蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。     

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组：即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）;B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异（P〉0.01）;A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达及分布的影响。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、EAT组和EAT加硒干预组。制备EAT大鼠模型,EAT加硒干预组给予亚硒酸钠灌胃进行干预。免疫组化SABC法检测大鼠甲状腺组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达及分布,并应用美国Sample PCI图像分析系统进行平均吸光度测定,对免疫组化结果进行定量分析。结果与EAT组相比,EAT加硒干预组大鼠甲状腺组织滤泡破坏程度明显减轻,淋巴细胞浸润减少,Caspase-3的阳性表达减少（F=45．01,q=7．32,P〈0．05）,Bcl-2／Bax有上升趋势。Bax阳性表达多位于浸润淋巴细胞附近的滤泡上皮,远离浸润淋巴细胞的滤泡上皮表达较少,而Bcl-2的阳性表达部位相反。EAT组大鼠甲状腺组织Caspase-3的阳性表达与Bax的阳性表达呈正相关（r=0．89,P〈0．01）,Caspase-3的阳性表达与Bcl-2的阳性表达呈负相关（r=-0．85,P〈0．01）。结论亚硒酸钠可能通过影响Bcl-2／Bax比值,下调Caspase-3的表达,抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。     

参附注射液影响大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2Bax与c-Fos蛋白的表达

背景：研究证实，参附注射液对各种休克．心力衰竭、心肌缺血以及室上性／室性心律失常均有改善治疗作用，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。 目的：观察参附注射液对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2，Bax和c-Fos蛋白表达的影响。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 单位：重庆医科大学附属第二医院麻醉科。 材料：实验于2004—04／12在重庆医科大学附属第二医院麻醉教研室完成。选用健康成年Wistar大鼠35只，由解放军第三军医大学大坪医院实验动物中心提供。参附注射液是中医“回阳救逆”参附汤的中药配方，其主要成分是人参皂甙及乌头类生物碱（雅安三九药业有限公司出品，规格10mL／支，批号：030110）。 方法：采用在体心脏缺血再灌注模型，35只大鼠按随机数字表法分为5组，每组7只。①假手术组：只穿线不结扎，静脉注射生理盐水8mL／kg，观察120min：②参附注射液30min组：结扎前15min静脉注射参附注射液8mL／kg，结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注30min。③参附注射液120min组：再灌注120min，余同参附注射液30min组。④生理盐水30min对照组：结扎左冠状动脉前降支前15min静脉注射生理盐水8mL／kg，结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注30min。⑤生理盐水120min对照组：再灌注120min，余同生理盐水30rain组。应用免疫组化法检测各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2，Bax和c-Fos蛋白的表达量主要观察指标：各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2，Bax和c-Fos蛋白的表达量。 结果：35只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①与假手术组比较，生理盐水30min组和120min组大鼠心肌Bcl-2，Bax和c-Fos蛋白表达水平显著升高（P＜0．01），Bcl-2／Bax比率显著降低（P＜0．01）。②与相应生理盐水组比较，参附注射液30min组和120minBcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0．01），Bax和c—Fos蛋白表达水平显著降低（P＜0．01），Bcl-2／Bax比率显著升高（P＜0．01）。 结论：参附注射液对缺血再灌注心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-Fos蛋白表达、增加Bcl-2／Bax比率，从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

人参和氯沙坦对缺血再灌注心肌细胞Bcl-2表达的影响

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，Bcl-2表达与细胞凋亡密切相关。临床和实验证实人参和氯沙坦均能改善心肌缺血，对缺血再灌注损伤有明显保护作用，但两者对缺血再灌注心肌细胞损伤有何异同？目的：探讨人参和氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质表达的影响。设计：随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科，华中科技大学同济医学院神经生物学系。材料：实验于2002-11／2003—04在华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科实验室完成。采用健康成年Wistar大鼠40只，体质量200-250g，雌雄不限，随机分为假手术对照组，缺血再灌注组，人参治疗组和氯沙坦治疗组，每组10只。方法：缺血再灌注组，人参治疗组和氯沙坦治疗组均造模，假手术对照组不造模。氯沙坦治疗组术前2h，术后立即和术后24h分别给予氯沙坦20mg／kg（1mL），灌胃各1次；人参治疗组术前2h，术后立即和术后24h分别给予红参煎剂（1g／mL,1mL／次）灌胃各1次。假手术对照组和缺血再灌注组分别于相同时间给予相同容积的生理盐水灌胃。用原位杂交和免疫组化分别检测人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质含量，并与对照组比较。主要观素指标：人参和氯沙坦治疗后的大鼠缺血再灌注心肌细胞内Bcl-2mRNA和蛋白质的表达水平，并与对照组比较。结果：实验大鼠40只均进人结果分析。①氯沙坦组与对照组心肌细胞内Bcl-2mRNA，蛋白含量无明显差别（P〉0．05）。②人参治疗组Bcl-2mRNA含量和Bcl-2蛋白表达高于缺血再灌注组（P〈0．05或0．01）。结论：人参治疗组Bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白表达均较氯沙坦治疗组高，提示人参防治心肌缺血再灌注损伤抑制心肌细胞凋亡与氯沙坦不同。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

脂氧素对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响

目的:观察脂氧素A4(lipoxins,LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响。方法:36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、缺血/再灌注组(I/R组,n=12)和I/R+LXA4治疗组(L组,n=12),分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,通过RT-PCR和Western blot法检测缺血心肌Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果:L组心肌组织病理学损伤较I/R组减轻。I/R组中基因Bax和Bcl-2的表达均增强,Caspase-3的含量升高(P<0.01)。L组中基因Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强(P<0.01)。结论:脂氧素通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨头针对急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法:将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、头针组40只,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组不造成缺血状态,头针组行头针治疗,于再灌注6、24、487、2 h时采用神经功能缺损量表(NSS)评定各组大鼠神经功能、TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,Western blot和RT-PCR检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:头针组再灌注72 h NSS评分显著低于模型组(P<0.01);模型组缺血侧神经细胞凋亡率随再灌注时间延长而增加,24 h达高峰;头针组神经细胞凋亡率明显低于模型组,以244、8 h尤为显著。再灌注6 h后Bcl-2、Bax蛋白在缺血侧脑组织中均有表达,24 h达高峰,但随着时间推移,头针组Bcl-2/Bax比值减少较模型组慢;头针组的Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达较模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达增强;头针对缺血脑组织具有保护作用,可能通过抑制细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤来实现。     

川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：SD大鼠18只随机分为3组各6只：A组为假手术组，B组为缺血再灌注组，C组为川芎嗪干预组。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞的数目、平均灰度。结果：B组与A组比较损伤侧脑组织Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多，平均灰度均降低（P〈0．01）；C组与B组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多，平均灰度降低，Bax蛋白阳性细胞数目减少，平均灰度升高（P〈0．05）。结论：局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达增强；川芎嗪可上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白的表达，这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

黄芪皂苷Ⅳ对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

促红细胞生成素干预肾缺血再灌注损伤后肾小管间质的纤维化

背景：促红细胞生成素能减轻炎症反应、抗凋亡以及对缺血再灌注肾损伤有保护性作用。目的：分析促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和肾小管间质纤维化的关系。方法：通过单侧肾缺血再灌注损伤构建患侧肾小管间质纤维化模型。实验小鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、促红细胞生成素低剂量组和促红细胞生成素高剂量组。苏木精-伊红、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测肾组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,Western blot检测Caspase-3的表达。结果与结论：与缺血再灌注组相比,两促红细胞生成素干预组肾小管和间质病变减轻。缺血再灌注组和两促红细胞生成素干预组肾脏Bcl-2和Bax表达均较假手术组明显上调,但缺血再灌注组更明显;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较假手术组低,而两促红细胞生成素干预组Bcl-2/Bax比值却较缺血再灌注组高;两促红细胞生成素干预组Caspase-3表达高于假手术组而低于缺血再灌注组。结果表明,肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化进程与细胞凋亡相关,Bcl-2/Bax及Caspase-3起了重要作用;低剂量促红细胞生成素也能减轻小鼠肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化程度。     

骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法：采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组.在缺血2h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分.采用原位末端标记法（TUNEL法）检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blotting）分别检测皮层区凋亡活化因子-1（apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1）和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3（Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3）的mRNA及蛋白的表达.结果：与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低.结论：BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.     

汉防己甲素干预急性损伤脊髓神经元凋亡及bcl-2和bax表达:与甲基强的松龙的比较

背景:研究证实汉防己甲素对急性脊髓损伤有保护作用,但其具体机制尚不清楚.目的:观察汉防己甲素对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用,并从细胞凋亡通路探讨其作用机制.方法:将100只成年大鼠随机分为4组.采用加速压迫型Allen's打击法制备脊髓损伤模型.甲强龙组和汉防己甲素组分别于造模前和造模后24,48 h经尾静脉注射甲基强的松龙和汉防己甲素.假手术组与模型组注射等量生理盐水.造模后8 h,1,3,7,14 d采用BBB评分评估大鼠的运动功能,苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织的形态改变,免疫组织化学染色检测bcl-2和bax的表达.结果与结论:伤后7,14 d,甲强龙组和汉防己甲素组大鼠的BBB评分显著高于模型组(P<0.05),各时间点甲强龙组和汉防己甲素组间BBB评分差异无显著性意义(P>0.05).伤后3～7 d,脊髓组织损伤最为严重,甲强龙组和汉防己甲素组的损伤程度较模型组轻,同时bax表达较模型组少,而bcl-2表达较模型组多(P<0.01).说明汉防己甲素可通过增加bcl-2表达、降低bax表达,抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复,其作用不逊于甲基强的松龙.     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。     

郁金对CCl4急性肝损伤小鼠肝细胞bcl-2及bax表达的影响

目的探讨郁金抗四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡机制。方法 ICR小鼠48只,雌雄各半,随机均分6组:空白对照组(生理盐水),模型组(生理盐水),阳性药组(甘利欣22.5 mg.kg-1),郁金高、中、低剂量组(12 g.kg-1、6 g.kg-1、3 g.kg-1)。灌胃给药(除阳性药组腹腔注射外),1次/d,连续给药7 d,第7日给药后1 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液10 ml.kg-1剂量,腹腔注射(空白对照组除外)诱导急性肝损伤模型。造模后24 h取血处死,利用试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;TUNUL染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测Bcl-2及bax的基因表达;免疫组化观察肝组织bcl-2及bax的蛋白表达。结果与模型组相比,郁金各剂量组小鼠血清ALT、AST含量明显降低,TUNUL染色阳性细胞数明显减少。RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与模型组比较郁金中、低剂量组小鼠肝组织bcl-2表达上调,bax表达下调。结论单味郁金水煎剂可抑制CCL4急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与调节肝细胞凋亡因子bcl-2/bax有关。