卡托普利对急性胰腺炎大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化以及卡托普利的干预效应。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组三组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急件胰腺炎模型,干预组在制模后立即腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,在病程不同时点测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果（1）急性胰腺炎组随着病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,病程10h内,PRA、Ang Ⅱ水平升高,胰腺炎病理呈水肿性改变;10h后,Ang　Ⅱ继续升;苟,PRA却升高不显著,但仍保持高水平,病程24h胰腺炎病理呈出血坏死性改变,胰腺组织病理学评分的会高于10h（P<0.05）。（2）卡托普利干预组随着胰腺炎病变进展,血浆PRA、Ang Ⅱ水平低于急性胰腺炎组,胰腺组织病理学评分低于急性胰腺炎组（P<0.05）。结论 早期运用卡托普利可降低血浆肾素血管紧张素Ⅱ水平,对大鼠急性胰腺炎病变有保护作用。     

全麻对手术病人血浆尾加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性的影响

目的：研究全麻诱导地患者血浆加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性的影响。方法：20例全麻手术患者，于麻醉诱导前20分钟和诱导后10分钟分别抽取静脉血测定血浆尾加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性。结果：与麻醉前比较，麻醉后尾加压素Ⅱ的浓度明显下降（P＜0．01）；肾素活性及血管加压素Ⅱ含量均明显升高（P＜0．01）。结论：全麻后，血浆尾加压素Ⅱ与肾素、血管紧张素含量呈反向变化。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂早期干预大鼠急性胰腺炎的疗效

目的观察急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平变化并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——缬沙坦(Valsartan)对其的早期干预作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、急性胰腺炎组、缬沙坦干预组。采用胆胰管逆行注射法制做大鼠急性胰腺炎模型。缬沙坦干预组在制模后10 min给予缬沙坦 40 mg/kg。在病程不同时间点测定大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果急性胰腺炎组随病变进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,血管紧张素Ⅱ水平持续升高。缬沙坦干预组血浆血管紧张素Ⅱ水平较急性胰腺炎组明显升高(P<0．05),其血清淀粉酶、脂肪酶水平,胰腺组织病理学评分较急性胰腺炎组明显下降(P<0．05)。结论早期应用缬沙坦可使急性胰腺炎大鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高,对大鼠急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

血浆可溶性E选择素与急性胰腺炎的临床相关性观察

目的探讨急性胰腺炎对血浆可溶性E选择素（sE-selectin）的影响。方法入选32例急性胰腺炎患者,分为重症组15例与轻症组17例。同期人选19例胰腺功能正常者作为对照组,采用ELISA双抗体夹心法分别于入院即刻、24h、72h及入院5、10d测定血浆sE-selectin水平。结果急性胰腺炎两组血浆sE-selectin水平与对照组[（9．07±3．16）μg／L]比较差异有统计学意义,重症组入院即刻明显升高[（79．89±17．21）μg／L],72h达到峰值[（90．18±18,23）μg／L],于5、10d进行性下降,入院即刻、24h、72h、5d均明显高于对照组及同期轻症组（P〈0．05）,入院10d[（11．60±3．21）μg／L]与对照组比较差异无统计学意义。轻症组于入院即刻时最高[（39．23±9．27）μg／L],此后24、72h呈进行性下降,但均高于对照组（P〈0．05）,入院5d[（9．28±2．97）μg／L]与对照组比较差异无统计学意义。结论急性胰腺炎患者血浆sE-selectin水平明显增高,且重症者高于轻症者;血浆sE-selectin水平可以作为评价急性胰腺炎严重程度和预后的客观指标。     

急性水肿性胰腺炎内源性RAS的活化与局部微循环障碍关系的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺内源性肾素一血管紧张素系统(RAs)的活化与胰腺局部做循环障碍之间的关系，为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据：方法采用异硫氢酸荧光素(FTTC标记红细胞进行胰腺局部微循环活体观察，放免法检测局部微循环血浆及咦腺局部组织AngⅡ的含量变化。结果(1)与正常对照组相比，AEP组胰腺微循环血浆及局部组织AngⅡ的表达自2h开始上调，直至8h(P＜0．05)，其中自4h开始局部组织AngⅡ的含量明显高于血浆中AngⅡ的含量，差异有显著性(P＜0．05)；(2)与正常对照组相比，AEP组胰腺局部组织在疾病早期即开始出现血液流速减慢、流量减少等微循环障碍表现；(3)胰腺局部微循环血量随着RAS活化的上调而逐渐减少，相关分析显示两者呈显著线性相关(r=0．5449，P＜0．05)。结论胰腺局部组织的RAS参与AP早期的微循环损伤的病理过程，抑制或拮抗胰腺局部组织的RAS的活化可能有助于胰腺局部微循环障碍的改善。     

一氧化氮在大鼠肝缺血预处理中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）在大鼠肝脏缺血预处理（IP）中的作用。方法：131大鼠随机分为缺血再灌注（I／R）组、IP组及假手术（S）组，观察术后2h，24h及1周后血浆NO，AST及ALT以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变。结果：（1）血浆NO IP组在术后即升高，3个时段均明显高于S组（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．05）；I／R组在2h后低于S组（P＜0．05），24h与S组无显著差异（P＞0．05），1周时高于S组（P＜0．05）；IP组于2h（P＜0．01）及24h(P＜0．01）时均高于I／R组。（2）ALT IP组及I／R组在2h（P＜0．05）及24h（P＜0．01）时均高于S组；IP组显著低于I／R组（P＜0．05）；1周时IP组与S组间差异无显著性，I／R组显著高于IP组（P＜0．05）及S组（P＜0．01）。（3）IP组及I／R组血浆NO与ALT呈负相关（P＜0．01，P＜0．05）。（4）肝脏病理改变IP组较I／R组为烃。（5）术后2h及累计动物死亡率I／R组显著高于S组及IP组（P＜0．05），而IP组与S组无统计学差异。结论：IP对肝脏I／R具有保护作用，该作用可能与血浆NO升高有关，NO升高的峰值提前在经典IP中具有重要的作用。     

急性胰腺炎大鼠肾素和血管紧张素Ⅱ水平的变化及卡托普利的治疗效果

我们复制大鼠急性胰腺炎模型 ,检测其血浆淀粉酶、肾素、血管紧张素II水平的变化 ,结合胰腺组织病理学观察 ,探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中的作用以及卡托普利对其的治疗效果 ,报道如下。材料与方法1.实验分组 :选择体重 30 0～ 35 0g的健康SD大鼠 (购自浙江省医学科学院实验动物中心 ) 6 3只 ,随机分成对照组、急性胰腺炎组和卡托普利干预组 ,每组 2 1只 ,分别进行以下处理。急性胰腺炎组 :采用十二指肠闭襻法复制大鼠急性胰腺炎模型[1] 。在诱发急性胰腺炎模型后即刻、10h、2 4h各取 7只动物 ,经腹主动脉抽血检测有关指…     

心肺转流患者围手术期ANF及RAAS的变化

对１６例ＣＰＢ手术患者手术期间血浆心钠素（ＡＮＦ），肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮的动态观察，发现血浆肾素于ＣＰＢ期间逐渐升高，术终及术后２４小时显著高于诱导前（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１），血管紧张素Ⅱ于ＣＰＢ开始时降低，后逐渐升高，术终明显高于诱导前（Ｐ〈０．０５），血浆ＡＮＦ变化趋势与血管紧张素Ⅱ类似；平均动脉压与血浆肾素，血管紧张素Ⅱ及ＡＮＦ均呈正相关。推测ＲＡＡＳ与ＡＮＦ在维持血容量及外周…     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

苯那普利小剂量渐增治疗肝硬化腹水临床疗效分析

目的探讨苯那普利小剂量渐增的方法治疗肝硬化腹水的安全性和有效性。方法72例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组常规给予限制钠水的摄入、保肝、利尿、补充白蛋白等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予口服苯那普利（起始剂量为2．5nag,每周增加剂量一次,2．5mg／次,直至10．0mg）。治疗前后分别测定血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、腹水消退时间、内生肌酐清除率（CCr）及尿量、24h尿钠（UNa^＋）。结果治疗组用药后PRA、血浆AⅡ较治疗前无明显升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后CCr均无明显变化。腹水消退时间治疗组与对照组分别为（32．0±7．6）、（44．2±9．3）d（P〈0．05）;治疗显效率分别为72．22％和44．44％（P〈0．05）;治疗组与对照组治疗后3d的平均UNa^＋分别为（121．2±32．4）、（84．8±23．6）mmol／L,平均尿量分别为（1954．8±345．4）、（1202．2±321．5）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论苯那普利小剂量渐增能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,使尿钠排出增加,有利于肝硬化腹水患者的腹水消退。     

血清白细胞介素-1β在急性胰腺炎分型中的价值

目的探讨急性胰腺炎对血清白细胞介素（IL）-1β的影响。方法入选32例急性胰腺炎患者,分重症组15例与轻症组17例。同期入选19例胰腺功能正常者为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别于入院即刻、24h、72h．5d、10d测定血清IL-1β水平。结果轻症组入院即刻血清IL-1β[（62.17±11．29）ng/L]明显高于对照组[（16．53±3．98）ng／L]（P〈0．01）,并于入院24h、72h．5d内呈进行性下降,除入院第5天外均高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。重症组入院即刻血清IL-1β[（78．87±11．25）ng／L]明显高于对照组及同期轻症组（P〈0．01或〈0．05）,并于入院24h、72h、5d、10d内呈进行性下降,除入院第10天[（20．32±0．12）ng／L]外均高于同期轻症组（P〈0．05）。结论急性胰腺炎患者血清IL-1β水平明显增高,且重症急性胰腺炎高于轻症急性胰腺炎患者;血清IL-1β水平的动态变化可能参与了急性胰腺炎的病理过程。     

苯那普利对2型糖尿病性肾病患者血浆一氧化氮和内皮素影响的研究

目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。     

小剂量抑肽酶用于体外循环肺保护的临床研究

目的：探讨小剂量抑肽酶对体外循环（CPB）所致急性损伤的保护作用。方法：28例首次择期心脏瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组，各14例。于麻醉诱导前，CPB前，CPB结束后1h及24h测定TNF－α和IL－10血浆水平，于CPB前，CPB结束后10min,1h测定呼吸指数（RI）。结果：CPB结束后1h及24h，对照组TNF－α明显高于诱导前及相同时点抑肽酶组的水平（P＜0．05），CPB结束后1h，两组IL－10均明显增加，但抑肽酶组明显高于对照组（P＜0．05）；CPB结束后10min及1h，对照组RI较基础值及抑肽酶组明显增高（P＜0．05）。结论：小剂量抑肽酶具有抗炎及肺保护作用。     

葛根素注射液抑制(延缓)自发性高血压大鼠肾脏血管重塑的实验研究

目的：探讨中药奶的新型制剂葛根素注射液抑制（延缓）自发性高血压大鼠（SHR）肾脏小血管重塑的作用及其机制。方法：选取16周龄的自发性高血压大鼠为动物模型，以葛根素注射液治疗并与苯那普利对照。结果：实验结束时，病理对照组血压较实验开始时显著上升（P＜0.05)，葛根素注射液无论对SHR的收缩压还是舒张压均有明显的降低作用（P＜0．01），同时降低血浆内皮素，血清胰岛素（P＜0．01，P＜0．05），与苯那普利比较无显著性差异（P＞0．05），降低血浆血浆紧张素Ⅱ倨于苯那普利。光镜检查显示，病理组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚，管腔狭窄，内层弹力纤维松驰、断裂、而葛根素及苯那普利组大鼠肾小动脉管壁增生明显减轻，内层弹力纤维结构完整、致密、无松驰、断裂现象。结论：葛根素注射液具有明显抑制（延缓）肾血管重塑的作用，该作用可能与降压、降低血浆血管紧张素Ⅱ，内皮素水平及改善胰岛素抵抗有关。     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

丙泊酚或异氟醚麻醉对肾素-血管紧张素系统的影响

目的比较丙泊酚靶控输注（TCI）或异氟醚吸入麻醉对肾素-血管紧张素系统（RAS）和血流动力学的影响。方法择期行胃切除手术的患者30例,ASAI或Ⅱ级,随机分成丙泊酚TCⅠ组（Ⅰ组）和异氟醚吸入麻醉组（Ⅱ组）,每组15例。丙泊酚、芬太尼诱导后,Ⅰ组丙泊酚TCI维持麻醉,Ⅱ组异氟醚、氧化亚氮低流量吸入维持麻醉。麻醉中以听觉诱发电位（AEP）和脑电双频指数（BIS）作为麻醉深度指标,记录麻醉前（T1）、诱导插管后5min（T2）、切皮（T3）、探查（T4）、术毕拔管后5min（T5）时BP、HR、AEP、BIS、血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）值。结果与T1时比较,T2时两组PRA、AngU和BP均显著下降（P〈0．01）,T3、T4时Ⅰ组PRA显著下降,而Ⅱ组AngⅡ显著增高（P〈0．01）。T3、T4时Ⅱ组PRA均显著高于Ⅰ组（P〈0．01）,T3、T4和T5时Ⅱ组AngⅡ显著高于Ⅰ组（P〈0．05）。T4时Ⅱ组BP和HR显著高于T1时（P〈0．05）。T5时Ⅰ组BIS显著低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论丙泊酚TCI可抑制RAS,应激反应轻,优于异氟醚吸入麻醉。     

胆胰和胃冲剂对大鼠急性胰腺炎早期小肠粘膜抗氧化损伤的保护

目的：观察大鼠急性胰腺炎早期肠粘膜损伤及胆胰和胃冲剂对小肠粘膜的保护效应及其可能的机制。方法：选择SD大鼠96只，制作急性胰腺炎模型，并设假手术组和胆胰和胃冲剂治疗组，分别于术后2、6、12、24h检测各组动物小肠粘膜的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量。结果：急性胰腺炎各组的SOD、MDA、sIgA含量与假手术组各时段相比有明显差异（P＜0．05）；治疗2h组与急性胰腺炎2h组各指标相比无明显差异（P＞0．05）；治疗6、12、24h组与急性胰腺炎组各时段相比有显著差异（P＜0．05）；结论：急性胰腺炎时可引起肠粘膜损伤，胆胰和胃冲剂能增强肠粘膜对氧自由基的清除力，提高肠粘膜的免疫机能。     

气动泵对急性左侧心力衰竭辅助时神经体液因子的影响

目的　探讨气动泵对急性左侧心力衰竭不同流量辅助时内皮素、一氧化氮、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的影响。　方法　对２０ 条急性左侧心力衰竭犬随机分成４ 组：Ⅰ组：低流量辅助（５０ｍｌ／ｋｇ·ｍｉｎ） ；Ⅱ组：中流量辅助（７０ ｍｌ／ｋｇ·ｍｉｎ） ；Ⅲ组：高流量辅助（９０ｍｌ／ｋｇ·ｍｉｎ） ；Ⅳ组：对照组。对４ 组分别进行高、中、低流量的１８０ 分钟左心室辅助，观察其对血流动力学和神经体液因子的影响。　结果　左心室辅助循环可使急性左侧心力衰竭犬肺毛细血管嵌压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素迅速下降，平均主动脉压、心脏指数、左心室做功指数、一氧化氮均升高（ Ｐ＜ ０－０５） 。　结论　不同辅助流量对急性左侧心力衰竭时左心功能支持均有效，但以中、高流量效果最佳。     

电针肾区穴位对蛋白尿型MsPGN患者RAS系统的影响

目的：观察电针肾区穴位对非肾综的蛋白尿型系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）患者血管紧张素系统（RAS）的影响及对尿蛋白近期临床疗效。方法：将MsPGN患者40例，随机分为治疗组和对照组，每组各20名。治疗组在对照组治疗基础上加用低频直流电针肾区穴位（三焦、肾俞、胃俞、胃仓、肓门穴），观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、尿蛋白、肾功能变化。结果：治疗后电针组血AngⅡ、24h尿蛋白、尿IgG明显下降，内生肌酐清除率提高（P＜0．01），与同期对照组比较有明显改善（P＜0．05）。结论：低频直流电针肾区穴位有助于MsPGN患者减少尿蛋白量，电针通过调节RAS是其中有效机制之一。     

不同麻醉法对血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇水平的影响

观察全麻复合硬膜外阻滞和全麻两种麻醉时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇变化。２５例择期上腹部手术患者，随机分两组：Ａ组为全麻复合硬膜外阻滞１２例，Ｂ组为全麻１３例。分别于麻醉前、麻醉插管后２分钟、进腹探查时、术中２小时、拔管后即刻抽取中心静脉血测肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇的浓度。结果示Ａ组麻醉前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）；Ｂ组术中肾素活性和皮质醇显著增高（Ｐ＜０．０１）。此外，手术期间Ａ组比Ｂ组心率慢，血压低（Ｐ＜０．０１）。表明全麻复合硬膜外阻滞是一种应激反应较轻的麻醉方法。