VEGF、CD44v6和MMP-9在食管癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44剪接变体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在食管癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化方法检测VEGF、CD44v6、MMP-9在45例食管癌患者的手术切除癌组织中的表达。结果:VEGF、CD44v6、MMP-9在食管癌组织中的表达阳性率分别为62．2％、68．9％和42．2％;VEGF、CD44v6表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移有关(均P<0．05),与浸润深度、肿瘤大小无关(P>0．05),MMP-9表达与肿瘤临床分期、浸润深度和肿瘤大小有关(P<0．05),与淋巴结转移无关(P>0．05)。结论:VEGF、CD44v6、MMP-9与食管癌临床分期、浸润深度、淋巴结转移关系密切,提示联合检测这3项指标有助于食管癌生物学行为的判断和预后的估计。     

非小细胞肺癌组织中Ezrin及CD44v6表达及其意义

目的 探讨Ezrin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法,检测64例非小细胞肺癌病人癌组织及相应癌旁正常上皮组织中Ezrin和CD44v6的表达情况。结果 64例正常上皮组织中,Ezrin表达阳性28例,CD44v6表达阳性18例;64例非小细胞肺癌组织中,Ezrin表达阳性48例,CD44v6表达阳性43例,两者比较差异有显著性（χ^2=12．96、19．57,P〈0．005）。Ezrin和CD44v6的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移关系密切（uc=2．92-21．48,P〈0．05）。Ezrin与CD44v6同时表达的38例病人中,淋巴结转移率高达60．0％。结论 联合检测Ezrin和CD44v6的表达有助于综合判断非小细胞肺癌的恶性程度和转移潜能,Ezrin有望成为判断肿瘤预后的新指标。     

食管鳞状细胞癌及相应癌旁组织中层黏连蛋白、CD44v6、血管内皮生长因子的检测及临床意义

目的探讨层黏连蛋白（Laminin,LN）、CD44v6、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在食管鳞状细胞癌及相应癌旁组织中的表达及其与临床病理意义。方法应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测60例食管癌及相应癌旁组织中LN、CD44v6和VEGF的表达。结果癌旁组织中LN阳性率为60．0％（36／60）,CD44v6阳性率为50．0％（30／60）,癌组织中LN阳性率为48．3％（29／60）,CD44v6阳性率为60．0％（36／60）,两者比较差异无统计学意义;食管癌患者外膜侵犯、淋巴结转移及临床分期Ⅲ～Ⅳ的LN、CD44v6阳性率明显高于无外膜侵犯、无淋巴结转移及临床分期Ⅰ～Ⅱ（P〈0．05或〈0．01）。癌组织中VEGF阳性率为70．0％（42／60）,明显低于癌旁组织的90．0％（54／60）（P〈0．01）;低分化癌、外膜侵犯、淋巴结转移及临床分期Ⅲ～Ⅳ的食管癌患者VEGF阳性率明显高于高分化癌、无外膜侵犯、无淋巴结转移覆临床分期Ⅰ～Ⅱ的食管癌患者（P〈0．05或〈0．01）。癌组织中CD44v6与VEGF表达呈正相关（r2=0．329,P〈0．05）。结论LN、CD44v6和VEGF的表达增强与食管鳞状细胞癌的浸润、转移有一定关系,联合检测这3项指标对判断食管癌的生物学行为及预后有重要意义。     

CD44v6与肝细胞癌转移的关系

1991年Günthert等[1]采用针对大鼠转移性胰腺癌细胞表面糖蛋白的一种单抗,其相关抗原的cDNA序列与CD44同源,后证实为CD44v6,将这种单抗与肿瘤细胞同时注入裸鼠体内,可延缓甚至完全阻断其淋巴结和肺转移灶形成。他们最早提出了CD44v6与肿瘤转移相关,而1998年李祖国等[2]首次证明在肝细胞癌（HCC）细胞中CD44v6可能通过细胞内羧基端结构影响细胞内骨架蛋白的构象和分布,     

E—cad、CD44v6在肺癌中的表达及意义

目的研究E-cad、CD44v6在肺癌中的表达,探讨其与肺癌临床病理特征、淋巴结转移的关系.方法利用免疫组化S-P法检测65例肺癌、13例支气管黏膜不典型增生和8例正常肺组织的E-cad、CD44v6蛋白表达.结果肺癌组织的E-cad阳性率(46.2%)显著低于支气管黏膜不典型增生(84.5%)和正常肺组织(100%)(P＜0.05,P＜0.01);肺癌阳性率与淋巴结转移、临床分期呈负相关(P＜0.01,P＜0.05).在肺癌的阳性率(83.1%)显著高于不典型增生(38.5%)和正常肺组织(25%)(P＜0.01);CD44v6阳性表达与肺癌淋巴结转移、临床分期、病理分级呈正相关(P＜0.05).肺癌组织的E-cad阴性与CD44v6阳性表达有显著的相关性(P＜0.01).结论肺癌组织中的E-cad失表达、CD44v6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定关系.     

CD44s和CD44v6在大肠病变中表达及其预后的意义

目的：明确CD44s和CD44v6在大肠病变中表达的临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测85例大肠癌和28例大肠腺瘤及36例癌旁正常肠黏膜中CD44s和CD44v6蛋白表达与分布和临床意义。结果：CD44s和CD44v6在大肠腺癌中表达率分别为67．1％和92．9％，在伴有不典型增生的大肠腺瘤组织中分别为66．7％和88．9％，两者与癌旁正常肠黏膜组织相比，有显著差异（P〈0．01）。CD44s和CD44v6蛋白阳性过度表达与大肠癌的临床Duke’s分期密切相关（P〈0．01），5a生存期不足5a组CD44v6阳性率明显增高（P〈0．05）但CD44s和CD44v6蛋白阳性表达均与大肠腺癌分化程度、有无淋巴转移及远处转移不相关（P〈0．01）。结论：CD44s和CD44v6蛋白阳性表达对大肠癌早期诊断有一定意义，尤以CD44v6意义更大。而且，CD44v6对大肠癌癌患者估计预后有一定意义。     

CD44v6与血管内皮生长因子在子宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的 探讨子宫颈鳞状上皮细胞癌CD44v6和血管内皮生长因子（VEGF）表达与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法 应用CD44v6和VEGF单克隆抗体，采用微波-LSAB免疫组化染色方法对50例宫颈鳞癌进行免疫组化染色，并取10例正常宫颈组织作对照。结果 有淋巴结转移宫颈鳞癌CD44v6、VEGF与无淋巴结转移组、正常对照组组间比较，均有非常显著的差异性（P〈0．01）；浸润癌CD44v6与原位癌、早期浸润癌比较，均有显著差异（P〈0．05）。结论 CD44v6和VEGF表达水平与宫颈鳞癌浸润转移密切相关，可作为预测宫颈鳞癌病人预后和转移的生物学指标。     

CD44v6及Ki-67在子宫腺肌病中的表达及意义

目的：探讨CD44v6及Ki-67在子宫腺肌病（AM）中的表达及作用。方法：采用免疫组化Envision法检测80例子宫腺肌病患者的异位和在位内膜及30例正常子宫内膜中CD44v6、Ki-67的表达情况。结果：（1）AM异位内膜及在位内膜组织CD44v6的表达强度均高于对照组（P均〈0.05）;（2）AM异位内膜增生期与分泌期Ki-67表达无显著性差异（P〉0.05）;（3）CD44v6与Ki-67在AM异位内膜组织中表达具有相关性（P〈0.05）。结论：CD44v6的表达上调及Ki-67增殖活性的持续存在,两者的协同作用可能促使了AM的发生及发展。     

癌前食管与食管鳞状细胞癌表达CD44及CD44v6的差异

目的通过免疫组化研究CD44及CD44v6在癌前食管及食管鳞状细胞癌中的表达情况,探讨其与食管鳞状细胞癌的关系及临床意义。方法收集潮州市中心医院病理科存档的食管病例蜡块（所有病例术前均未接受放、化疗）。采用免疫组化PV-9000二步法（非生物素）检测癌前食管63例,食管鳞状细胞癌140例。SPSSl6．0统计软件分析实验结果。对于各组之间表达情况的数据统计采用多独立样本非参数检验：Kruskal．WallisH检验;各组中两两比较采用两独立样本非参数检验：Kruskal—WallisH检验的方法进行比较。结果CD44及CD44v6在正常的鳞状上皮,只表达于上皮基底层3～5层细胞,随着上皮的增生,表达的细胞层数逐渐增加,在非典型增生的上皮则主要表达于有异型的上皮,而原位癌则几乎表达于上皮的全层。CD44及CD44v6在各种食管癌前病变组织与食管鳞状细胞癌中的表达均存在差异（均P〈0．01）,其中从正常食管组织及伴上皮增生但无细胞异型的食管组织至食管鳞状细胞癌之间,其表达强度逐渐增强,而从非典型增生及原位癌至食管鳞状细胞癌之间的表达强度逐渐减弱。结论CD44及CD44v6在癌前食管及食管鳞状细胞癌中的表达差异,提示它们可能与食管鳞状细胞癌的发生及发展有关,为食管癌干细胞的进一步研究提供线索。     

GFAP和CD44v6在腺样囊性癌中表达的意义

目的观察GFAP和CD44v6在腺样囊性癌中的表达,探讨其与腺样囊性癌嗜神经侵袭间的关系。方法选取31例腺样囊性癌以及正常腮腺组织和神经鞘瘤组织,进行CD44v6和GFAP免疫组织化学染色。结果有20例出现瘤细胞包绕神经现象,11例无神经包绕现象,前者20例均GFAP有阳性表达(100%);后者只有2例(18.18%)阳性表达。阳性细胞分布于肿瘤细胞团中或环形分布于筛孔状结构的周边。两组间GFAP阳性率比较,P<0.01。而CD44v6出现瘤细胞包绕神经现象的腺样囊性癌的阳性率为85%(17/20),在无神经包绕现象的腺样囊性癌阳性率为45.46%(5/11)阳性表达,P<0.01。结论GFAP和CD44v6不仅与腺样囊性癌"嗜神经侵袭"有关,而且CD44v6也可能为腺样囊性癌的发生、发展的组织学因素之一。     

VEGF-C在口腔鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的检测血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在口腔鳞状细胞癌（鳞癌）和癌旁组织中的表达情况,探讨VEGF-C在口腔鳞癌的增殖、浸润和淋巴转移中的作用。方法采用免疫组化方法检测60例口腔鳞癌病人癌组织和癌旁组织中VEGF-C的表达,应用图像分析系统进行分析,用Spearman相关分析研究其与病变部位、肿瘤大小、病理分级、临床分期及颈淋巴结转移之间的关系。结果口腔鳞癌组织VEGF-C的表达明显高于癌旁组织（u=7.747,P〈0.01）,其表达强度与临床分期及淋巴结转移密切相关（r=0.564、0.706,P〈0.05）,与病变部位、大小、病理分级无关。结论口腔鳞癌细胞分泌VEGF-C诱导癌周淋巴管增生扩张是发生区域淋巴结转移的重要因素之一,VEGF-C有望作为早期临床判断和预测颈淋巴结转移的指标之一。     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关（χ^2=9.90～16.86,P均〈0.01）,鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性（χ^2=7.27,P〈0.05）。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关（χ^2=11.53～17.82,P均〈0.05）,与病理类型无关（χ^2=3.40,P〉0.05）。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关（P均〉0.05）。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关（r=-0.42,P〈0.01）。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

子宫内膜样腺癌组织CD147和MMP-2表达及意义

目的探讨CD147与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化SP法检测31例正常子宫内膜、73例子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达情况。结果CD147、MMP-2在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为76.71%、89.04%,均高于其在正常子宫内膜组织中的表达（χ^2=29.734、38.176,P〈0.01）。子宫内膜样腺癌CD147、MMP-2表达与手术病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（χ^2=4.002～6.627,P〈0.05;P=0.047、0.040）。子宫内膜样腺癌组织中CD147与MMP-2的表达一致率为61.64%,两者表达呈正相关（r=0.752,P〈0.01）。结论子宫内膜样腺癌组织中CD147、MMP-2的高表达可能作为子宫内膜样腺癌生物学行为的客观指标。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞VEGF—C和COX-2表达影响

目的探讨^125I粒子组织间植入对小鼠Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子c（VEGF-C）和环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法建立小鼠Lewis肺癌模型，治疗组（n=17）在瘤体内植入2粒放射活性为9．25MBq的^125I籽源，对照组（n=16）植入2粒无放射活性的空心籽源。治疗21d，记录小鼠的存活率；处死存活小鼠，计算肿瘤体积抑制率。摘除的肿瘤组织行常规病理学检查。采用免疫组织化学方法检测两组VEGF-C和COX-2表达情况。结果治疗组和对照组小鼠存活率分别为82．35％和62．50％，差异无显著性（x^2=1．64，P〉0．05）；治疗组肿瘤体积抑制率为71．13％。病理检查显示治疗组近^125I籽源处肿瘤细胞变性坏死，对照组近空心籽源处可见存活肿瘤细胞。免疫组织化学显示，治疗组COX-2及VEGF-C表达水平低于对照组，差异有显著性（x^2=6．52、9．45，P〈0．01）。结论^125I粒子组织间植入可以抑制小鼠Lewis肺癌细胞的增殖、迁移能力，其效应可能通过抑制COX-2活性进而抑制VEGF-C的表达来实现。     

肺鳞癌组织Ezrin和CD44-v6表达及意义

目的 探讨Ezrin和CD44-v6在肺鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移、TNM分期的相关性。方法 采用免疫组化EnVison法,检测Ezrin和CD44-v6蛋白在60例肺鳞癌组织及其癌旁正常组织中的表达。结果 Ezrin和CD44-v6在肺鳞癌组织中表达阳性率高于癌旁正常组织,差异有显著性（Hc=35．447、65．103,P〈0．01）;Ezrin和CD44-v6在肺鳞癌组织中的表达呈正相关（rs＇=32．646,P〈0．01）,且均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=11．013-35．447,P〈0．01）,TNM分期越晚、分化越低、有淋巴结转移者,Ezrin和CD44-v6表达的强度越强、阳性率越高。结论 Ezrin与肺鳞癌的发生和转移密切相关,其作用机制可能与CD44-v6相关;Ezrin基因蛋白检测可能作为肺鳞癌进展程度及其预后的判断指标。     

CD44v6在早期宫颈癌的表达和临床意义

目的　 探讨 CD4 4v6 在早期宫颈癌的表达及临床意义。方法　应用免疫组化 SP法检测 85例早期宫颈癌 CD44 v6的表达情况 ,并分析其与有关临床病理参数的关系。结果　从正常宫颈上皮→原位癌→浸润癌 ,CD44 v6阳性表达率显著升高 (P<0 .0 1 )。宫颈癌 CD44 v6表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润和组织学类型有关 (P<0 .0 5) ,而与年龄、FI-GO分期、组织学分级和间质浸润无关 (P>0 .0 5)。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润及组织学类型为鳞癌者 CD44 v6阳性表达率显著升高 (P<0 .0 5)。结论　 CD44 v6阳性表达可能在宫颈癌发生发展、淋巴结转移和脉管浸润中起重要作用     

血管内皮生长因子C在宫颈癌组织表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）在宫颈癌发生发展中的作用。方法选取宫颈鳞癌组织68例、宫颈上皮内瘤样变及原位癌（CIN）组织25例、正常宫颈组织12例,采用SP免疫组化染色方法检测VEGF—C的表达。结果宫颈癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于正常宫颈组织及CIN组织,差异有显著性（x^2=4．10、4．53,P〈0．05）。有淋巴结转移宫颈癌组织的VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（x^2=6．11,P〈0．05）。VEGF-C表达与宫颈癌的病理分级有关,低分化宫颈癌组织中VEGF—C表达阳性率高于中高分化癌组织,差异有显著性（x^2=6．01,P〈0．05）。结论VEGF-C表达与宫颈癌的发生发展相关,对宫颈癌的分化及淋巴结转移可能起促进作用。