致衰老小鼠免疫器官的萎缩,使D-gal衰老模型小鼠大脑SOD活性增加、MDA含量下降,具有抗氧化、抗衰老作用。     

骨化三醇对MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内神经递质的影响

目的探讨骨化三醇对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导慢性帕金森病小鼠模型脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、骨化三醇高剂量给药组和低剂量给药组,构建MPTP慢性模型,应用高效液相色谱法测定中脑及纹状体内氨基酸类神经递质,包括天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、牛磺酸（Tau）、1,-氨基丁酸（GABA）和单胺类神经递质,包括多巴胺（DA）及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸（DOPAC）的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠氨基酸类神经递质除中脑内GABA外含量增加,纹状体内DA和DOPAC含量降低,代谢率增加俨〈O．01或P〈0．05）。骨化三醇给药组与模型组相比,高剂量可使中脑GIu,Gly,Tau及纹状体内五种氨基酸含量降低,DA和DOPAC含量增加,代谢率降低俨〈O．01或P〈0．05）;低剂量则仅可减缓中脑Tau和纹状体除Tau以外其他4种氨基酸含量增长状况。结论骨化三醇能改善MPTP所致慢性PD小鼠模型脑内神经递质含量异常,直接或间接保护DA能神经元,对其机制的深入研究有助于新型神经保护药物的开发。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

玉米须多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响及机制

目的探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响, 并阐明其可能的作用机制。方法采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg, SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg, SMPS-H组), 每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血, 检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛;取肾脏组织, 荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平;Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果与Control组比较, D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×...     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响

目的 研究补肾活血化痰法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆及其脑组织中单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响。方法 以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型，观察其学习记忆成绩及其测量脑组织中单胺氧化酶、单胺类神经递质含量变化。结果 与模型组相比，健脑复智口服液高、低剂量组均能提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量（P〈O．01或P〈O．05），降低单胺氧化酶的含量（P〈O．Ol或P〈O．05），改善其学习记忆成绩。结论 健脑复智口服液可通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量，降低单胺氧化酶的含量，从而改善其学习记忆成绩。     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制研究

目的探讨首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制.方法腹腔注射AlCl3复制慢性铝中毒老年痴呆模型,同时灌胃给予相应药物.给药结束后测试脑中单胺类递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶及胆碱酯酶含量.结果模型组小鼠脑中的单胺类递质、MDA、SOD、胆碱酯酶及Na^＋-K^＋-ATP酶含量与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;用药后与模型组比较,高、中剂量的首灵健脑胶囊和双氢麦角碱（喜得镇）对单胺类递质、MDA、SOD、Na^^＋-ATP酶和胆碱酯酶的含量均有显著的影响（P〈0.05或P〈0.01）;低剂量的首灵健脑胶囊对NE的含量有显著增加（P〈0.05）.结论首灵健脑胶囊减轻脑神经元的损伤,发挥防治老年性痴呆的作用.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察敦煌石室大宝胶囊(DHDB)对衰老模型大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA) 和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑皮层内的NE、DA和5-HT含量.结果 模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量与空白组比较均有明显降低(P<0.05),应用DHDB治疗后,治疗组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量均显著增高(P<0.05).结论 DHDB可提高衰老模型动物脑组织单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用.     

葛根黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响

目的研究葛根黄酮对D半-乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型,对青年对照组、致衰老模型组、葛根黄酮组和正常老龄对照组进行骨常规参数测定及比较。结果致衰老模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有所降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶活性均比青年组有所升高(P<0.01),这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并比后者变化得更显著。相比之下,葛根黄酮组在骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量参数指标均比致衰老模型组增高(P<0.05)。结论长期摄入D半-乳糖导致大鼠衰老的同时,可诱发致衰老性骨质疏松,而葛根黄酮可以改善D-半乳糖致衰老性骨质的变化。     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制

目的观察低刘量睾酮对小鼠下丘脑衰老的影响及其可能的调控机制。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为3组:D-半乳糖+睾酮治疗组(治疗组)、D-半乳糖组和正常对照组,每组8只。用药5个月后分离小鼠下丘脑组织,制备石蜡切片,测定小鼠下丘脑衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色情况,用免疫组织化学法检测p16~(INK4a)蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖组小鼠体重降低(P<0.05),下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显升高(P<0.05);与D-半乳糖组比较,治疗组小鼠体重增加(P<0.05).下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.05)。结论低剂量睾酮可能通过改变p16~(INK4a)的表达而发挥抗下丘脑细胞衰老的作用。     

松花粉对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆功能的影响及机制研究

目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kg D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P<0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P<0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P<0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P<0.05)并下调MDA水平(P<0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。     

Establishment of the mimetic aging effect in mice caused by D-galactose

We successfully established an oxidant damageof mimetic aging model using mice induced byD-galactose, and the mimetic aging model isrelative to free radical and the accumulationof waste substances in metabolism. The animalswere divided into 3 groups: (1)phosphate-buffered saline (PBS); (2) 1%D-galactose; (3) 5% D-galactose bysubcutaneous injection every day. After 45days, mice treated with D-galactose showed asignificant increase in the malondialdehyde(MDA), total antioxidant status (TAS) and adecrease in superoxide dismutase (SOD) in the blood comparedwith the PBS group. In the brain, theD-galactose treated mice exhibited a higherlevel MDA and a lower level SOD activity.In the liver, only the 5% D-galactose groupindicated a significant increase in MDA. By reference to theoxidative biomarkers in blood, brain and liver,we have confirmed the reliability of themimetic aging model.     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的影响

目的 研究细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的调节作用.方法 以D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时用低、中、高三种不同剂量的细脚拟青霉提取物进行灌胃30 d后,计算胸腺指数和脾脏指数,用MTT法检测小鼠脾T、B淋巴细胞转化指数SI,用中性红试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,用ELISA法检测IL-2的水平.结果 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降,各剂量组均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.01);中、高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高胸腺指数、脾脏指数、IL-2水平(P<0.01);高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高脾T、B淋巴细胞转化指数SI(P<0.01).结论 细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能具有一定的调节作用.