下调组织蛋白酶B对人食管鳞癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

目的:研究下调组织蛋白酶B(cathepsin B,CB)对人食管鳞癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并探讨其体内抗肿瘤机制.方法:建立裸鼠荷瘤模型,利用CB siRNA和对照siRNA注射荷瘤裸鼠,监测肿瘤生长变化,采用RT-PCR及Western blot法检测治疗前后瘤体内CB及黏附分子Syndecan-1表达的变化.结果:成功构建了CB siRNA转染荷瘤裸鼠模型.与对照siRNA组和空白对照组相比,CB siRNA组荷瘤裸鼠肿瘤体积下降,组间比较差异具有统计学意义(F=483.992,P＜0.05).转染CB siRNA后,CB蛋白及mRNA表达均显著下调,组间比较差异具有统计学意义(F=733.255及932.681,均P＜0.01),Syndecan-1蛋白及mRNA表达则均显著升高,组间比较差异具有统计学意义(F=404.234及1 509.951,均P＜0.01).结论:CB siRNA可以有效抑制人食管鳞癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的生长,并下调CB的表达和上调Syndecan-1的表达,本研究为食管鳞癌的分子治疗提供了一定的理论依据.     

抑制Smac基因表达对胰腺癌裸鼠移植瘤生长影响的研究

[目的]探讨Smac基因对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.[方法]于裸鼠腋下接种200 μL 107/mL的PANC-1细胞悬液,建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,将其分为三组：注射PBS液（A组）、转染空载体（B组）、转染Smac基因（C组）,比较三组移植瘤的大小、移植瘤细胞的凋亡率,移植瘤中Smac蛋白表达和微血管密度（MVD）.[结果]与A、B组比较,C组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小;移植瘤细胞的凋亡指数和Smac蛋白的表达率均明显增高,其差异均有统计学意义（P〈0.05）.[结论]脂质体转染Smac基因能抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导胰腺癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关.     

RNA干扰survivin基因在EC109细胞中作用的体内实验研究

目的研究RNA干扰survivin基因对EC109细胞体内增殖的影响。方法构建siRNA-survivin真核表达载体，转染EC109细胞，筛选得到稳定细胞克隆。同时设非特异siRNA载体转染为对照；通过裸鼠移植瘤模型的成瘤时间、瘤结节重量，比较各组细胞在体内的增殖速度；免疫组织化学染色检测移植瘤的细胞凋亡。结果siRNA-survivin转染的EC109细胞组在裸鼠体内成瘤时间为（8．86±1．069）d，高于其它各组；平均瘤重为（0．32±0．12）g，低于其它组，均有显著差异（P〈0．05）；TUNEL法细胞凋亡检测，siRNA-survivin转染的EC109细胞组的凋亡指数为（10．52±4．35），高于其它组，具有显著性差异（P〈0．05）；结论RNA干扰survivin基因具有抑制人食管癌EC109细胞体内增殖的作用，诱导细胞的凋亡是其重要作用机制。     

超声辐照联合微泡转染短发卡状重组质粒诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡的研究

目的探讨超声辐照联合微泡对靶向存活素的短发卡状重组质粒（survivin—shRNA）的转染增效作用及其安全性,分析其凋亡诱导效应和增殖抑制作用。方法将荷人宫颈癌（Hela）裸鼠18只随机分为3组,每组6只。1组：质粒＋超声辐照组,注入质粒溶液后予以超声辐照;2组：质粒＋微泡＋超声辐照组,注入质粒及微泡复合物后辐照;对照组：不予任何处理。对组织样本行冰冻切片、组织学检查、转染率检测。采用免疫组化SABC法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）及survivin蛋白在各组肿瘤标本中的表达,测定凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果2组的移植瘤内荧光表达率显著高于对照组、1组（P〈0．01）;裸鼠其他器官组织中未观察到基因表达,且未观察到明显的组织损伤;PCNA及survivin蛋白表达下降,AI明显升高,PI明显减少,与对照组及1组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论超声辐照联合微泡能显著增强基因转染效率,无明显副作用,联合Survivin—shRNA能明显诱导裸鼠体内肿瘤凋亡,抑制细胞增殖。     

靶向survivin的siRNA并氟尿嘧啶转染对HepG2增殖影响

目的研究靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）和氟尿嘧啶（5-FU）联用对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及对凋亡的影响。方法将HepG2细胞分为空白对照组、阴性对照组、5-FU处理组、siRNA转染组及5-FU＋siRNA转染组。转染采用脂质体法。采用RT-PCR法分别检测HepG2细胞survivin mRNA转录水平;MTT法分别检测靶向survivin的siRNA和5-FU对HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况。结果 siRNA转染组、5-FU＋siRNA转染组survivin mRNA表达较空白对照组、阴性对照组、5-FU处理组明显下降（F=326.78,q=5.78～7.12,P〈0.05）。5-FU＋siRNA转染组细胞增殖抑制率为51.58%±1.35%,与其他各组相比明显增高（F=1 293.24,q=15.31～82.26,P〈0.01）。5-FU＋siRNA转染组与其他各组相比细胞凋亡率明显增高（F=13 568.68,q=110.47～327.16,P〈0.01）。结论将靶向survivin的siRNA和5-FU联合应用可以显著抑制肝癌细胞survivin基因表达,并协同抑制HepG2细胞增殖,共同发挥诱导细胞凋亡作用。     

慢病毒载体介导survivin基因siRNA对裸鼠移植人肺腺癌的体内抗癌机制研究

目的探讨慢病毒载体介导survivin基因小片段干扰RNA(siRNA)对裸鼠移植人肺腺癌的体内抑瘤活性。方法制备表达survivin-siRNA的慢病毒载体,构建裸鼠移植人肺腺癌模型,将裸鼠分为空白组(PC组)、空白载体组(NC组)、实验组(RNAi组)3组,分别给予生理盐水、空白病毒载体和siRNA;siRNA组肿瘤组织局部注射表达survivin-siRNA的慢病毒载体,观察肿瘤体积及其随时间的生长变化曲线;分别采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组裸鼠肿瘤组织中survivin基因的信史RNA(mRNA)及其表达的蛋白水平变化;采用流式细胞术检测肿瘤细胞周期组方图变化。结果慢病毒载体介导survivin-siRNA对裸鼠肺腺癌的抑瘤率为46.07%;siRNA组瘤重与NC组和PC组比较,差异有统计学意义(P0.05),而NC组与PC组瘤重比较差异无统计学意义(P0.05);siRNA组survivin基因mRNA及蛋白表达较NC组和PC组明显降低,抑制率分别为72.00%、53.00%;G1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比则明显减少。结论慢病毒载体介导的siRNA能有效抑制裸鼠移植人肺腺癌survivin基因的表达,有效激发细胞凋亡。     

沉默ATF5对卵巢癌裸鼠成瘤的影响

目的研究沉默人转录激活因子5（ATF5）后对卵巢癌SKOV-3细胞体外增殖、凋亡及体内成瘤的影响,探讨人类卵巢癌基因治疗的新途径。方法将慢病毒携带的小干扰RNA感染卵巢癌SKOV-3细胞（实验组）,空载体转染的卵巢癌SKOV-3细胞（空载体对照组）和卵巢癌SKOV-3细胞（空白对照组）进行对照,对比观察细胞的生长状态;MTT法检测细胞的增殖生长情况;罗氏凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况;分别于裸鼠皮下接种3组卵巢癌SKOV-3细胞,观察各组裸鼠的存活状态、种植瘤生长情况;RT-PCR检测瘤组织中ATF5mRNA的表达;Western-Blot方法检测瘤组织中ATF5蛋白的表达;苏木素-伊红染色（HE染色）观察瘤组织生物学形态变化。结果经转染ATF5基因的小干扰RNA后,在相同培养时间内3组细胞的增殖和生物学形态没有明显差异,但实验组细胞凋亡数量较其他两组明显增多。皮下接种成瘤后,3组裸鼠的成瘤率没有明显区别,实验组与空载体对照组和空白对照组相比,肿瘤成瘤时间晚,生长缓慢;移植瘤ATF5mRNA表达及蛋白表达降低;细胞分裂象明显减少,凋亡现象明显。结论沉默ATF5对人上皮性卵巢癌裸鼠移植瘤生长有抑制作用,这可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。     

利用siRNA沉默VEGF对膀胱癌生长的影响

目的研究VEGF特异性RNA干扰对膀胱癌细胞体内外增殖的影响。方法针对VEGF构建siRNA真核表达载体Psilencer^TM -VEGF-siRNA，并转染至膀胱癌细胞T24。RT-PCR观察VEGF的基因沉默效果；MTT比色分析检测细胞体外增殖能力；流式细胞计数检测细胞的凋亡。同时，通过裸鼠移植瘤模型观察VEGF基因沉默效果及对膀胱癌体内治疗的效果。结果转染siVEGF后膀胱癌细胞的VEG基因的表达显著被抑制（最高抑制率达79％）。与对照组比较，转染siVEGF组T24细胞的增殖活性明显低于转染阴性对照质粒组和空白对照组（P〈0．01）；流式细胞计数结果显示细胞发生凋亡。裸鼠体内致瘤实验显示，转染siVEGF组T24细胞在裸鼠体内增殖显著降低，肿瘤生长减慢。结论siVEGF能够有效的抑制膀胱癌中VEGF的表达，从而有效抑制膀胱癌细胞的生长。     

慢病毒载体介导siRNA对裸鼠移植人肺腺癌A549抑瘤作用的实验研究

目的研究慢病毒载体介导siRNA抑制survivin基因表达后对人肺腺癌A549细胞体内增殖能力的影响以及对裸鼠移植人肺腺癌的抑瘤活性。方法应用裸鼠成瘤实验测定致瘤能力的改变，采用RT-PCR和Western-blot测定干扰后survivin基因及其蛋白的表达水平；流式细胞术检测肺癌细胞凋亡指数和增殖指数。结果靶向survivin基因的siRNA可以有效抑制survivin基因的表达，使survivin-mRNA表达减少50％-80％，蛋白表达减少60％；流式细胞术检测细胞凋亡率明显提高（P〈0．01），降低了在裸鼠体内成瘤的能力。结论RNA干扰survivin基因表达后明显抑制了人肺腺癌A549细胞的体内增殖能力；siRNA介导的survivin基因下调可明显抑制肿瘤细胞在体内的生长。     

外源性表达 VEGF165b 对人膀胱癌裸鼠移植瘤生长影响的研究

目的：建立人膀胱癌 T24细胞裸鼠移植瘤模型,探讨外源性表达 VEGF165b 对其生长的影响及其机制。方法分别移植未转染和转染 VEGF165b 表达载体的人膀胱癌 T24细胞到裸鼠膀胱内,28 d 使处死动物,称量肿瘤重量,测定肿瘤体积。Western blot 法检测肿瘤 VEGF165b、p-VEGFR2、AKT、p-AKT 蛋白表达。结果转染 pcD-NA-VEGF165b 组肿瘤重量和体积与未转染组和转染 pcDNA3．0组相比明显降低（P ＜0．05）,而未转染组和转染pcDNA3．0组比较无统计学差异（P ＞0．05）。Western blot 结果显示,转染 pcDNA-VEGF165b 组与未转染组和转染pcDNA3．0组比较,VEGF165b 表达增高,p-VEGFR2、p-AKT 表达降低,而未转染组和转染 pcDNA3．0组间无明显差异。结论外源性表达 VEGF165b 可通过抑制 VEGFR2信号通路传导而明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤生长。     

照射时间延长对小鼠Lewis肺癌MMP-9和E—cad表达影响

目的模拟调强适形放射治疗（IMRT）照射模式,观察照射时间延长对小鼠Lewis肺癌细胞转移相关基因基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及E-钙黏附素（E-cad）表达的影响。方法荷Lewis肺癌C57BL／6雄性小鼠40只,随机分成4组：假照组、常规照射组（A组）、IMRT模拟1组（B1组）、IMRT模拟2组（B2组）,各10只。A、B1、B2组照射剂量均为15Gy,24h后脱颈处死全部小鼠,用免疫组化法测细胞转移相关基因MMP-9及E-cad的表达。结果与假照组比较,A、B1、B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（F=210．207、102．059,q=8．393-33．921,P〈O．01）;与A组比较,B1、B2组的MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=8．376～15．897,P〈0．01）;与B1组比较,B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=2．957、4．044,P〈0．05）。结论在一定的范围内,照射时间延长可致MMP-9表达升高,E—cad表达降低。     

顺铂低剂量节律化疗抑制小鼠H22肝癌血管生成观察

目的探讨顺铂低剂量节律（LDM）化疗对小鼠H22肝癌血管生成的影响，观察其抑瘤效果和毒副作用。方法昆明小鼠皮下接种H22细胞，随机分为4组（每组12只），节律组A：顺铂0．6mg／（kg·d）每日腹腔注入，每周5次；节律组B：顺铂1mg／（kg·d）隔日腹腔注入，每周3次；对照组：生理盐水0．2mL每日腹腔注入，每周5次，持续2周；最大耐受剂量（MTD）组：顺铂9mg／（kg·d）一次腹腔注入。每隔2d测量小鼠体质量及肿瘤直径。接种后第15天处死小鼠称瘤质量，行组织学观察，免疫组化法检测肿瘤内微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果与MTD组相比较，节律组A、节律组B肿瘤生长缓慢，无明显的体质量减小。节律组A、节律组B、MTD组的抑瘤率分别为66．78％、55．56％、39．44％。节律组A、节律组B肿瘤MVD、VEGF、MMP-2表达较对照组、MTD组显著减少（F＝9．56、9．38、10．17，q=3．56～6．18，P〈0．05）；PCNA指数与对照组比较差异无显著性（F=11．95，q=0．87，P〉0．05）；MTD组PCNA指数较节律组、对照组明显降低，差异有显著性（q=6．18、6．10，P〈0．01）。节律组A、节律组B瘤组织可见大量的细胞变性坏死，对照组和MTD组少见。结论顺铂LDM化疗可显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成，化疗效果好且毒性低；其抗血管生成作用可能与肿瘤内VEGF、MMP-2表达下调有关。     

塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对膀胱肿瘤的抑制作用及其机制。方法建立小鼠膀胱肿瘤模型并随机分为对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水和不同剂量的塞来昔布灌胃,观察肿瘤的生长情况,测量肿瘤体积、质量并计算抑瘤率;免疫组织化学方法检测肿瘤原癌基因bcl-2和半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达情况,并计算其免疫组化评分（HIS）。结果实验1、2组肿瘤的平均质量明显低于对照组,差异有显著性（F=64．99,q=4．52、15．66,P〈0．05）。实验1、2组的抑瘤率分别为43％和58％。3组间bcl-2的HIS比较差异有显著性（F=25．08,q=3．75～9．91,P〈0．05）;3组间caspase-3的HIS比较差异有显著性（F=16．82,q=3．26～8．15,P〈0．05）。结论塞来昔布能抑制小鼠膀胱肿瘤的生长,其机制可能与抑制bcl-2、增强caspase-3的表达有关。     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。     

As2O3对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤抑制作用及机制

目的探讨不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法将4×10^6个SKOV3细胞接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为As2O3高、中、低剂量组及生理盐水组（空白对照）、卡铂（CBP）组（阳性对照）,连续给药10d,停药后24h处死裸鼠,计算移植瘤的瘤质量、抑瘤率及caspase-3基因表达水平的变化,并检测用药后裸鼠的肝、肾功能及血常规。结果As2O3对移植瘤生长的抑制作用具有剂量依赖性,各剂量As2O3组及CBP组瘤质量与生理盐水组比较均有统计学意义（F=17．931,P〈0．05）;As2O3作用后caspase-3基因的表达较空白对照组升高,差异有统计学意义（F=31．821,q=2．89～3．84,P〈0．05）。同时,As2O3各组与CBP组相比,未表现出明显的肝、肾及血液学毒性。结论As2O3对人卵巢癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与上调caspase-3基因的表达及诱导细胞凋亡有关。     

非典型抗精神病药对精神分裂症病人PRL和血脂影响

目的探讨4种非典型抗精神病药物对精神分裂症病人血清催乳素（PRL）和血脂水平的影响,以及药物疗效与PRL、血脂水平的相关性。方法将120例精神分裂症病人随机分为4组,分别给予利培酮、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑治疗12周。于治疗前及治疗第12周末（治疗后）进行阳性与阴性症状量表（PANSS）评定,并测定血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及血PRL水平。结果治疗后4组病人的阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分、PANSS总分与治疗前比较差异均有显著性（t=10.01-17.38,P〈0.01）。4组间治疗后阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分、PANSS总分差异均无显著性（F=0.18-4.37,P〉0.05）。与治疗前比较,治疗后利培酮组TG、LDL显著升高（t=3.31、5.07,P〈0.01）,奥氮平组TG、TC、LDL显著升高（t=2.33-5.51,P〈0.05、0.01）,喹硫平组TC显著升高（t=5.94,P〈0.01）,阿立哌唑组LDL显著升高（t=2.21,P〈0.05）;利培酮组治疗后PRL水平明显升高（t=38.48,P〈0.01）。治疗后利培酮组TG水平显著高于喹硫平组和阿立哌唑组（F=13.00,q=5.21、5.17,P〈0.01）,奥氮平组显著高于喹硫平组和阿立哌唑组（q=7.05、7.01,P〈0.01）;奥氮平组和喹硫平组TC水平显著高于利培酮组（F=5.49,q=3.02、4.60,P〈0.05、0.01）,喹硫平组显著高于阿立哌唑组（q=4.78,P〈0.01）;利培酮组LDL水平显著高于其他3组（F=4.29;q=2.49-5.05,P〈0.05、0.01）,奥氮平组显著高于喹硫平组（q=2.18,P〈0.05）,喹硫平组显著高于阿立哌唑组（q=2.56,P〈0.05）。PANSS减分率与PRL、血脂水平变化情况均无相关（r=0.22、0.17,P〉0.05）。结论 4种药物均可升高血脂,利培酮可升高PRL;药物疗效与PRL、血脂水平无关。     

自杀基因抑制K562细胞成瘤的动物实验研究

目的探讨自杀基因胞嘧啶脱氨酶（CD）和胸苷激酶（TK）在小鼠体内对K562细胞的抑制作用。方法将在慢病毒介导下已转染CDglyTK的K562细胞种植于裸鼠皮下,观察其成瘤情况和对前体药物[环氧鸟苷（GCV）、5-氟胞嘧啶（5-FC）3的敏感性。结果种植K562细胞和K562／CDglyTK细胞的裸鼠分别在（7．0土1．2）和（7．1土0．9）d后长出肉眼可见的瘤块。两组裸鼠生存期分别是（52．2土5．3）和（54．2±3．7）d,差异无统计学意义（P〉O．05）;接种K562／CDglyTK细胞的小鼠经GCV和5-FC处理后,其裸鼠分别在（26．9土I．7）、（25．7土I．9）d后肉眼可见肿瘤生长,对照组接种K562细胞后（6．9±I．7）d生长出肉眼可见肿瘤,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论自杀基因在体内对K562细胞有明显的抑制作用,能增强前体药物GCV和5-FC对肿瘤细胞的药物作用。     

实时三维超声心动图评价左心室不同构型的高血压患者左心房容积功能

目的 应用实时三维超声心动图评价左心室不同构型高血压患者的左心房功能.方法 选取高血压患者94例和健康对照组(N组)35名,高血压患者分为左心室构型正常组(A组)、向心型重构组(B组)、向心型肥厚组(C组)、离心型肥厚组(D组).采集5组高血压患者和健康志愿者心脏全容积图像,QLAB软件脱机分析,获取左心房容积曲线,得到左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)及收缩前容积(LAVpre).计算出左心房总排空容积(LAVt)、左心房总排空分数(LAVtEF)、左心房被动排空容积(LAVp)、左心房被动排空分数(LAVpEF)、左心房主动排空容积(LAVa)、左心房主动排空分数(LAVaEF)及管道容积(CV).采用相同方法测量左心室最大容积(Lvmax)及最小容积(Lvmin),并计算左心室搏出量(SV)和左心室射血分数(LVEF).以上数据均用体表面积(BSA)标化.结果 N、A、B、C及D组LAVmax分别为(16.18±4.06)、(20.24±4.65)、(22.28±5.64)、(31.63±14.34)、(26.43±8.11)ml,组间差异有统计学意义(F=17.91,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较,差异有统计学意义(q=-4.74、-5.67、-11.09、-7.75,P均＜0.05),C、D组分别与A组比较(q=-6.92、-4.00,P均＜0.05),C、D组分别与B组比较差异均有统计学意义(q=-4.75、-2.73,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LAVmin分别为(6.34±2.22)、(8.77±2.47)、(8.95±2.65)、(13.34±6.23)、(13.04±6.97)ml,组间差异有统计学意义(F=17.31,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较(q=-5.72、-5.17、-10.32、-8.88,P均＜0.05),C、D组分别与A组比较(q=-5.29、-4.34,P均＜0.05),C、D组分别与B组比较差异均有统计学意义(q=-4.52、-3.77,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LAVpre分别为(10.57±2.90)、(14.10±3.07)、(16.19±4.04)、(23.77±11.85)、(20.45±7.26)ml,组间差异有统计学意义(F=27.41,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较(q=-6.82、-8.12、-13.22、-10.48,P均＜0.05),C、D组分别与A组比较(q=-7.22、-5.07,P均＜0.05),C、D组分别与B组比较差异均有统计学意义(q=-4.43、-2.77,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LAVt分别为(9.84±2.78)、(11.47±3.52)、(13.33±4.70)、(18.29±8.90)、(13.39±5.94)ml,组间差异有统计学意义(F=8.25,P＜0.01),且N、A、B、D组分别与C组比较差异具有统计学意义(q=-7.89、-5.79、-3.56、3.57,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LAVpEF分别为(0.34±0.10)、(0.30±0.09)、(0.27±0.09)、(0.25±0.11)、(0.23±0.11),组间差异有统计学意义(F=5.05,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较差异均有统计学意义(q=2.66、3.80、4.79、5.30,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LAVa分别为(4.23±1.31)、(5.34±1.94)、(7.24±3.13)、(10.43±6.72)、(7.41±3.12)ml,组间差异有统计学意义(F=14.88,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较差异有统计学意义(q=-3.04、-6.02、-10.05、-5.80,P均＜0.05),A、B、D组分别与C组比较差异均有统计学意义(q=-7.37、-3.51、2.99,P均＜0.05);N、A、B、C及D组CV分别为(16.61±3.74)、(15.76±4.46)、(14.50±3.12)、(11.79±5.24)、(11.49±4.62)ml,组间差异有统计学意义(F=7.13,P＜0.01),且C、D组与N组比较,差异有统计学意义(q=5.88、5.64,P均＜0.05),C、D组分别与A组比较差异均有统计学意义(q=4.84、4.70,P均＜0.05),C、D组与B组比较,差异有统计学意义(q=2.94、3.01,P均<0.05);N、A、B、C及D组Lvmax分别为(65.03±12.15)、(70.71±10.52)、(80.51±13.11)、(84.38±24.12)、(101.95±27.76)ml,组间差异有统计学意义(F=12.16,P＜0.01),且A、B、C、D组分别与N组比较(q=-2.99、-5.68、-5.69、-8.95,P均＜0.05),A、B、C组 分别与D组比较差异均有统计学意义(q=-6.57、-3.41、-3.50,P均＜0.05);N、A、B、C及D组Lvmin分别为(22.05±8.16)、(25.01±7.01)、(30.56±7.91)、(33.19±16.41)、(58.42±26.01)ml,组间差异有统计学意义(F=13.48,P＜0.01),且B、C、D组分别与N组比较(q=-5.41、-5.01、-9.89,P均＜0.05),A、B、C组分别与D组比较差异均有统计学意义(q=-7.37、-4.48、-4.92,P均＜0.05);N、A、B、C及D组LVEF分别为(0.67±0.08)%、(0.65±0.07)%、(0.62±0.07)%、(0.62±0.10)%、(0.45±0.12)%,组间比较差异有统计学意义(F=16.64,P＜0.01),且N、A、B、C组分别与D组比较差异均有统计学意义(q=-11.08、-9.93、-7.62、-7.72,P均＜0.05).结论 左心房功能是伴随着左心室构型不同而改变的.在左心室构型正常及向心性重构时,左心房通过增加存储器、助力泵功能保证左心室充盈;但左心室充盈主要还是来自左心室的主动舒张在向心性肥厚及离心性肥厚时,左心房管道功能受损,提示左心室主动舒张受损明显,左心室充盈依赖于左心房存储器、助力泵功能;左心室功能衰竭时左心房功能暂未出现衰竭.