非小细胞肺癌组织P53、P16和Bcl-2蛋白表达及意义

目的探讨P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化技术,检测原发性非小细胞肺癌组织60例和距离肿瘤边缘5 cm以上的癌旁正常肺组织18例的P53、P16和Bcl-2蛋白的表达。结果 P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与癌旁正常肺组织比较,差异有显著性（Hc=10.003~14.783,P〈0.01）。非小细胞肺癌组织P53、P16蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关（Hc=15.119、19.078,P〈0.01）,Bcl-2蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（Hc=16.271、13.205,u=2.849,P〈0.01）。非小细胞肺癌组织的P53与P16蛋白表达之间呈负相关（rs=-0.437,P〈0.01）。结论 P53、P16及Bcl-2蛋白的表达失衡与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。     

非小细胞肺癌组织COX-2和生存素的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测65例NSCLC中COX-2和survivin表达,结合临床病理指标及随访资料进行研究分析。结果在NSCLC中COX-2和survivin表达阳性率分别为70．8％（45／65）和66．2％（43／65）。COX-2和survivin表达均与NSCLC的PTNM分期、病理分级、淋巴结转移和病人预后有关（χ^2=4．32～9．35,P〈0．05）。NSCLC组织中COX-2表达与survivin表达呈明显正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论NSCLC组织中COX-2与survivin表达密切相关,两者均可作为预测肺癌转移和评估病人预后的参考指标。     

非小细胞肺癌组织RUNX3和P16的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3（RUNX3）和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性（χ2=50.925、43.241,P均〈0.01）。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（χ2=6.244～17.780,P均〈0.05）,P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关（χ2=11.530～17.820,P均〈0.05）。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关（r=0.64,P〈0.01）。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞亚群凋亡与Fas、FasL、Bcl-2表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞凋亡状态及其细胞表面Fas、FasL、Bcl-2抗原的表达,以探讨T淋巴细胞亚群凋亡不足/过度与这些抗原表达的关系。方法选取急性加重期(AE-COPD)及稳定期COPD患者30例,另设正常对照组20例,采用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群细胞凋亡率及其表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达水平。结果 (1)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+T凋亡率均增加,CD8+T凋亡率均降低,P<0.05;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+凋亡率增加,CD8+凋亡率降低,P<0.05;(2)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.01;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.05;且COPD稳定期、急性加重期CD4+凋亡率均与CD4+Fas、CD4+FasL正呈相关,与CD4+Bcl-2负相关;(3)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达均增加(P<0.05);与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达增加(P<0.05),三组之间CD8+Bcl-2表达无统计学意义(P>0.05);CD8+凋亡率与CD8+Fas、CD8+FasL、CD8+Bcl-2表达无相关性。结论 (1)COPD患者CD4+T凋亡增加,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能起重要作用;(2)COPD患者CD8+凋亡与其表达Fas、FasL、Bcl-2无相关性,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能不起主要作用,其具体机制有待进一步研究。     

非小细胞肺癌中Survivin和Rb2/p130的表达及意义

目的:检测Survivin和Rb2/p130在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨表达水平与预后的关系.方法:采用原位杂交和免疫组化法检测100份NSCLC石蜡标本中两者的表达.结果:(1)Survivin mRNA及蛋白随TNM分期增高,阳性表达率增高(P<0.01),淋巴结转移者较无转移者阳性表达率增高(P<0.01).(2)Rb2/p130mRNA及蛋白随TNM分期增高.阳性表达率降低(P<0.05),有淋巴结转移者较无转移者阳性表达率降低(P<0.05).(3)Survivin mRNA和蛋白的表达与Rb2/p130 mRNA和蛋白的表达均呈负相关.(4)Survivin蛋白阳性组患者术后5年存活率(6.9%)显著低于阴性组(17.9%)(P<0.05),Rb2/p130蛋白阳性组术后5年存活率(16.7%)显著高于阴性组(7.1%)(P<0.01).结论:Survivin与Rb2/p130的表达水平可能与NSCLC的进展和患者预后相关.     

非小细胞肺癌组织Ezrin表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌组织Ezrin表达特点及其临床意义。方法采用实时荧光定量RT—PCR的方法,对70例非小细胞肺癌组织和20例癌旁相对正常肺组织（距癌组织5cm之外）Ezrin表达进行检测。结果非小细胞肺癌Ezrin的表达显著高于癌旁相对正常肺组织（x^2=12．07,P〈0．05）。肺癌病人肿瘤组织Ezrin阳性表达与临床分期、病理分型和肿瘤分化程度无相关性（x^2=0．05～4．39,P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（x^2=5．93,P〈0．05）。结论Ezrin表达可能与非小细胞肺癌发生及转移相关,其检测可作为判断病人肺癌转移的一项重要参考指标。     

非小细胞肺癌组织Slug和E-cadherin表达及意义

目的检测E-钙黏素（E-cadherin）和锌指转录因子Slug在非小细胞肺癌（NSCLC）组织及相应淋巴结转移灶中的表达,探讨二者的相关性及与NSCLC转移的关系。方法应用免疫组化SP法,检测80例NSCLC及相应淋巴结转移灶中Ecadherin和Slug蛋白的表达情况。结果 Ecadherin和Slug在NSCLC原发灶与相应淋巴结转移灶中阳性表达强度差异有显著性（Z=-2.009,P〈0.05）。在NSCLC组织中,Ecadherin和Slug蛋白的阳性表达与癌组织的分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移有关（Z=-3.142～-2.110,P〈0.05）;在NSCLC组织中Ecadherin和Slug蛋白的表达呈负相关（r=-0.228,P〈0.05）。结论 Ecadherin和Slug蛋白可能在NSCLC浸润转移中发挥着重要作用。     

非小细胞肺癌组织中Ezrin及CD44v6表达及其意义

目的 探讨Ezrin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法,检测64例非小细胞肺癌病人癌组织及相应癌旁正常上皮组织中Ezrin和CD44v6的表达情况。结果 64例正常上皮组织中,Ezrin表达阳性28例,CD44v6表达阳性18例;64例非小细胞肺癌组织中,Ezrin表达阳性48例,CD44v6表达阳性43例,两者比较差异有显著性（χ^2=12．96、19．57,P〈0．005）。Ezrin和CD44v6的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移关系密切（uc=2．92-21．48,P〈0．05）。Ezrin与CD44v6同时表达的38例病人中,淋巴结转移率高达60．0％。结论 联合检测Ezrin和CD44v6的表达有助于综合判断非小细胞肺癌的恶性程度和转移潜能,Ezrin有望成为判断肿瘤预后的新指标。     

非小细胞肺癌组织CtBP1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织（χ^2=9.196,P〈0.05）,而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性（P=0.662）。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性（r=-0.392,P〈0.05）。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关（χ2=5.079~9.333,P〈0.05）,而与病理类型无关（P〉0.05）;CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关（P〉0.05）。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

CD34在78例非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨微血管密度(M V D)与非小细胞肺癌(N SC LC)侵袭性行为和预后的关系。方法:微波枸椽酸缓冲液抗原修复后采用微波免疫组化染色方法(LSA B)检测778例N SC LC中的M V D与此组病人的性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果:78例N SC LC标本平均微血管计数为(65.8±14.3)条,实际范围18～112条。有淋巴结转移的微血管为(69.5±15.7)条,无淋巴结转移的微血管为(44.3±14.3)条,M V D与有无转移有非常显著的差异性(P<0.01),与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学特征无明显关系(P>0.05)。结论:M V D高的病人侵袭性强、转移率高、病人预后差,M V D可作为检测N SC LC病人预后的指标。     

小细胞肺癌组织PXR与P—gP表达及其意义

目的探讨孕烷x受体（PXR）、P糖蛋白（Pgp）在小细胞肺癌（SCLc）组织的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测40例SCLC组织中PXR、PgP的表达情况。结果PXR、P—gP在小细胞肺癌组织表达率分别为35．0％、17．5％。PXR、P—gP的表达与病人年龄、性别及肿瘤分期无关（P〉0．05）,而与吸烟史有关（X2=8．47、5．09,P〈0．05）。SCLC组织中PXR与P—gP蛋白的表达水平呈正相关（X2=9．60,P〈0．05）。结论PXR、P—gP在SCLC组织中有不同的表达水平,PXR与P—gP的表达水平呈正相关,PXR可能是诱导P—gP表达的一个重要因子,检测癌组织PXR的表达可能更有助于早期判断机体对化疗药物的敏感性。     

Survivin、Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

目的研究Survivin、Caspase-3蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其生物学意义,并探讨其相关性。方法用免疫组化(2步法)染色技术对47例NSCLC组织石蜡标本进行Survivin、Caspase-3蛋白表达的检测和分析。结果Sur-vivin、Caspase-3在非小细胞肺癌中阳性表达率为59.57%、57.45%;与性别、年龄、组织学分型、病理分级、TMN分期、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);Survivin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(U 2.325;P<0.05)。结论Survivin蛋白在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Sur-vivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。     

肿瘤标记物联合检测在非小细胞肺癌化疗中的意义

目的探讨联合检测肿瘤标记物CEA、CA125、CA19-9、CA50对于非小细胞肺癌化疗的意义。方法对60例非小细胞肺癌病人行4个疗程化疗，化疗方案为NP、TP或GP，监测第1次化疗前和第3次化疗前肿瘤标记物CEA、CA125、CA19-9、CA50水平的变化，并根据化疗前后肺部CT改变进行分析。结果第3次化疗前，非小细胞肺癌病人CEA、CA125、CA50水平较第1次化疗前下降，差异有显著意义（t=2．367～3．125，P〈0．05、0．01）。化疗有效病人第3次化疗前CEA、CA125、CAS0水平低于第1次化疗前，差异有显著意义（t=2．123～3．089，P〈0．05、0．01）。结论监测肿瘤标记物CEA、CA125、CA50水平的变化有助于非小细胞肺癌化疗后疗效的判断。     

子宫内膜样腺癌组织CD147和MMP-2表达及意义

目的探讨CD147与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化SP法检测31例正常子宫内膜、73例子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达情况。结果CD147、MMP-2在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为76.71%、89.04%,均高于其在正常子宫内膜组织中的表达（χ^2=29.734、38.176,P〈0.01）。子宫内膜样腺癌CD147、MMP-2表达与手术病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（χ^2=4.002～6.627,P〈0.05;P=0.047、0.040）。子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达一致率为61.64%,两者表达呈正相关（r=0.752,P〈0.01）。结论子宫内膜样腺癌组织中CD147、MMP-2的高表达可能作为子宫内膜样腺癌生物学行为的客观指标。     

血浆DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌的关系

目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子甲基化在非小细胞肺癌病人中的表达及其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR的方法,对42例健康人和61例非小细胞肺癌病人外周血中DAPK基因启动子甲基化的情况进行检测。结果在42例健康人的血浆中均未检出DAPK基因的甲基化,而61例非小细胞肺癌病人中,18例检测到DAPK基因启动子甲基化（x^2=15．018,P〈0．05）。DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌病人性别、肿瘤分化程度无关,但与病人淋巴结转移和临床分期有关（x^2=4．961、9．678,P〈0.05）。结论DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌的淋巴结转移和临床分期有相关性,有可能作为评估非小细胞肺癌分期的分子生物学指标。     

香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗非小细胞肺癌效果

目的探讨应用香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法对98例经病理或细胞学检查证实的晚期NSCLC的初治病人给予联合化疗,随机分为香菇多糖、吉西他滨和顺铂（GPL）组与吉西他滨和顺铂（GP）组。GP组吉西他滨1000mg／m^2静脉注射,第1、8天,顺铂25mg／m^2加入生理盐水250mL中静滴,第1～3天;21d为1个周期,每例治疗不超过6个周期。GPL组在GP组治疗的基础上,将香菇多糖1mg加入50g／L的葡萄糖注射液250mL中静滴,每周2次,连用8周,并比较两组疗效。结果两组有效率、1年生存率、中位生存期比较差异无显著性。最常见的毒副作用为恶心呕吐,GPL和GP组的Ⅲ＋Ⅳ度反应发生率分别为4．08％和55．10％,两组比较差异有显著性（χ^2=30．620,P〈0．05）;其余毒副作用轻微,可耐受。结论香菇多糖联合吉西他滨与顺铂治疗晚期NSCLC与单纯化疗相比疗效相似,而毒副作用轻,安全可行,值得临床推广应用。