电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

神经营养因子对大鼠坐骨神经再生的影响

为探讨神经营养因子(neurotrophic facters，NTF)对周围神经损伤修复与再生的影响，用大鼠神经再生室动物模型，应用NTF促进坐股神经再生作用进行了研究。结果实验组(应用NTF)大鼠小肠三头肌湿重明显高于对照组；神经干轴突数目和直径明显高于对照组。说明NTF能明显支持周围神经元的存活，促进其再生，尤其是促进运动神经的修复与再生。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

睫状神经营养因子对外周神经损伤后运动神经元的保护作用

目的：研究睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经损伤后运动神经的保护作用。方法：取成年SD大鼠27只，摸球法随机分为对照组、睫状神经营养因子(CNTF)组和生理盐水(NS)组。将大鼠右侧坐骨神经于梨状肌下缘0．5cm处锐性切断，硅胶管套接神经，将CNTF和生理盐水(NS)分别加入管中。于术后3，6，12，24d取L4-6脊髓作TUNEL标记检测，切片作苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：与对照组相比，CNTF组的神经元数目有明显的改善，其脊髓运动神经元计数3，6，12，24d分别为(83．3&;#177;1．2)％，(85．1&;#177;1．3)％，(85．6&;#177;1．2)％，(82．4&;#177;1．5)％(P&;lt;0．05，t=0．328)，TUNEL标记运动神经元个数3，6，12，24d分别为(3．1&;#177;1．2)％，(8．8&;#177;1．5)％，(5．6&;#177;1．1)％，(4．5&;#177;1．7)％(P&;lt;0．05，t=0．614)。结论：CNTF通过抑制运动神经元的凋亡对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元损害具有保护作用。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元捷状神经营养因子的表达及针刺干预后的变化

目的:观察了坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliarynewrotrophicfactors,CNTF)表达水平及针刺、神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)干预后的相关变化,旨在探讨针刺促进周围神经损伤修复的机制。方法:选用160只Wister大鼠,分电针组、药物组(NGF)、手针及模型、假手术组5组。钳夹坐骨神经制造周围神经损伤模型,采用免疫组织化学染色同光、电镜相结合方法,利用图像分析系统检测不同干预手段、对不同时间点脊髓CNTF阳性运动神经元的计数和吸光度水平。结果:坐骨神经损伤后腰段脊髓CNTF阳性运动神经元数量和吸光度水平7d犤模型组CNTF阳性神经元数为(61.42±0.42)%犦开始下降,14d犤50.94±2.96)%犦明显下降,21d犤42.72±4.51)%犦达最低水平,28d犤49.37±2.70犦开始恢复,伤侧比对侧更为明显(P<0.05);针刺及NGF治疗,能降低神经元死亡数量、减少其吸光度下降程度(P<0.05),并能减轻神经元肿胀变性的形态学变化。结论:针刺及NGF能促进脊髓运动神经元存活、加快内源性CNTF水平的恢复;能减轻神经元的变性坏死程度,减少神经元的死亡。     

睫状神经营养因子、雪旺氏细胞与周围神经再生

雪旺氏细胞（Schwann cells,SCs）与睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNIF)在周围神经（peripheral nerve,PN）再生中有重要作用。SCs可通过促进基底膜产生细胞外基质、增加细胞表面粘附分子的合成,、产生神经细胞营养因子及体,为轴突再生提供有利的微环境,促进PN再生和功能恢复。CNIF具有多种生物活性,能促进各种神经元的存活,对运动神经元有特别的保护作用,有助于提高轴突再生的的可能性,CNIF能抑制运动神经轴突变性坏死、促进轴突发芽、提高轴突生长速度、阻止或减少肌肉萎缩,外源性给予CNIF可促进PN再生。     

心肌梗死后睫状神经营养因子表达的动态过程与迷走神经支配及重构

目的：探讨睫状神经营养因子在心肌梗死后的表达是否具有动态过程,及其在迷走神经重构中的作用.方法：①实验于2003-08/2004-02在哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室完成.选用健康清洁级Wistar雄性大鼠56只,分为心肌梗死后3,7,30 d取材的3个心肌梗死组及相应时间点取材的3个假手术组.心肌梗死模型的制作：将大鼠麻醉后,于左心耳与肺动脉圆锥间环绕左冠状动脉主干标志处结扎冠状动脉.假手术组为穿线后不结扎冠状动脉.②从各组大鼠梗死中心、梗死周边、室间隔和右室取材,通过原位杂交及免疫组化方法检测睫状神经营养因子的mRNA及其蛋白的表达、抗囊状乙酰胆碱转运体的免疫组化方法检测迷走神经支配,并通过图像分析测定心肌中睫状神经营养因子的阳性染色密度及迷走神经支配密度.③组间比较应用t检验,睫状神经营养因子与迷走神经支配的相关性分析采用线性相关分析.结果：术后41只大鼠存活.心肌梗死后3,7,30 d组分别为7和8及8只,其余18只大鼠为各假手术组（各组均为6只）.①心肌中睫状神经营养因子mRNA的表达：假手术组中未检测到睫状神经营养因子mRNA的表达.心肌梗死后7和30 d组梗死周边明显高于心肌梗死后3 d组（t=2.986,3.025,P＜0.01）;心肌梗死后30 d组室间隔明显高于心肌梗死后3d组（t=3.126,P＜0.01）.②心肌中睫状神经营养因子蛋白的表达：假手术组中未检测到睫状神经营养因子蛋白的表达.仅在心肌梗后30 d组的梗死周边和室间隔心肌中检测到睫状神经营养因子蛋白的表达[（9.54&;#177;2.36）%,（11.25&;#177;4.60）%].③心肌中迷走神经支配密度：心肌梗死组中梗死中心区在心肌梗死后不同时间为0.心肌梗死后30 d组梗死周边明显高于心肌梗死后3和7 d组及相应假手术组（t=2.452～3.186,P＜0.05～0.01）.心肌梗死后室间隔和右心室7和30 d组明显高于相应假手术组（t=2.327～3.467,P＜0.05～0.01）;心肌梗死后30 d组室间隔和右心室明显高于心肌梗死后3和7 d组（t=2.506～3.332,P＜0.05～0.01）.④相关性：心肌梗死后7 d组梗死周边心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配呈显著正相关（r=0.51,P＜0.05）,心肌梗死后30 d组室间隔心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配也呈显著正相关（r=0.65,P＜0.05）.结论：①睫状神经营养因子可能主要在心肌梗死等病理状态下发挥一定的作用.②睫状神经营养因子可能在心肌局部发挥其神经营养作用进而参与心肌梗死后的神经重构及神经内分泌的调节过程.     

睫状神经营养因子、雪旺氏细胞与周围神经再生

雪旺氏细胞 (Schwanncells,SCs)与睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)在周围神经 (peripheralnerve ,PN)再生中有重要作用。SCs可通过促进基底膜产生细胞外基质、增加细胞表面粘附分子的合成、产生神经细胞营养因子及受体 ,为轴突再生提供有利的微环境 ,促进PN再生和功能恢复。CNTF具有多种生物活性 ,能促进各种神经元的存活 ,对运动神经元有特别的保护作用 ,有助于提高轴突再生的可能性 ,CNTF能抑制运动神经轴突变性坏死、促进轴突发芽、提高轴突生长速度、阻止或减少肌肉萎缩 ,外源性给予CNTF可促进PN再生。     

电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响

目的：探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法：Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合，随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2，4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果：电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2，4及8周时分别为(11.98&;#177;4.12)％，(45．03&;#177;7.21)％，(82．41&;#177;15．97)％时优于模型组(9．46&;#177;4．17)％，(15．02&;#177;16.98)％，(33．97&;#177;7．46)％(P(0．05)；有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P&;lt;0．01)。结论：穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。     

神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法 SD大鼠50只雌雄各半。采用随机数字表法将其随机分成5组：神经生长液低、中、高剂量组，弥可保组和空白对照组。采用坐骨神经夹伤模型，于术后每5d测定坐骨神经功能指数(sciatic nerve index,SFI)，术后第20天行电生理，组织学检测及超微结构观察。结果 术后5d时实验组(-72&;#177;9)与对照组(-79&;#177;8)间SFI差异无显著性意义(F=1．58．P&;gt;0．05)，10d时高剂量组(-60&;#177;9)和弥可保组(-6l&;#177;7)优于对照组(-75&;#177;7)(F=5．1，P&;lt;0．05)、15d和20d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组(F=6．83和9．92．P(0．05)。坐骨神经干动作电位传导速度，小腿三头肌最大收缩力检测，及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组(F=26．29，51．35，7．86，37．38，11．1l，P&;lt;0．05)。超徽结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组，变性纤维的数目少于对照组。结论 神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复。     

睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景:睫状神经营养因子具有多种生物活性,在神经系统发育、分化和损伤修复中具有重要意义.目的:观察睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠相应脊髓节段前角星形胶质细胞的特异标记物胶质纤维酸性蛋白表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组及药物组.除对照组外,对所有大鼠实施双侧坐骨神经切断吻合术,药物组手术区局部注射睫状神经营养因子100 ng/kg,1次/d,生理盐水组局部注射等量生理盐水.术后1,3,7,14,21,28 d取相应脊髓节段,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白的表达,苏木精伊红染色、TUNEL染色对脊髓前角神经元进行计数.结果与结论:大鼠坐骨神经切断吻合后相应脊髓节段星形胶质细胞胞体大,突起分枝多且粗大,神经元数目逐渐减少,凋亡神经元增多,胶质纤维酸性蛋白表达增高.与模型组和生理盐水组比较,药物组神经元存活数目增多,凋亡减少,胶质纤维酸性蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01).同时,药物组大鼠的运动功能障碍较轻,恢复较快.说明睫状神经营养因子可以通过促进大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白的表达起到神经保护作用.     

大鼠视网膜和视神经中睫状神经营养因子mRNA的表达定位

目的：探讨睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)保护视网膜和视神经损伤神经元的作用，与CNTF mRNA在成年大鼠正常视神经和视网膜表达定位的相关性。方法：取8只正常成年SD大鼠的眼球和视神经，行冷冻切片。用地高辛标记的寡核苷酸探针对组织切片进行原位杂交，检测CNTF mRNA在视网膜和视神经的表达定位。结果：原位杂交结果显示，在正常视网膜组织，CNTF mRNA阳性表达信号位于内核层。在正常视神经中，CNTF mRNA阳性细胞沿其长轴呈串珠状排列。结论：正常成年大鼠视网膜组织，CNTF mRNA阳性表达位于内核层；视神经中，CNTF mRNA广泛表达。这种分布特点可能与CNTF能够促进损伤的视网膜神经节细胞的存活和轴突再生有关。     

心肌梗死后睫状神经营养因子表达的动态过程与迷走神经支配及重构

目的:探讨睫状神经营养因子在心肌梗死后的表达是否具有动态过程,及其在迷走神经重构中的作用。方法:①实验于2003-08/2004-02在哈尔滨医科大学附属第一医院中心实验室完成。选用健康清洁级Wistar雄性大鼠56只,分为心肌梗死后3,7,30d取材的3个心肌梗死组及相应时间点取材的3个假手术组。心肌梗死模型的制作:将大鼠麻醉后,于左心耳与肺动脉圆锥间环绕左冠状动脉主干标志处结扎冠状动脉。假手术组为穿线后不结扎冠状动脉。②从各组大鼠梗死中心、梗死周边、室间隔和右室取材,通过原位杂交及免疫组化方法检测睫状神经营养因子的mRNA及其蛋白的表达、抗囊状乙酰胆碱转运体的免疫组化方法检测迷走神经支配,并通过图像分析测定心肌中睫状神经营养因子的阳性染色密度及迷走神经支配密度。③组间比较应用t检验,睫状神经营养因子与迷走神经支配的相关性分析采用线性相关分析。结果:术后41只大鼠存活。心肌梗死后3,7,30d组分别为7和8及8只,其余18只大鼠为各假手术组(各组均为6只)。①心肌中睫状神经营养因子mRNA的表达:假手术组中未检测到睫状神经营养因子mRNA的表达。心肌梗死后7和30d组梗死周边明显高于心肌梗死后3d组(t=2.986,3.025,P<0.01);心肌梗死后30d组室间隔明显高于心肌梗死后3d组(t=3.126,P<0.01)。②心肌中睫状神经营养因子蛋白的表达:假手术组中未检测到睫状神经营养因子蛋白的表达。仅在心肌梗后30d组的梗死周边和室间隔心肌中检测到睫状神经营养因子蛋白的表达[(9.54±2.36)%,(11.25±4.60)%]。③心肌中迷走神经支配密度:心肌梗死组中梗死中心区在心肌梗死后不同时间为0。心肌梗死后30d组梗死周边明显高于心肌梗死后3和7d组及相应假手术组(t=2.452～3.186,P<0.05～0.01)。心肌梗死后室间隔和右心室7和30d组明显高于相应假手术组(t=2.327～3.467,P<0.05～0.01);心肌梗死后30d组室间隔和右心室明显高于心肌梗死后3和7d组(t=2.506～3.332,P<0.05～0.01)。④相关性:心肌梗死后7d组梗死周边心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配呈显著正相关(r=0.51,P<0.05),心肌梗死后30d组室间隔心肌细胞中睫状神经营养因子mRNA的表达与迷走神经支配也呈显著正相关(r=0.65,P<0.05)。结论:①睫状神经营养因子可能主要在心肌梗死等病理状态下发挥一定的作用。②睫状神经营养因子可能在心肌局部发挥其神经营养作用进而参与心肌梗死后的神经重构及神经内分泌的调节过程。     

睫状神经营养因子对NMDA引起海马神经元损伤的作用

目的：以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型，用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断睫状神经营养因子（CNTF）已知的经典信号转导途径，观察CNTF非经典信号转导途径的神经保护功能，并探讨其可能机制。方法：用无血清培养液（B27）法行新生24b内大鼠海马神经元原代培养，以培龄13d的细胞为实验标本，分对照组、L—NMDA组、CNTF＋L—NMDA组、PTPi-2＋CNTF＋L—NMDA组，观察活细胞连续照相的形态变化和细胞存活率。结果：L-NMDA可引起海马神经元毒性反应，这一损伤反应在作用时间处于1-2hr之间时呈时间依赖性．在L—NMDA作用浓度介于0-500μmol／L之间时呈剂量依赖性；CNTF可有效抑制L—NMDA对神经元的毒性作用：使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号转导途径中JAK／STATs后，CNTF保护海马神经元抵抗L—NMDA的损伤作用仍然存在。结论：提示CNTF对海马神经元的保护作用可能通过未知的非基因组途径来完成。     

外源性睫状神经营养因子干预缺损神经再生及运动功能的恢复

背景:睫状神经营养因子作为生物活性因子家族的成员,因其生物活性的多效性而备受基础与临床研究的重视。目的:探讨睫状神经营养因子对缺损神经再生及其运动功能恢复的影响及相关因素。方法:40只大鼠建立高位神经缺损模型后随机数字表法均分成4组,3个实验组分别将不同质量浓度10,20,40mg/L的外源性睫状神经营养因子液0.2mL注入神经再生室内,对照组注入等量的生理盐水。两组干预后检测坐骨神经功能指数、神经肌肉动作电位、神经再生及其靶器官的形态学变化。结果与结论:治疗后4周,各组坐骨神经功能指数差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后8,12周,各实验组的坐骨神经功能指数、运动神经传导速度、腓肠肌湿质量及截面积残存率均明显高于对照组(P<0.05),各组神经远段再生的有髓神经纤维数量、直径、截面积及髓鞘厚度均小于自体神经近段(P<0.05),其中以40mg/L质量浓度指标变化最为显著(P<0.05)。说明在修复缺损神经过程中,向由可降解生物膜形成的神经再生室内加入一定浓度的外源性睫状神经营养因子,对受损神经的结构再生与运动功能恢复有一定的促进作用。     

睫状神经营养因子促进自体去神经带血管移植肌神经的再生

目的：探讨睫状神经营养因子在移植肌神经再生过程中的作用。方法：实验于2001-03／2002-03在解放军总医院实验动物中心进行，取SD大鼠365只随机分为对照组和睫状神经营养因子组各18只。两组均切除2个后肢腓总神经各1．5cm，将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。睫状神经营养因子组从手术当天开始向每单后肢移植肌注射睫状神经营养因子0．05μg／d，对照组注射生理盐水0．5mL，共7d。通过术后不同时间的组织学、神经髓鞘、神经纤维、乙酰胆碱酯酶染色，神经生长因子抗体、脑源性神经生长因子抗体检测及电子显微镜检查，观察神经再生情况。结果：组织学及神经髓鞘及神经纤维染色显示睫状神经营养因子组在术后不同时间的肌纤维及神经纤维病变等多方面较对照组轻。90d时恢复较对照组好。电镜观察见睫状神经营养因子组无论在肌细胞形态，核仁清晰度，染色质丰富方面均较同期对照组好，可见多处神经再生。乙酰胆碱酯酶染色结果显示：睫状神经营养因子组较对照组有更多的运动终板。脑源性神经生长因子抗体染色显示神经生长因子组较对照组强度更大。神经生长因子抗体染色显示睫状神经营养因子组较对照组强度更大。结论：外源性的睫状神经营养因子对移植肌神经再支配有促进作用，对失神经肌肉有一定的保护作用。     

玻璃体内单剂量注射睫状神经营养因子对金黄地鼠视神经再生的影响

目的:观察单次玻璃体内注射重组人睫状神经营养因子(CNTF)对金黄地鼠视网膜节细胞轴突(视神经)在坐骨神经移植物中再生的影响。方法:20只金黄地鼠,除设立正常对照组2只外,随机分为对照组(A组)、CNTF 2μg组(B组)和CNTF 1μg组(C组)各6只,自体坐骨神经移植到切断的视神经眼球端,使视神经在移植物中再生,手术后分别立即将2μL生理盐水,含CNTF 2μg的CNTF溶液2μL,含CNTF 1μg的CNTF溶液2μL注射到手术侧的玻璃体内。利用荧光金标记轴突再生的视网膜节细胞,通过计数节细胞的数量来观察CNTF对视神经再生的影响。结果:A、B、C组再生的视网膜节细胞数量平均分别为4932、8596、7338个,B、C组的阳性标记节细胞数量明显多于A组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组之间比较无统计学差异。结论:单次玻璃体内注射CNTF能促进视神经在自体坐骨神经移植物中的再生。     

电针对坐骨神经损伤大鼠背根节胶质源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后相应背根节神经胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor，GDNF)表达的影响，以探讨电针对周围神经损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠45只，5只为正常组，余40只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。再分4个亚组，每组5例。分别于术后1，2，4和8周处死，取材L6节段损伤侧背根节，免疫组化染色观测GDNF表达，并观察4周时感觉神经电生理。结果：电针组同侧背根节神经元GDNF表达伤后2周达到高峰，积分光密度值为0．699&;#177;0．053，与模型组0．419&;#177;0．093比较有显著意义(P&;lt;0．05)。伤后8周恢复正常对照水平；模型组背根节细胞GDNF表达伤后2周达到高峰保持至8周。相应的感觉神经潜伏期检查8周时电针组(0．56&;#177;0．89)ms，明显短于模型组(0．78&;#177;0．12)ms，且传导速度明显增加，波幅增大。结论：电针促进神经功能的恢复可能是通过增强脊神经节GDNF的表达而实现。     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠坐骨神经切断后，胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法 采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA，取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析，切断SD大鼠左侧坐骨神经，不同时间、半定量RT—PCR方法，观察两侧断端GDNF mRNA的表达变化。结果 坐骨神经切断前，GDNF mRNA在两侧坐骨神经微量表达，为(6．5&;#177;1．3)％，坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加，伤后1d(7．8&;#177;1．9)％，伤后7d(10．3&;#177;2．1)％，伤后14d(11．9&;#177;2．3)％，伤后28d(12．3&;#177;2．4)％，近断端表达逐渐减少，伤后1d(5．8&;#177;1．3)％，伤后7d(4．0&;#177;1．0)％，伤后14d(3．6&;#177;1．1)％，伤后28d(3．1&;#177;1．0)％。伤后1d与伤前比较(P&;gt;0．05，t=1．193，0．879)，伤后7，14，28d与伤前比较(P&;lt;0．01，t=3．762，3．565，5．059，4．083，5．164，4．905)。结论 GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加，起到修复神经元的作用，为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。     

睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位

背景:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.目的:综述国内外关于睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位与应用前景.方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间相关文章,检索词为"睫状神经营养因子,神经损伤,Ciliary neurotrophic factor,Nerve injure".纳入与神经损伤与睫状神经营养因子研究现状与发展密切相关的研究,包括神经元损伤后的变化;睫状神经营养因子对神经元的修复机制及保护作用,对修复过程的调控,对神经元轴浆运输功能的恢复,对损伤神经的再生作用.排除重复性研究或Meta分析.结果与结论:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.神经元内源性睫状神经营养因子主要来源于周围神经许旺细胞、中枢神经胶质细胞以及神经元的自分泌.在神经损伤的修复过程中,睫状神经营养因子通过不同的方式对损伤神经元进行保护和修复.睫状神经营养因子可以通过对几种相关酶的调节而促进神经损伤的恢复,能提高细胞内JAK-STAT途径促进相关蛋白和重要分子的产生,可以促进轴浆运输,使修复加快,睫状神经营养因子还可以通过加强许旺细胞的增殖和变化促进神经的修复.睫状神经营养因子在受损神经元的修复中起着很重要的作用.通过研究探索睫状神经营养因子对神经损伤治疗的作用,有利于开发应用睫状神经营养因子来治疗神经损伤.