青蒿琥酯对U937细胞凋亡的诱导作用及其对Bcl-2、Bax、ICAD和Caspase-8表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法：采用MTT比色法检测青蒿琥酯对U937细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测U937细胞的凋亡;Western-blot法检测U937细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果：青蒿琥酯对U937细胞的生长有明显抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关（P〈0.01）,呈浓度依赖性,48小时IC50值为24.48μg/ml;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论：青蒿琥酯具有诱导U937细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导U937细胞凋亡。     

青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1％±3.8％,29.5％±5.1％,41.4％±5.8％,显著高于空白对照组5.1％±1.4％.P＜0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P＜0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关.     

青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡的分子机制研究

目的 研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(HELF)系 HFL-I细胞株体外生长的影响,为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据.方法 采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-I细胞的生长抑制作用,用流式细胞术测定细胞凋亡率; RT-PCR法测定Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达.结果 青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制HFL-I细胞增殖,HFL-I细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达显著低于对照组,Bax mRNA的表达显著高于对照组.结论 青蒿琥酯具有抗肺纤维化作用,可能机制为通过下调Bcl-2 mRNA和上调Bax mRNA表达抑制HFL-I细胞增殖,促进HFL-I细胞凋亡.     

青蒿琥酯对骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡及对Survivin、Caspase-3、Caspase-7的影响

目的探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226的增殖、凋亡及对凋亡相关基因survivin及caspase-3、caspase-7表达的影响。方法采用MTT法检测青蒿琥酯对RPMI8226细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测survivin和caspase-3、caspase-7mRNA表达水平变化,Western blotting检验Survivin蛋白表达变化,应用Caspase-3/7试剂盒检测Caspase-3、Caspase-7蛋白活性。结果青蒿琥酯质量浓度从2.5μg/mL增加至50μg/mL时,青蒿琥酯体外对RPMI8226细胞的抑制率由33.55%增加到74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50μg/mL青蒿琥酯诱导RPMI8226细胞最大凋亡率达(68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预48h后Survivin mRNA及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7mRNA及蛋白活性明显升高(P0.01)。结论青蒿琥酯对RPMI8226细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强Caspase-3、Caspase-7活性,抑制抗凋亡分子survivin表达有关。     

去氢骆驼蓬碱诱导急性白血病Jurkat细胞凋亡及其机制

目的本研究旨在研究去氢骆驼蓬碱体外诱导Jurkat细胞凋亡及其可能机制。方法采用MTT法测定去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞的生长抑制作用;用光学显微镜检、琼脂糖凝胶电泳检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡;应用蛋白印迹法检测去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡过程中bcl-2与ICAD的表达变化情况。结果去氢骆驼蓬碱对Jurkat细胞有明显的生长抑制作用,其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;bcl-2与ICAD在Jurkat细胞中均有表达,且随药物浓度的增高表达量逐渐降低。结论去氢骆驼蓬碱可诱导Jurkat细胞凋亡,bcl-2与ICAD在去氢骆驼蓬碱诱导Jurkat细胞凋亡的信号传导途径中可能是重要的调控因子。     

青蒿琥酯治疗肝癌的机理初探

目的：研究青蒿琥酯抗肝癌的作用机理。方法：检测拓扑异构酶活性，甲基绿－派络宁染色检测凋亡细胞，免疫组化方法观察Bax、Bcl-2的表达。结果：经青蒿琥酯处理的SMMC－7721细胞拓扑异构酶活性增强，青蒿琥酯处理后，凋亡细胞明显增加，免疫组化显示，青蒿琥酯组肿瘤标本Bax蛋白阳性细胞数增多，Bcl-2蛋白阳性细胞数减少。结论：青蒿琥酯抗肝癌作用机理可能为上调Bax基因，下调Bcl-2基因， 诱导癌细胞凋亡，同时影响拓扑异构酶活性。     

苦参碱调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制

目的:探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测苦参碱对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达,相应地稳步提高Bax蛋白的表达,同时促进Bax从胞浆内向线粒体移位,紧接着降解Caspase-3蛋白。结论:苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导A549细胞的凋亡。     

青蒿琥酯诱导人胃癌细胞凋亡的分子机制研究

目的探讨青蒿琥酯对人胃癌HGC27细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法将HGC27细胞分为正常对照组、20 mg·L-1青蒿琥酯组、80 mg·L-1青蒿琥酯组、160 mg·L-1青蒿琥酯组,采用CCK8分别检测青蒿琥酯作用24、48和72 h后对HGC27细胞增殖的影响,流式细胞术检测青蒿琥酯对HGC27细胞凋亡的影响,Western blot检测青蒿琥酯对HGC27细胞中β-catenin、GSK-3β、c-Myc以及Caspase-3表达的影响。结果青蒿琥酯能抑制HGC27细胞增殖,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的增殖抑制率显著升高(P0.05),且具有浓度-时间依赖性。青蒿琥酯能诱导HGC27细胞凋亡,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的细胞凋亡率显著升高(P0.05),且具有浓度依赖性。Western blot检测发现青蒿琥酯能显著上调GSK-3β和Caspase-3的蛋白表达(P0.05),抑制β-catenin和c-Myc的蛋白表达(P0.05)。结论青蒿琥酯能明显抑制HGC27细胞的增殖,诱导细胞凋亡,这可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。     

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2),半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法:Cell counting kit-8(CCK-8)法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白(cleaved Caspase-3)蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),未剪切的半胱天冬酶-3(pro-Caspase-3)蛋白表达无明显变化。结论:重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。     

七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的机制研究

目的研究七叶皂苷钠抑制人白血病Jurkat细胞增殖的作用及其机制。方法 MTT法分析七叶皂苷钠对Jurkat细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色、FITC-Annexin V/PI双染、DNA Ladder、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting法分析凋亡相关蛋白变化。结果七叶皂苷钠呈质量浓度和时间相关方式抑制Jurkat细胞增殖;经七叶皂苷钠处理后的Jurkat细胞出现凋亡的形态学特征、DNA条带,Annexin V+/PI细胞(早期凋亡细胞)显著增加;七叶皂苷钠可活化Jurkat细胞中Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3,引起PARP的切割,并减少Bcl-2蛋白的表达。结论七叶皂苷钠能有效地通过诱导细胞凋亡抑制Jurkat细胞增殖。     

青蒿琥酯对热化疗诱导人结肠上皮细胞损伤的保护机制研究

目的:探讨青蒿琥酯对热化疗诱导人结肠上皮细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步研究。方法:体外原代培养人结肠上皮细胞,并将其分为正常对照组、热化疗组、热化疗+不同浓度青蒿琥酯组,利用顺铂联合温热(43℃)处理人结肠上皮细胞30 min,采用CCK8试剂检测不同浓度青蒿琥酯对人结肠上皮细胞增殖情况的影响,流式细胞仪检测青蒿琥酯对人结肠上皮细胞凋亡的影响,免疫印迹技术检测青蒿琥酯对ERK/P53信号通路蛋白及Bax、MDM2蛋白表达的影响。结果:热化疗导致人结肠上皮细胞发生凋亡,其中p-ERK、p-P53、Bax及MDM2蛋白表达水平均高于对照组(P0.05)。不同浓度青蒿琥酯作用热化疗处理的人结肠上皮细胞后,人结肠上皮细胞相对存活率显著升高并表现出药物浓度依赖性,细胞凋亡率降低呈剂量依赖性,同时p-ERK、p-P53、Bax及MDM2蛋白表达水平也显著降低。结论:青蒿琥酯对热化疗损伤人结肠上皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制ERK/P53信号通路活化和抑制促凋亡基因Bax及MDM2的表达有关。     

基于线粒体靶向机制的石蒜碱抗肝癌作用研究

目的研究石蒜碱诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及其机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测石蒜碱对HepG-2细胞的生长抑制作用;倒置显微镜、荧光显微镜观察HepG-2细胞凋亡形态;透射电镜观察HepG-2细胞超微结构;流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;激光共聚焦扫描显微镜检测线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜检测HepG-2细胞线粒体膜通透性转换孔(MPTP);酶标仪检测Caspase-3蛋白活性;Western blotting法检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cyt-C、Caspase-9的表达。结果石蒜碱对HepG-2细胞具有生长抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为5.73μmol/L;形态学观察发现石蒜碱作用48 h后,细胞生长密度变疏、皱缩,且细胞生长呈现不规则形状,出现凋亡小体,随着给药浓度升高,凋亡小体也逐渐增多;透射电镜下可见细胞出现典型的凋亡特征;与对照组比较,随着石蒜碱给药浓度的增加,细胞凋亡率随之升高,线粒体膜电位下降,MPTP开放;石蒜碱作用48 h后,HepG-2细胞内Caspase-3蛋白相对活性升高,细胞内Cyt-C蛋白、Caspase-9蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量升高,且呈浓度依赖性关系,与对照组比较,具有统计学意义;结论石蒜碱对HepG-2细胞具有生长抑制作用,并可通过启动线粒体途径诱导HepG-2细胞发生凋亡。     

青蒿琥酯对肝癌HEPG-2细胞Caspase-3和P53蛋白的影响实验研究

目的 研究青蒿琥酯(artesunate,Art)对肿瘤细胞增殖的影响和机制.方法 MTT法测定青蒿琥酯对HEPG-2细胞增殖的影响, ELISA方法研究Caspase-3的活性,DNA电泳观察细胞DNA的变化,免疫组化研究凋亡相关蛋白p53,bcl-2,bax的表达.结果 青蒿琥酯作用细胞48 h后可明显诱导HEPG-2细胞凋亡,并影响Caspase-3,p53,bcl-2蛋白的表达.结论 青蒿琥酯可明显抑制HEPG-2细胞的增殖,促进HEPG-2细胞的凋亡,其机制可能是通过激活Caspase-3的活性,以及调节p53,bcl-2蛋白的表达而实现的.     

β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究

目的:探讨β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:以MTT法检测细胞增殖活力,高内涵活细胞成像系统检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bcl-2,Bax,tBid,cytochrome c的表达.结果:β-谷甾醇剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调细胞Bax及tBid表达,下调细胞Bcl-2表达;诱导Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9等蛋白酶原表达逐渐降低而激活的大片段表达逐渐增加;胞浆中cytochrome c表达逐渐增加而线粒体中的cytochrome c表达逐渐减少.β-谷甾醇对正常肝细胞QSG7701的生长及凋亡相关蛋白几乎没有影响.结论:β-谷甾醇对人肝癌HepG2细胞生长具有较强的抑制作用,并通过线粒体途径及膜死亡受体途径诱导该细胞凋亡.     

冬凌草甲素诱导膀胱癌MB49细胞凋亡及机制研究

目的研究冬凌草甲素对膀胱癌MB49细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法MTT法检测冬凌草甲素对MB49细胞的生长抑制作用;Hoechst 33258染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检查Annexin V-FITC-PI双染色法检测细胞凋亡率;分光光度法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9活性变化;Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果冬凌草甲素对MB49细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系。随着冬凌草甲素作用浓度增加,凋亡细胞数和坏死细胞数均增加,浓度越高,坏死细胞的比率增加越多。随着冬凌草甲素作用时间延长,MB49细胞的Caspase-3和Caspase-9活性均升高;Bcl-2蛋白的表达逐渐减弱,Bax蛋白的表达逐渐增强,但Caspase-8未见明显变化。结论冬凌草甲素对膀胱癌MB49有明显的抗肿瘤作用。冬凌草甲素可能主要通过Fas/FasL-线粒体途径上调Bax、下调Bcl-2,导致MB49细胞凋亡的发生。     

青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响

目的研究中药青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其Fas/FasL蛋白的表达。方法采用MTT法、光学显微镜、透射电镜技术、流式细胞术对青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡进行了系统观察,并应用流式细胞术检测了Fas/FasL蛋白表达水平的改变。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/ml,其有时间、剂量-效应关系;50μg/ml的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,且具有时间-效应关系,同时上调K562细胞Fas蛋白的表达,下调FasL的表达。结论青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,Fas/FasL表达的改变可能是青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的机制之一。     

天然海藻色素糖蛋白诱导Hela细胞凋亡作用

目的研究天然海藻色素蛋白对宫颈癌Hela细胞的凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测天然海藻色素蛋白对Hela细胞存活率的影响;DAPI荧光染色法观察细胞形态;细胞DNA片段试剂盒检测Hela细胞内DNA片段化程度;Western blot检测细胞内的凋亡蛋白Bax,抗凋亡蛋白Bcl-2,半胱天冬氨酸酶Caspase-3、-9,多聚ADP核糖聚合酶PARP。结果天然海藻色素能明显降低Hela细胞的存活率,致使细胞形态发生变化,细胞内形成凋亡小体,DNA片段化程度升高,并呈现剂量依赖性;细胞内Bax表达量增加,Bcl-2表达量下降,Bax/Bcl-2比例随之增加,Caspase-3、-9被活化,表达量增加,Caspase-3活性增强,PARP被切割为剪切型PARP(Cleaved PARP)。结论天然海藻色素蛋白能诱导Hela细胞凋亡,并且呈现剂量依赖性,诱导凋亡的过程可能与上调细胞内Bax/Bcl-2的比例和激活Caspase-3、-9有关。     

青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞及其移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 观察青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,以及对Tca8113细胞移植瘤小鼠肿瘤生长的影响.方法 用不同质量浓度的青蒿琥酯处理Tca8113细胞,HE染色观察细胞形态的改变;MTT法检测细胞增殖的情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化.用口腔鳞癌Tca8113细胞建立口腔鳞癌淋巴道转移模型,ip给予移植瘤小鼠青蒿琥酯200 mg/(kg·d),连续给药10d,观察青蒿琥酯对肿瘤生长抑制作用,以5-氟尿嘧啶(5-FU)作为阳性对照.结果 青蒿琥酯作用Tca8113细胞后,形态学观察可见细胞凋亡现象,部分细胞明显肿胀、变圆、变大,溶解成碎片,甚至死亡;细胞增殖受到抑制且呈时间、剂量相关性;青蒿琥酯能有效诱导Tca8113细胞凋亡并呈时间、剂量相关性,还能将Tca8113细胞阻滞在G0/G1期.体内实验显示,青蒿琥酯对Tca8113细胞移植瘤具有明显的抑制作用,抑瘤率为41.18％.结论 青蒿琥酯体内及体外对口腔鳞癌Tca8113细胞均有抑制作用,其机制可能与青蒿琥酯诱导细胞凋亡或改变细胞周期的分布有关.     

青蒿琥醋诱导人原代白血病细胞凋亡及其相关基因表达谱的初步研究

目的 探索青蒿琥酯治疗人类急性白血病的作用及其分子机理.方法 收集人类急性白血病患者骨髓细胞,进行原代培养;MTT法检测青篙琉醋对急性白血病原代细胞增殖的影响;基因芯片观察青蒿琥酯作用前后相关基因表达变化.结果 浓度为50,25,12.5 ug/ml,的青蒿琥酯分别作用于急性白血病原代细胞,48h后抑制率依次为56.25%、41.49%、30.08%;72h后抑制率依次为59.8%、45.07%、33.57%,呈剂量、时间依赖关系;青蒿琥酯醋对AL原代细胞的半数抑制率浓度(IC50为18.3 ug/mL;经青蒿琥酯作用后,AML-M3和ALL-L2原代细胞基因表达谱分别呈现变化趋势,并与药物剂量呈梯度比例关系.结论 青蒿琥酯抗AL原代细胞的作用包括多方面,诱导细胞凋亡是其主要作用,可能的机制包括通过Bcl-2途径、线粒体途径、Tnf/TnfR1及Fas/FasL信号转导途径、Jak/Stat通路等诱导AL细胞凋亡;同时青蒿琥酯还有抑制AL原代细胞的增殖及诱导AL原代细胞向成熟分化的作用.