肺康方对小鼠Lewis肺癌血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的研究肺康方对小鼠Lewis肺癌模型血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用。方法实验建立小鼠Lewis肺癌模型,研究肺康方与化疗药物单独或联合应用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其对肺癌组织血管生长因子VEGF表达的影响。结果肺康方对Lewis肺癌小鼠局部肿瘤生长有显著抑制作用,对环磷酰胺抗肿瘤有协同增效作用(P<0.001);肺康方配合化疗能有效抑制肿瘤组织VEGF的表达(P<0.05)。结论肺康方是一首治疗肺癌的有效方剂,可抑制肿瘤生长、下调肿瘤细胞VEGF的表达,从而起到抑瘤、抗转移的作用。     

放射性地^125I粒子组织间植入治疗肺癌30例分析

我院2003-06～2005-06采用胸腔镜下肿瘤区^125I植入或CT引导经皮肺穿刺^125I植入治疗中晚期肺癌患者30例，报告如下。     

CT引导^125I粒子植入治疗非小细胞肺癌75例分析

目的：探讨CT引导下放射性125I离子植入对非小细胞肺癌的疗效。方法：对75例非小细胞肺癌患者,应用治疗计划系统（Treatment planning system,TPS）估算粒子数量,在CT引导下,穿刺植入粒子。2-3个月后CT复查,用高级肺结节分析（Advanced Lung Analysis,ALA）软件测定治疗前后结节或肿块的大小,按照完全缓解、部分缓解、无变化、进展来评判治疗的效果。结果：完全缓解4例,部分缓解54例,无变化13例,进展4例,有效率77.3%。结论：CT引导粒子植入术对非小细胞肺癌治疗有效且安全,值得推广和应用。     

COX-2、VEGF在腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的 检测环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在腹腔粘连组织中的表达,探讨其与腹腔粘连的关系.方法 采用免疫组化SP法检测40例腹腔粘连患者粘连组织中COX-2和VEGF的表达水平.结果 粘连组织中COX-2和VEGF高表达的阳性率分别为72.5%、65%.COX-2和VEGF的表达均与患者的性别、年龄、防粘连剂的使用无显著相关性,而随粘连程度的增加而增加,且差异有统计学意义(P<0.05);COX-2的高表达与手术时间间隔无显著相关性,而VEGF的高表达与粘连程度及手术时间间隔显著相关(P<0.05);COX-2和VEGF表达之间具有相关性(r=0.605,P<0.01).结论 COX-2和VEGF在粘连组织存在高表达,为粘连组织的形成提供有利条件,可作为腹腔粘连中重要生物学指标和治疗靶点.     

放射性~(125)I粒子组织间植入治疗肺癌30例分析

我院2003-06~2005-06采用胸腔镜下肿瘤区125I植入或CT引导经皮肺穿刺125I植入治疗中晚期肺癌患者30例,报告如下。1临床资料1.1一般资料本组均经CT、病理或肿瘤标志物检查确诊。男22例,女8例,年龄46~81岁(平均62)岁。鳞癌14例,腺癌12例,腺鳞癌4例。肿瘤直径<3 cm 5例,3~5 cm 22例,>5 cm 3例。TNM分期Ⅱ~Ⅲb。初治15例,化疗后10例,手术后复发5例。本组除外心、肺、肝、肾等器官功能不全;双肺弥漫性病变;肺转移灶<3个;出血倾向及恶液质者。1.2治疗材料和计划的选择放射性粒子由中国原子能科学院生产。本治疗计划系统(3D-TPS)由北京原博生…     

非小细胞肺癌组织COX-2和生存素的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测65例NSCLC中COX-2和survivin表达,结合临床病理指标及随访资料进行研究分析。结果在NSCLC中COX-2和survivin表达阳性率分别为70．8％（45／65）和66．2％（43／65）。COX-2和survivin表达均与NSCLC的PTNM分期、病理分级、淋巴结转移和病人预后有关（χ^2=4．32～9．35,P〈0．05）。NSCLC组织中COX-2表达与survivin表达呈明显正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论NSCLC组织中COX-2与survivin表达密切相关,两者均可作为预测肺癌转移和评估病人预后的参考指标。     

VEGF与COX-2在多发性骨髓瘤病人中的表达及意义

本研究探讨血管内皮生长因子（VEGF）和环氧化酶-2（Cox-2）在多发性骨髓瘤（MM）患者中的表达及临床意义。收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量。结果表明：MM患者血清VEGF含量（365．34±65．63）Pg／ml明显高于正常对照组VEGF含量（122．52±39．29）pg／ml（P〈0．05）,在疾病进展期VEGF含量（395．07±54．90）pg／ml高于稳定期VEGF含量（300．33±44．22）pg／ml（P〈0．05）。MM患者血清Cox-2表达阳性率为31％,高于正常对照组阳性率0％（P〈0．01）,疾病进展期Cox-2表达阳性率为50％,高于稳定期阳性率21％（P〈0．01）。结论：VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标。     

放射性125Ⅰ粒子组织间植入治疗肺癌30例分析

我院2003-06～2005-06采用胸腔镜下肿瘤区125Ⅰ植入或CT引导经皮肺穿刺125Ⅰ植入治疗中晚期肺癌患者30例,报告如下.     

CT引导125Ⅰ粒子植入治疗非小细胞肺癌75例分析

目的:探讨CT引导下放射性125Ⅰ离子植入对非小细胞肺癌的疗效.方法:对75例非小细胞肺癌患者,应用治疗计划系统(Treatment planning system,TPS)估算粒子数量,在CT引导下,穿刺植入粒子.2～3个月后CT复查,用高级肺结节分析(Advanced Lung Analysis,ALA)软件测定治疗前后结节或肿块的大小,按照完全缓解、部分缓解、无变化、进展来评判治疗的效果.结果:完全缓解4例,部分缓解54例,无变化13例,进展4例,有效率77.3%.结论:CT引导粒子植入术对非小细胞肺癌治疗有效且安全,值得推广和应用.     

食管癌患者癌组织COX-2、VEGF-C表达水平对其预后生存的影响

目的分析食管癌患者癌组织环氧合酶2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平对其预后生存的影响。方法回顾性分析2015年4月到2016年10月池州市人民医院经病理确诊的60例食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学染色法检测其癌组织标本、癌旁正常食管黏膜组织标本中COX-2、VEGF-C蛋白表达水平,分析癌组织COX-2、VEGF-C表达水平的相关性,分析COX-2、VEGF-C表达水平与患者临床病理特征、预后生存的关系。结果食管癌组织标本中COX-2、VEGF-C表达阳性率均高于癌旁正常食管黏膜组织标本,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,食管癌患者癌组织COX-2表达阳性率与VEGF-C表达阳性率呈正相关(r=0.388,P<0.05);食管癌患者COX-2表达水平与性别、年龄、病理类型无关(P>0.05),而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C表达水平与性别、年龄、病理类型、TNM分期无关(P>0.05),而与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2阳性患者12个月生存率低于COX-2阴性患者,VEGF-C阳性患者12个月生存率低于VEGF-C阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05);不同COX-2、VEGF-C表达水平患者12个月复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌患者癌组织中COX-2、VEGF-C表达水平高,且其与临床病理参数也有一定关联,对预后生存的影响尚不明显,但临床检测COX-2、VEGF-C仍可为食管癌患者的预后评估提供参考。     

原发性肝细胞癌组织VEGF—C和CD44v6表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）和CD44v6在原发性肝细胞癌（简称肝癌）中的表达及其与肝癌部分生物学行为的关系。方法采用常规SP免疫组织化学染色法检测33例原发性肝癌组织中VEGF-C和CD44v6的表达,并以21例肝硬化组织、16例肝外伤或肝囊肿组织作为对照,分析其表达水平与肝癌部分生物学行为的关系。结果VEGF-C定位于肝癌细胞的胞质,阳性表达率为78．8％,CD44v6主要定位于肝癌细胞的胞膜及胞质,阳性表达率为72．7％。二者在肝癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织（χ^2=12．157、10．280,P〈0．05）;在发生转移的肝癌组织中的阳性表达率明显高于无转移的肝癌组织（χ^2=4．930、8．088,P〈0．05）;在正常肝脏组织及肝硬化组织中几乎不表达。VEGF-C和CD44v6的表达与肝癌组织学分级、肿瘤大小、是否并发肝硬化、AFP表达、有无HBV感染无关。VEGF-C和CD44v6在肝癌组织中的阳性表达呈正相关（r=0．681,P〈0．01）。结论VEGF-C和CD44v6的表达与肿瘤侵袭转移的发生有关,可作为估计预后的指标。     

胃癌组织COX-2和VEGF的表达与临床病理特征相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与胃癌临床病理特征之间的关系以及COX-2与VEGF在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测胃癌组织61例及相应的癌旁组织COX-2、VEGF的表达。结果胃癌组织中COX-2及VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05);胃癌中COX-2、VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度显著相关(P<0.05)。VEGF与COX-2表达呈明显相关(P<0.05)。结论COX-2、VEGF在胃癌组织中高表达,COX-2、VEGF的表达与胃癌的发生、发展密切相关,COX-2、VEGF的检测有助于判断胃癌的预后。COX-2表达与VEGF显著相关,两者联合检测有望成为判断胃癌恶性程度的重要生物学指标。     

胃癌组织COX-2和VEGF的表达与临床病理特征相关性研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与胃癌临床病理特征之间的关系以及COX-2与VEGF在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测胃癌组织61例及相应的癌旁组织COX-2、VEGF的表达。结果胃癌组织中COX-2及VEGF的阳性表达率均明显高于癌旁组织（P〈0．05）；胃癌中COX-2、VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和病理分化程度显著相关（P〈0．05）。VEGF与COX-2表达呈明显相关（P〈0.05）。结论COX-2、VEGF在胃癌组织中高表达，COX-2、VEGF的表达与胃癌的发生、发展密切相关，COX-2、VEGF的检测有助于判断胃癌的预后。COX-2表达与VEGF显著相关，两者联合检测有望成为判断胃癌恶性程度的重要生物学指标。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

VEGF-C在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在口腔鳞状细胞癌（鳞癌）和癌旁组织中的表达情况,探讨VEGF-C在口腔鳞癌的增殖、浸润和淋巴转移中的作用。方法采用免疫组化方法检测60例口腔鳞癌病人癌组织和癌旁组织中VEGF-C的表达,应用图像分析系统进行分析,用Spearman相关分析研究其与病变部位、肿瘤大小、病理分级、临床分期及颈淋巴结转移之间的关系。结果口腔鳞癌组织VEGF-C的表达明显高于癌旁组织（u=7.747,P〈0.01）,其表达强度与临床分期及淋巴结转移密切相关（r=0.564、0.706,P〈0.05）,与病变部位、大小、病理分级无关。结论口腔鳞癌细胞分泌VEGF-C诱导癌周淋巴管增生扩张是发生区域淋巴结转移的重要因素之一,VEGF-C有望作为早期临床判断和预测颈淋巴结转移的指标之一。     

介入栓塞化疗对局部晚期宫颈癌组织VEGF表达及MVD影响

目的 探讨介入栓塞化疗对宫颈癌血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的影响及其临床意义。方法 应用RT-PCR方法 测定47例局部晚期宫颈癌病人介入栓塞化疗前后癌组织中VEGF表达,并进行MVD计数,评定化疗近期效果。结果 介入栓塞化疗的总有效率80.9%,ⅠB2期、ⅡA期、ⅡB期宫颈癌介入化疗效果无明显差异（P〉0.05）;ⅢA期及ⅢB期宫颈癌介入治疗效果无明显差异（P〉0.05）,且治疗有效率明显低于前3组（χ^2=3.98～6.11,P〈0.05）。治疗前局部晚期宫颈癌组织中VEGF的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、病理类型、组织学分级均明显相关（t=2.4、3.0,F=5.62、7.12,P〈0.05）;介入治疗后高分化宫颈癌及无淋巴结转移的宫颈癌中VEGF表达无明显下降（P〉0.05）;不同临床分期、有淋巴结转移、不同病理类型及中、低分化的局部晚期宫颈癌介入治疗后VEGF表达均较治疗前明显降低（t=1.84～13.20,P〈0.05）;介入栓塞化疗后MVD计数明显降低（t=21.92～53.51,P〈0.01）。结论 术前介入栓塞化疗能降低宫颈癌组织VEGF的表达,减少MVD计数,能减小肿瘤体积,提高手术切除率,是一种可行、有效的辅助治疗手段。     

非小细胞肺癌组织Fas、FasL和Bcl-2表达及意义

目的探讨Fas、FasL和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义。方法用免疫组化EnVison法检测60例非小细胞肺癌组织Fas、FasL和Bcl-2蛋白的表达,并分析其与病理分期、肿瘤分化和淋巴结转移的关系。同时,取癌旁5cm以上正常肺组织18例作为对照。结果Fas、FasL和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与癌旁肺组织相比差异有显著性（Hc=12.26～37.07,P〈0.01）。Fas蛋白的表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=20.21、18.31,u=-3.38,P〈0.01）;FasL蛋白的表达也与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=15.09、8.61,u=-2.16,P〈0.05）;Bcl-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=14.15、8.84,u=-3.03,P〈0.01）。结论Fas、FasL及Bcl-2蛋白表达失衡与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。