脑梗塞患者血浆降钙素相因相关肽与血管紧张素II的动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＩＩ）的变化。结果发现：ＣＩ病程３天内及１０～１４天，血浆ＣＧＲＰ高于病程２５～２８天者及脑动脉硬化组，ＣＩ整个病程中血浆ＣＧＲＰ均低于正常对照组，血浆ＡＩＩ在ＣＩ病程３天内及１０～１４天均高于２５～２８天，脑动脉硬化组及正常对照组，病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无显著性差异，但二者均高于正常对照组，脑梗塞伴高     

脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察

动态观测40例脑梗塞(CI)患者血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果发现:CI组3d内及10～14d的患者,血浆ET高于病程25～28d者及脑动脉硬化组与正常对照组。脑动脉硬化组与病程25～28d者无显著差异,但均高于正常对照组。脑梗塞及脑动脉硬化患者血浆CGRP低于正常对照组,CI病程3d内及10～14d者高于病程25～28d者及脑动脉硬化组。CI伴高血压者。血浆ET高于不伴高血压者,CGRP低于不伴高血压者。病程3d内病情重型者血浆ET、CGRP高于轻、中型者,且ET与CGRP呈直线正相关。     

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系，两者相互作用可能在脑梗塞发病和进展过程中起重要作用     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素──血管紧张素系统动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ）及血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）的变化。结果表现：病程３天内及１０～１４天血浆ＥＴ、ＡⅡ、ＡＬＤ明显高于病程２５～２８天、脑动脉硬化组及正常对照组。病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无差异，但二者均高于正常对照组。血浆ＥＴ、ＡⅡ在ＣＩ伴高血压者高于无高血压者，有糖尿病史者高于无糖尿病史者，病情重型者高于病情轻、中型者。病程３天内，血浆ＥＴ与ＡⅡ呈直线正相关。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

急性脑卒中血浆血管紧张素Ⅱ测试研究

本文对31例脑出血和19例脑梗塞患者在发病1周内进行血浆AⅡ测定,结果发现AⅡ水平和脑卒中的性质及发病时的血压无关。与脑卒中的病情轻重及预后有关,AⅡ水平高者病情重,预后差,死亡率高。23例患者的AⅡ动态观察,在发病2周内血浆AⅡ增高明显,第3周时下降,有统计学意义。故急性脑卒中病人的AⅡ测定,有助于判断病情及预后。     

急性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的变化及其临床意义

目的　观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法　采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果　 (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ～ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论　ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的变化

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛一直是SAH致残和致死的重要原因。许多学者提出，内皮素(ET)可能是SAH后脑血管痉挛的重要致病因素；而降钙素基因相关肽(CGRP)具有拮抗ET的作用。为了探讨SAH后ET及CGRP的变化，对32例SAH患者的血浆ET和CGRP含量进行测定和动态观察。     

偏头痛患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的变化与临床意义

目的：观察偏头痛患血装饰品中内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化，并探讨其临床意义。方法：采用放射免疫的方法，测38例无先兆型偏头痛患及25例正常人血浆ET，CGRP含量。结果：均高于对照组偏头痛组的ET，CGRP含量，差异有显性意义（P＜0．01），ET和CGRP的比值升高（ET／CGRP）与偏头痛的严重程度有关，重度显高于轻中度。结论：偏头痛的发病可能与ET，CGRP水平失衡有关。     

心房肽血管紧张素Ⅱ与重型颅脑损伤关系

心房肽血管紧张素Ⅱ与重型颅脑损伤关系张志文，易声禹，章翔一、材料与方法选择２０例成年重型颅脑损伤患者（ＧＣＳ≤８）及１０例正常对照者，随机分为正常组（ｎ＝１０）、颅脑损伤组（ｎ＝２０）。后组中又分为单纯硬脑膜外血肿组（Ⅰ组）及硬脑膜下血肿合并脑挫裂伤...     

关于脑梗塞的白质疏松研究

２５２例脑梗塞病人中１９例ＣＴ扫描显示脑室周围白质疏松（Ｌｅｕｋｏ－Ａｒａｉｏｓｉｓ，ＬＡ）变化，将其与１９例无ＬＡ的脑梗塞病人做对照研究。结果发现ＬＡ在脑梗塞病人中占７．５４％（１９／２５２），高血压病是脑梗塞病人发生ＬＡ最主要的危险因素。ＬＡ的ＣＴ特征为脑室周围及半卵圆中心呈现对称或非对称性低密度影，边缘模糊，如月晕或扫帚状，尤以侧脑室前角周围的白质最易受累。     

氯吡格雷抵抗在脑梗死患者中的动态观察

【摘要】
目的 探讨氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance,CR）在脑梗死患者中的动态变化;观察脑梗死组与高危组（脑梗死高危因素）CR发生率及血小板聚集率变化情况。
方法 收集健康对照组68例、高危组59例、脑梗死组121例,采用光比浊法分别测定入组（氯吡格雷75 mg/d）2周后的血小板聚集率;服药2周后,出现CR者换用或联合其他抗血小板药物治疗,并检测其2周后的血小板聚集率的变化;非CR的脑梗死患者维持常规治疗,观察3个月、6个月后血小板聚集率的变化。
结果 服药前,脑梗死组［（65.75±13.11）%］分别与健康对照组［（50.49±12.42）%］、高危组［（56.71±11.33）%］比较血小板聚集率,差异有显著性（t =4.534,P =0.000;t =7.829,P =0.000）;服药2周后,高危组CR发生率为13.6%（8例）,脑梗死组的发生率为29.75%（36例）,且两组患者发生CR的患者中患糖尿病比例均较高（分别为50%和41.67%）;换用或联合其他抗血小板药物治疗后,70%CR者的血小板聚集率下降>10%;服药3个月后脑梗死组未见新CR;服药6个月后脑梗死组新发CR者15例（17.65%）。
结论 脑梗死组CR发生率较高,CR在脑梗死患者中可能存在时相动态变化。     

急性缺血性卒中患者左心室功能的改变及其与血浆脑钠素的关系

目的 通过超声心动图进行心功能检查及血浆脑钠素（brain natriuretic peptide,BNP）测定,观察急性缺血性卒中患者心脏左心室功能（left ventricular function,LVF）的变化及其与血浆脑钠素（brain natriuretic peptide,BNP）的关系,为防治急性缺血性卒中所致心脏损害提供依据。方法 选择发病24h内经临床和颅脑CT检查确诊的急性缺血性卒中患者30例作为研究对象,所有患者既往无心脏病史,并除外心功能不全、心律失常等心脏并发症。选择性别和年龄匹配的21例正常人作为对照组。以上两组均行超声心动图检查,同时抽血检测血浆BNP,对结果进行分析。结果 （1）急性缺血性卒中组心脏每搏输出量（stroke volume,SV）、心输出（cardiac output,CO）及心指数（cardiac index,CI）明显低于正常对照组（38±14 vs 53±12,P <0.01;3.00±1.39 vs 3.87±1.33,P =0.018;1.77±0.79 vs 2.37±0.81,P =0.006）。（2）急性缺血性卒中组左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）明显低于正常对照组（45±14 vs 68±8,P <0.01）。（3）急性缺血性卒中组E峰最大速度/A峰最大速度（peak early diastolic velocity E wave/ peak late diastolic velocity E wave,E/A））与正常对照组比较有统计学差异（0.97±0.32 vs 1.47±0.23,P <0.01）。（4）急性缺血性卒中组血浆BNP浓度高于正常对照组,二者比较有统计学差异（P <0.01）。结论 急性缺血性卒中可引起左心室收缩及舒张功能下降;急性缺血性卒中发病后血浆BNP浓度升高,可能主要与急性缺血性卒中本身的病理生理机制有关。     

脑梗死患者与其血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因关系的研究

目的探讨脑梗死(CI)患者与其血浆同型半胱氨酸(homocystine,HCY)水平及N5+10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的关系.方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定1998-02-2001-02收治的84例CI患者和78名正常老年人血浆总HCY水平,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平.结果CI患者血浆总HCY水平显著高于正常对照组MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型、杂合子(T/C)型、纯合子(C/C)型.3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性;CI组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常对照组(P＜0.05).结论高HCY血症可能是CI患者发病的一个新危险因素.     

脑梗塞病人血浆ET水平与血液流变学关系的研究

目的探讨脑梗塞(CI)病人血浆内皮素(ET与血液流变学指标的相关性.方法测定49例CI病人和29例健康人ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase及血液流变学等指标.结果CI组ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK与ET呈明显正相关,与Na+-K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关;ET与Na+--K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关(r=-0.21、-0.27,P均＜0.05);ηb与ET关系最为密切(r=0.43,P<0.01).结论①ET、Na+--K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力变化能引起血液粘滞性改变.②它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的.ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜 Na++-K原、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.③采用保护血管张力的药物和稀释血液等综合治疗,能有效地防治脑动脉粥样硬化和CI.     

进展性脑梗死血浆Hcy及hs-CRP水平测定及其临床意义

目的 观察进展性脑梗死与血浆同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 测定神经内科住院的32例进展性脑梗死患者(观察组)及37例非进展性脑梗死患者(对照组)的血浆Hcy及hs-CRP水平,收集患者的人口学、血管性危险因素资料,评估患者的卒中类型和病情程度.结果 与对照组相比,观察组的低密度脂蛋白胆固醇水平显著高、完全前循环梗死比例高、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)显著高、血浆Hcy及hs-CRP水平亦显著升高(P<0.05)且在观察组中两者呈正相关(r=0.414, P=0.019).结论 进展性脑梗死患者的血浆Hcy及hs-CRP的水平高.     

可溶性P-选择素、血小板激活因子与急性脑梗死关系

目的 :探讨P 选择素、血小板激活因子水平变化在急性脑梗死时的意义。方法 :用ELISA法测定 3 0例急性脑梗死及对照组2 0例恢复期脑梗死患者的P 选择素、PAF水平 ,同时测定末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比及计算机体层摄影显示脑梗死面积。结果 :急性脑梗死患者的可溶性P 选择素、血小板激活因子明显增高 ,可溶性P 选择素、血小板激活因子水平与末梢血白细胞计数、中性粒细胞百分比、急性脑梗死的面积呈正相关。结论 :可溶性P 选择素、血小板激活因子是急性脑梗死病情监测和预后的指标     

人血白蛋白在治疗急性重症缺血性卒中中的疗效观察

目的 观察人血白蛋白治疗急性重症缺血性卒中的疗效。方法 收集急性重症缺血性卒中患者80例,分为两组。治疗组44例,在常规治疗的基础上加用20%人血白蛋白50ml静脉滴注2次/d,连用5d,之后酌情间断应用;对照组36例,仅在血清白蛋白低于25g/L时加用人血白蛋白。比较治疗前、治疗2周后两组间神经功能缺损程度评分和Glasgow昏迷评分的变化,以及治疗期间两组间并发症的发生率。结果 治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P<0.05）,而Glasgow昏迷评分明显高于对照组（P<0.05）;治疗组肺部感染、肾功能不全、应激性溃疡、低蛋白血症等并发症的发生率均明显低于对照组（P<0.05）。结论 人血白蛋白治疗急性重症缺血性卒中的疗效显著,且能降低重症缺血性卒中患者并发症的发生率。     

亚低温对大鼠迟发性脑血管痉挛降钙素基因相关肽mRNA表达变化的影响

目的探讨亚低温防治蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组和亚低温组,两组分别于注血前及注血后30 min及2、3、71、4 d应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物脑基底节区降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达。结果对照组SAH后2、3d脑基底节区CGRP mRNA表达较注血前及注血后30 min明显降低(P<0.01),7 d时仍降低(P<0.01),14 d时趋于正常(P>0.05)。亚低温组具有相同的变化趋势,且注血后30 min及2、3、7 d时CGRP mRNA的表达均较对照组增高(P<0.05,P<0.01)。结论亚低温可能通过促进CGRP mRNA表达上调而达到防治SAH后CVS的作用。     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死的临床观察

目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义.方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12.结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15 μmol/L者,脑梗死组为57例,占71.25%.对照组为5例,占12.5%.两组平均t-Hcy分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(χ2＝36.87,P<0.01).叶酸水平两组分别为4.73±1.83 ng/mL与(6.77±4.29)ng/mL,(t＝3.62, P<0.01);维生素B12水平两组分别为5.59±0.73 pg/mL与5.96±0.56 pg/mL,(t＝2.78, P<0.01);差异均有极显著性.结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素B12水平呈下降.