樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制研究

目的 研究樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制。方法 通过D-氨基半乳糖构建急性肝损伤小鼠,C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、樟芝多糖高剂量组、樟芝多糖低剂量组,樟芝多糖高、低剂量组每日分别给予50,25 mg·kg^-1的樟芝多糖2次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药7 d后紫外比色法测试盒检测大鼠肝组织中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;TBA法试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）的水平;ELISA试剂盒检测肝组织中白介素-6（IL-6）的表达;Western-Blot检测肝脏组织中NLRP-3、白介素-1β（IL-1β）、pro-caspase-1和caspase-1的表达;HE染色观察小鼠肝脏病理;RT-qPCR检测肝脏组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达。结果 与模型组相比,樟芝多糖可以明显改善急性肝损小鼠的肝脏病理,降低ALT、AST的表达以及MDA和IL-6的表达（P<0.01）,肝脏组织中NLRP-3、IL-1β以及pro-caspase-1和caspase-1的表达相比模型组显著降低（P<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达相比模型组显著降低（P<0.01）,Bcl-2显著升高（P<0.01）。结论 樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤有着很好的保护作用,其作用机制与炎性小体NLRP-3及其相关炎症因子的抑制有关。     

多穗柯总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨多穗柯总黄酮(TFL)对四氯化碳(CCl₄)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠随机均分为6组,正常对照组、模型对照组(6%CCl₄橄榄油溶液)、水飞蓟素组(水飞蓟素120 mg·kg^-1)、TFL低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg^-1)。正常对照组、模型对照组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液,其余各组按剂量连续灌胃7 d,末次用药2 h后,按剂量5 mL·kg^-1腹腔注射6%CCl₄橄榄油溶液建立急性肝损伤模型,造模6 h后收集血清和肝脏组织。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平以及肝组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红(HE)染色进行常规组织学观察,Western blotting法检测肝组织中含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)...     

高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:连续灌胃35%二锅头白酒15ml/kg,10天建立酒精性肝损伤模型,测定肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果:高良姜可降低急性酒精性肝损伤小鼠肝脏系数,并降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高。结论:高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制有待进一步研究。     

基于NLRP3基因研究其调节非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症反应的作用机制

目的 利用NLRP3基因敲除小鼠,研究NLRP3基因在调节高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠炎症反应方面的作用机制。方法 利用雄性纯合子(NLRP3-/-)小鼠,以高脂高果糖饮食诱导NLRP3基因敲除(knock-out,KO)小鼠和野生型(wild-type,WT)小鼠建立NAFLD模型,分别设为KO高脂高果糖饮食组(KO-HFD组)和WT高脂高果糖饮食组(WT-HFD组),同时设WT组和KO组。通过观察各组小鼠体质量变化,血清和组织样本ALT、AST、TG、TC、MDA、SOD、脂质沉积、细胞凋亡率、IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB、NLRP3、Caspase-1和ASC等的变化,初步研究NLRP3基因调节NAFLD小鼠炎症反应的作用机制。结果 随时间的推移,各组小鼠体质量逐步增加,但KO-HFD组相比WT-HFD组增加较少;各组血清ALT、AST、TG和TC水平逐步升高,但KO-HFD组相比WT-HFD组增幅较小;各组肝组织MDA水平逐步升高,SOD水平逐步降低,但KO-HFD组相比WT-HFD组变化幅度较小;油红O染色和Tunel切片结果显示,各组肝细胞内脂质沉积和细胞凋亡程度均逐渐增大,但KO-HFD组相比WT-HFD组变化较少;各组血清和肝组织炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α、NF-κB水平升高,但KO-HFD组20周相比WT-HFD组20周变化较少,且差异具有统计学意义;WT-HFD组小鼠肝组织NLRP3炎性小体及相关炎症因子蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18的表达水平相较KO-HFD组升高;WT-HFD组的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA转录水平逐步升高,而KO-HFD组基本未出现变化。结论 NLRP3基因在NAFLD小鼠模型中可能被激活,导致NLRP3炎性小体相关蛋白表达的增加,促进下游炎症因子的合成和分泌,造成明显的炎症反应和肝脏损伤,进而推动NAFLD疾病的进展。     

葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的 探讨葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将实验小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、高浓度、中浓度、低浓度组6组,分别用体积分数50%的乙醇灌胃,造成小鼠酒精性肝损伤,灌胃量为12mL/kg·BW,同时,除模型组外,高、中、低三浓度组分别灌胃实验室配制的1/2倍、1倍和2倍浓度的葛根饮料,阳性对照组灌胃RU-21药,空白组灌胃生理盐水,每天灌胃2次,每次间隔12h.实验四周后,取小鼠肝脏组织,测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三酯(TG)含量和血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力,评估葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.结果 与模型组相比,3个浓度组小鼠肝匀浆GSH-Px含量明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.05),高浓度组、阳性对照组小鼠血清ALT含量下降(P<0.05).结论 葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤具有一定的肝脏保护作用.     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

枸杞多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 研究枸杞多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组和枸杞多糖低、中、高剂量（75、150、300 mg/kg）组,第1~9天于每日13：00时分别ig给药,模型组和对照组给予等量双蒸水。第10~16天给药4 h后,枸杞多糖和模型组小鼠均ig 50%酒精20 mL/kg进行造模,对照组小鼠给予等量双蒸水。观察小鼠一般状态,末次ig酒精16 h后处死小鼠,检测肝脏指数;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平;试剂盒法测定肝组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量;HE染色观察肝组织病理变化。结果 与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠醒酒时间短,毛色有所改善,较活跃;各剂量组肝脏指数呈下降趋势,但不具有统计学意义;各剂量组血清ALT、AST、TC、TG均呈下降趋势,其中高、中剂量组ALT显著降低（P<0.05）,3个剂量组TG浓度均差异显著（P<0.01）;各剂量组小鼠肝脏MDA含量显著降低（P<0.05、0.01）,GSH、SOD水平显著升高（P<0.05、0.01）,GSH-Px水平升高但未表现出显著性差异;高、中剂量组小鼠肝脏TNF-α和IL-1β水平显著降低（P<0.05、0.01）。HE染色显示,与模型组比较,枸杞多糖各组肝组织破坏程度较轻。结论 枸杞多糖对于乙醇诱导的酒精性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与通过清除体内多余自由基、增强体内抗氧化能力以及减轻炎症反应相关。     

睡莲酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究睡莲花中标识性成分睡莲酚对急性酒精性肝损伤(ALI)的保护作用。方法 72只雄性昆明种小鼠随机分为：正常组、模型组、阳性药联苯双酯组(DDB)、睡莲酚低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg^-1),每组12只。根据分组给药,每天灌胃给药1次,每次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠灌胃给予52°白酒(13 mL·kg^-1),连续7 d。16 h后取血并收集肝组织,HE染色观察小鼠肝脏病理情况,检测小鼠血清ALT、AST、TG和TC含量,测定小鼠肝组织MDA、GSH、SOD、TNF-α、IL-6、IL-1β及TG水平,RT-PCR检测Keap1、Nrf2、NQO1的mRNA表达水平。结果 与正常组相比,模型组血清AST、ALT活性、肝组织MDA、TG、TC水平增高(P<0.01),GSH和SOD活性显著降低(P<0.01)、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著增加(P<0.01),Nrf2 mRNA、NQO1 mRNA表达降低(P<0.01),肝组织出现明显的空泡和细胞坏死。与模型组相比,睡莲酚给...     

荞麦花叶芦丁对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨荞麦花叶芦丁(RBFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 72只小鼠随机均分为6组:正常组(A)、模型对照组(B)、三个剂量RBFL组(R1组:75 mg.kg-1.d-1;R2组:150 mg.kg-1.d-1;R3组:300 mg.kg-1.d-1)和RBFL标准品对照组(D组:150 mg.kg-1.d-1)。用50%乙醇按10 ml.kg-1.d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清AST、ALT活力,计算肝重指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,镜下观察肝组织病理改变来判断RBFL对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。结果 RBFL不同程度地降低了酒精性肝损伤小鼠的死亡率和体重下降率,抑制肝损伤小鼠的LI、AST和MDA,显著增强肝损伤小鼠肝组织SOD活性;病理组织学显示,RBFL能显著改善酒精损伤肝细胞的形态学变化。结论 RBFL对小鼠酒精性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

牛磺酸对四氯化碳所致肝损伤保护作用的探讨

用两种动物模型探讨了Ｔａｕ对ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤的保护作用及可能机理。结果表明，用５００ｍｇ／ｋｇＣＣｌ４两次染毒导致大鼠肝脏中ＧＳＨ、Ｐ－ＳＨ和ＭＤＡ含量的显著增加；血清中ＡＬＴ、ＧＣＡ水平明显升高。在Ｔａｕ保护组，这些指标的含量均有较明显下降。在模型Ⅱ中，先用Ｔａｕ保护一周，然后再用ＣＣｌ４染毒，给予或不再给予Ｔａｕ保护。结果表明Ｔａｕ对肝脏保护作用更加显著。实验结果提示：ＣＣｌ４引起了明显的肝损伤，０．５％和１．５％Ｔａｕ均有一定的治疗和预防ＣＣｌ４致肝损伤的效果，Ｔａｕ的作用机制可能是作为自由基捕捉剂和抗氧化剂以拮抗ＣＣｌ４在体内代谢产生的自由基及其引发的脂质过氧化作用。     

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

目的：研究姜黄素（curcumin,Cur）对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法：40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur100 mg/kg组和200 mg/kg组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续10 d。末次给药后4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果：与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论：姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。     

九味肝泰胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用及其机制

目的:研究九味肝泰胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将雄性昆明种小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、硫普罗宁阳性对照组,九味肝泰胶囊低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周。于第4周和第8周末分别单次灌胃白酒(56% V/V)10和16 ml·kg^-1。观察九味肝泰胶囊对小鼠体质量和肝指数的影响,HE染色法观察肝组织的病理变化。测定各组小鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC、LDL-C、HDL-C的水平,检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、GST水平和TNF-α、IL-1β含量的改变,并且RT-PCR法测定肝脏组织中TNF-α和IL-1β的mRNA表达。结果:九味肝泰胶囊中、高剂量组,能够显著降低小鼠肝指数,降低肝脏脂肪变性情况,小鼠血清中的ALT、AST、ALP和GGT都有明显回落,HDL-C含量升高,TC、TG和LDL-C的含量降低,肝组织中的SOD、GSH-PX和GST活性显著提高,MDA含量下降明显。此外,九味肝泰胶囊还抑制了小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β mRNA的表达,降低了肝组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量。结论:九味肝泰胶囊对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化,减少肝组织促炎因子的表达有关。     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

河蚬提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨河蚬提取物对酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法选用普通级雄性小鼠40只,按体重随机分为4组,分别为正常对照组,乙醇组,河蚬提取物低剂量组及高剂量组,每组10只.各组小鼠均以每次0.1mL/10g体重灌胃,正常对照组和乙醇组上午灌胃蒸馏水,河蚬提取物低剂量组和高剂量组分别灌胃河蚬提取物1g·(kg·d)-1和2g·(kg·d)-1.下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组以乙醇灌胃,浓度为450mL·L-1,连续8周.末次灌胃后禁食12h,颈椎脱臼处死小鼠后迅速取出肝脏,用冷匀浆介质制成10%肝匀浆.检测肝组织中三酰甘油,丙二醛,硒含量及超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果实验共纳入小鼠40只,全部进入结果分析.乙醇组三酰甘油,丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.05),河蚬提取物低剂量组和高剂量组三酰甘油,丙二醛含量明显低于乙醇组(P<0.05),与正常对照组比较差异不明显(P>0.05).河蚬提取物低剂量组和高剂量组的超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量均明显高于乙醇组(P<0.05).结论河蚬提取物可能通过抑制脂质过氧化反应对酒精性肝损伤有保护作用.     

牛樟叶总多糖对慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的 研究牛樟叶总多糖对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用与机制。方法 60只雄性大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱胶囊（10.944 mg/kg）组及牛樟叶总多糖高、中、低剂量（50.0、37.5、25.0 mg/kg）组。对照组和模型组给予蒸馏水,其余各组给予不同剂量药物。给药0.5 h后,除对照组外,其余各组均ig体积分数为56%红星二锅头,共给药8周。采用苏木精-伊红（HE）染色观察各组肝组织形态及结构的变化,测定各组大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙氨酸基转移酶（ALT）、谷氨酸基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）及肝组织匀浆液中IL-1β、IL-6、TNF-α、谷胱甘肽（GSH）水平。免疫组织化学法测定大鼠肝脏沉默信息调节因子1（SIRT1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α（p-AMPKα）表达水平。蛋白质印迹法测定肝组织SIRT1、AMPKα、p-AMPKα、甾醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）水平。结果 病理切片结果表明,牛樟叶总多糖能改善大鼠肝组织病理变化。与模型组相比,牛樟叶总多糖各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α、TG、ALT、AST水平均明显降低（P<0.05）;GSH水平明显升高（P<0.05）。牛樟叶总多糖可提高SIRT1表达及AMPKα的磷酸化水平。结论 牛樟叶总多糖对慢性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抑制炎症反应、调节SIRT1/AMPK信号通路有关。     

姜黄素对酒精性肝损伤大鼠CYP3A的影响及机制探讨

目的 探究姜黄素对酒精性肝损伤（ALD）大鼠细胞色素P450 3A（CYP3A）的影响及其机制。方法 60只 建模成功的ALD大鼠按随机数字表法分为模型组,姜黄素低、中、高剂量组（分别灌胃40、80、160 mg/kg姜黄素）及阳 性对照组（腹腔注射200 mg/kg腺苷蛋氨酸）,每组12只;对照组12只正常饲养,灌胃等体积生理盐水,连续6周。全 自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平;苏木精-伊红 （HE）染色观察肝脏形态变化;荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测肝脏组织中孕烷X受体（PXR）、组成型雄甾烷受 体（CAR）、CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测肝脏组织中PXR、CAR蛋白水平。以大鼠原代肝细胞为研究对象, 分别用0、100、200、300、400、500 mmol/L乙醇培养细胞,取细胞增殖抑制率约为50%时的乙醇浓度进行下一步实验; 0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L姜黄素培养细胞,取最适姜黄素浓度进行后续研究。实验分为对照组、乙醇组、姜 黄素组、姜黄素+siRNA-NC 组及姜黄素+siRNA-CYP3A25 组。CCK-8 检测细胞增殖情况;qPCR 检测细胞中 CYP3A25 mRNA水平;Western blot检测细胞中PXR、CAR蛋白水平。结果 动物实验：与对照组相比,模型组血清中 ALT、AST、ALP水平升高（P＜0.05）;与模型组相比,姜黄素低剂量组血清中ALT、ALP水平降低,肝脏组织中PXR、 CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高（P＜0.05）,姜黄素中、高剂量组血清中ALT、AST、ALP水平降低,肝脏 组织中PXR、CAR mRNA和蛋白,CYP3A25 mRNA水平升高（P＜0.05）;随着剂量升高,各指标逐渐恢复。细胞实验： 与对照组相比,乙醇组细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,细胞中PXR、CAR蛋白水平降低（P＜0.05）;与乙醇组相比,姜 黄素组细胞增殖抑制率降低（P＜0.05）,细胞中CYP3A25 mRNA,PXR、CAR蛋白水平升高（P＜0.05）;与姜黄素组相 比,姜黄素+siRNA-CYP3A25 组细胞增殖抑制率升高（P＜0.05）,细胞中 CYP3A25 mRNA,PXR、CAR 蛋白水平降低 （P＜0.05）。结论 姜黄素可上调 CYP3A25 水平,促进药物代谢,实现对 ALD 的缓解,这一过程可能与升高 PXR、 CAR表达有关。     

魔芋精粉对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究魔芋精粉对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组（10只）、模型组（14只）、魔芋精粉组（16只）,用白酒灌胃的方式建立大鼠酒精性肝损伤模型,12周后,测定大鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织水平。结果魔芋精粉组中ALT、AST的含量均低于模型组（P〈0．05）,大鼠肝组织中丙二醛含量低于模型组（P〈0．05）,超氧化物歧化酶活性高于模型组（P〈0．05）。结论魔芋精粉对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制。方法：取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只：正常对照组、四氯化碳（CCl4）肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组。采用腹腔注射CCl4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量;研究肝组织病理变化。结果：模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组。结论：姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用。