鞘内注射肿瘤坏死因子-α对大鼠痛阈的影响

目的观察鞘内注射不同剂量TNF-α对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为C组、T1组、T5组和T10组,每组6只。麻醉后分别鞘内注射生理盐水、TNF-α1、5ng和10ng,容积均为10μl。测量各组大鼠鞘内注射后-1（鞘内注射前1h）、4、8、16h及24h机械痛阈和热痛阈。结果鞘内注射TNF-α后4～8h,大鼠机械性痛阚和热痛阈下降（P〈0．05或P〈0．01）;鞘内注射TNF-α后16h,T5组和T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降（P〈0．05或P〈0．01）;鞘内注射TNF-α后24h,T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降（P〈0．05）。结论鞘内注射TNF-α可导致中枢痛觉过敏,使大鼠机械性痛阈和热痛阈降低,随着注射剂量增加,机械痛阈和热痛阈下降幅度增加并且维持时间延长。     

鞘内注射赛庚啶缓解小鼠骨癌痛

目的: 观察鞘内注射SET domain containing lysine methyltransferase 7/9 (SET7/9)抑制剂赛庚啶对骨癌痛模型小鼠机械性痛觉过敏阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及脊髓背角SET7/9表达的影响。方法: 选择88只雄性C3H/HeJ小鼠,体质量20～25 g。实验分为2部分：第1部分实验将小鼠随机均分为假手术组及骨癌痛组,每组8只,观察两组小鼠术前1 d及术后5、7、12、15 d PWMT的变化;采用蛋白质印迹法检测两组小鼠(n=4)术前1 d及术后15 d脊髓背角SET7/9的表达。第2部分实验将小鼠随机分为假手术组、骨癌痛组、骨癌痛+赛庚啶 10 nmol组、骨癌痛+赛庚啶 20 nmol组、骨癌痛+ SET7/9 0.2 μg组、骨癌痛+SET7/9 0.2 μg+赛庚啶20 nmol组及骨癌痛+氯苯那敏 200 μg组,每组8只;观察鞘内给药前(0 h)及鞘内给药后1、3、6 h 各组PWMT的变化;蛋白质印迹法测定骨癌痛组(n=4)及骨癌痛+赛庚啶 20 nmol组(n=4)鞘内给药前(0 h)及鞘内给药后6 h脊髓背角SET7/9的表达。结果： 与假手术组相比,骨癌痛组小鼠术后7～15 d PWMT显著降低(P <0.05或0.01),15 d脊髓背角SET7/9明显增加(P<0.01)。与骨癌痛组相比,骨癌痛+赛庚啶10 nmol组、骨癌痛+赛庚啶20 nmol组鞘内注射3 h后PWMT明显增加(P<0.05或0.01),骨癌痛+赛庚啶20 nmol组小鼠脊髓背角SET7/9表达明显降低(P<0.01)。 结论： 鞘内注射赛庚啶可明显提高15 d骨癌痛小鼠PWMT及降低骨癌痛小鼠脊髓背角SET7/9的表达;脊髓SET7/9可能参与小鼠骨癌痛的发展过程。     

鞘内注射IGFBP-3慢病毒载体缓解大鼠骨癌痛的实验研究

目的：探讨鞘内注射类胰岛素生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP-3）过表达慢病毒对骨癌痛大鼠痛敏阈值的影响。方法：选用36只健康雌性SD大鼠,随机分为骨癌痛组、假手术组、IGFBP3慢病毒载体治疗组、空载慢病毒对照组。于左侧胫骨上端骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞悬液10 μL（2×107细胞）,建立大鼠骨癌痛模型,IGFBP3慢病毒载体治疗组鞘内注射IGFBP-3过表达慢病毒。采用von Frey测痛仪在注射后不同时间点测定大鼠机械痛阈值。结果：骨癌痛组接种癌细胞后7天机械性痛敏阈值逐渐下降,接种后10天、14天、21天与假手术组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。鞘内IGFBP3慢病毒后,IGFBP3慢病毒治疗组大鼠机械性痛敏阈值升高,14天和21天分别为9.8±1.6 g和7.68±1.1 g,高于空载慢病毒组的4.8±2.3 g和3.9±0.98 g,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：IGFBP3可能参与骨癌大鼠痛敏反应,过表达IGFBP3可以缓解骨癌大鼠疼痛反应。     

鞘内注射大黄素纳米乳对骨癌痛大鼠的影响

目的 探讨大黄素纳米乳在大鼠骨癌痛模型中的镇痛效应。方法 18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组,每组6只。模型组和大黄素组均采用胫骨髓腔注射大鼠乳腺癌MRMT-1细胞建立骨癌痛模型,假手术组仅在胫骨髓腔内注射相同体积的Hank’s液。造模15d后,大黄素组单次鞘内注射5mg/mL大黄素纳米乳10μL,而模型组与假手术组注射相同体积生理盐水。采用X线、HE染色检测癌细胞对骨结构的破坏程度;“Up and Down”法观察不同时间点各组大鼠机械痛阈值变化;免疫荧光染色法测定大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化;Western blot检测各组大鼠脊髓中GFAP蛋白表达。结果 胫骨X线片显示术后模型组大鼠胫骨骨质损伤严重,HE染色显示骨髓腔有癌细胞浸润;与假手术组相比,术后7～14d模型组的机械痛阈值明显降低(P<0.05),大鼠脊髓中GFAP蛋白表达明显升高;与模型组相比,大黄素组在单次治疗后机械痛阈值出现明显升高(P<0.05),GFAP蛋白表达明显降低。结论 大黄素纳米乳可降低星形胶质细胞过度激活,从而缓解大鼠骨癌痛。     

鞘内注射氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠的镇痛作用

目的通过观察鞘内注射氟代柠檬酸（FC）对骨癌痛大鼠机械性痛敏的影响,探讨脊髓胶质细胞在骨癌痛中的作用。方法 （1）20只大鼠分为假手术组和骨癌痛组两组,骨癌痛组分别在注射Walker256细胞后第7、14、21天各处死5只大鼠取腰段脊髓,假手术组术后第7天取腰段L4～L5脊髓,分别测定两组星形胶质细胞标志物胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞标志物补体受体-3单克隆抗体（OX-42）的表达。（2）12只骨癌痛模型大鼠,成功建模置管后第14天随机分为PBS组和FC组两组,鞘内分别注射PBS、FC1nmol（10μl）,在给药前后测定大鼠机械性缩足反射阈值（PWMT）。结果 （1）骨癌痛组与假手术组比较,大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化明显,平均吸光度值较假手术组显著增加（P〈0.01）。（2）FC组大鼠鞘内注射FC1 nmol后,PWMT较PBS组和给药前显著升高（P〈0.01）。结论脊髓胶质细胞的激活参与了骨癌痛疼痛信息处理过程。     

鞘内注射硫酸镁对骨癌痛小鼠痛行为的影响

目的 观察鞘内注射硫酸镁( MgSO4)对骨癌痛小鼠痛行为的影响.方法 雄性C3 H/HeJ小鼠56只,8 ～10周龄,体质量18～22 g,随机分为7组(n=8):假手术Sham组(S组)、癌痛模型对照Control组(C组)和MgSO4及吗啡Treat组(T1 -T5组).C组和T组(T1-T5组)小鼠右侧股骨远端骨髓腔接种含有2×105个NCTC 2472纤维肉瘤细胞的20μl α-MEM,建立骨癌痛模型;S组小鼠骨髓腔注入不含NCTC2472细胞的20μl α-MEM.在接种肿瘤细胞后第14天S组和C组鞘内注射5μl人工脑脊液,T1 -T5组分别鞘内注射溶于人工脑脊液的MgSO4 14.4 μg/5μl、43.2 μg/5μl、86.4 μg/5μl、吗啡0.36 μg/5μl、MgSO414.4μg-吗啡0.36 μg/5 μl.各组于给药前0.5h及给药后的0.5h、2h、4h、8h检测小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL).结果 鞘内给予MgSQ 14.4 μg、吗啡0.36 μg对骨癌痛小鼠痛行为无影响,鞘内给予MgSO4 43.2 μg、86.4 μg能剂量依赖性减轻小鼠痛行为反应,同时MgSO4 14.4μg-吗啡阈下剂量0.36μg组合也减轻小鼠痛行为反应,给药后0.5h各组小鼠自发抬足次数[(10.08±1.66)次、(7.35±1.36)次、(10.54±1.32)次]比C组[(13.05±2.06)次]降低,PWMT[ (0.81±0.22)g、(1.33±0.19)g、(0.93±0.26)g]、PWTL[ (10.57±1.53)s、(13.12±1.71)s、(11.46±1.83)s]比C组[(0.42±0.23)g、(8.87±1.27)s]升高,差异有统计学意义(P＜0.05).作用2h达到高峰,维持到4h左右,8h后基本消失.结论 鞘内注射MgSO4能够剂量依赖性改善骨癌痛小鼠的痛行为;同时MgSO4可增强阈下剂量吗啡的镇痛作用.     

肿瘤坏死因子-α研究进展

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种主要由单核巨噬细胞产生的、具有广泛生物学活性的细胞因子。文章综述了TNF α的结构与生物学活性、受体的信号传递途径、临床应用、毒副作用及其突变体的研究     

人肿瘤坏死因子-α

人肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)自1975年由Carswell发现以来,一直受到免疫学家的重视。作为一种细胞因子,TNF-α主要由激活的巨噬细胞产生;但类淋巴母细胞(B-     

胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓CXCL13表达的影响

目的 探讨胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达的影响。方法 成年雌性SD大鼠60只,体质量200~220 g,采用随机数字表法分为3组：假手术组（A组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛+胍丁胺组（C组）,各20只。B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker 256癌细胞的方法建立骨癌痛模型,A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水,B、C两组鞘内置管。造模成功后,C组鞘内注射胍丁胺160 mg/kg,连续6天;B组鞘内给予等量生理盐水,连续6天;A组不作处理。于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）;痛阈测定结束后,麻醉处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达;采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CXCLl3 mRNA的表达。结果 建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠MWT明显低于A组,与B组比较,C组MWT高于B组,差异均有统计学意义（P<0.05）。建模后12天,与A组比较,B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加（P<0.05）;与B组比较,C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低,CXCL13蛋白及其mRNA表达明显减少（P<0.05）。结论 鞘内注射胍丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为,其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。     

鞘内注射ERK1/2抑制剂对骨癌痛大鼠的镇痛作用研究

目的 研究鞘内注射细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）抑制剂（SCH772984）对骨癌痛Sprague-Dawley（SD）大鼠疼痛行为学及脊髓背角Fos蛋白表达的影响,探讨ERK-P90RSK-Fos信号通路在骨癌痛中的作用。方法 取鞘内置管后5天的雌性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,包括Sham假手术组和BNP模型组（分别为对照组,SCH772984给药组SCH 0.1组,SCH 1组,SCH 10组）。在造模后第9天,Sham组不给药,BNP模型组鞘内分别给5% DMSO 10μl、SCH772984抑制剂 0.1、1.0、10μg（SCH772984抑制剂溶于10μl 5%的DMSO中）。测定造模前1天、造模后3、6、9、12、15、18天以及给药后1、3、6、9、12、18、24h的机械缩足阈值（MWT）、热缩足潜伏期（PWL）以及2min自发缩足次数。取鞘内置管后5天的SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）,其中B1、B2、B3组在造模后第9天,鞘内注射SCH772984抑制剂10μg后分别于1、9、24h取材,M组为模型对照组,鞘内注射5% DMSO后9h取材,S组为空白对照组。通过免疫印迹（Western blot）法及免疫荧光测定脊髓背角p-ERK、p-p90RSK以及Fos蛋白表达情况。结果 鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）对骨癌痛大鼠有镇痛作用,并且该效应随着剂量的增加而增大;鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）10μg可明显减少脊髓背角Fos蛋白的表达。结论 ERK-p90RSK-Fos通路可能影响骨癌痛。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓水平炎症因子的影响

目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-理（TNF-仅）表达的影响。方法C3H／HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为：（1）丹参酮IIA10μg组;（2）丹参酮IIA20μg组;（3）丹参酮IIA40μg组;（4）正常组;（5）DMSO＋Sham组;（6）丹参酮IIA＋Sham组;（7）DMSO＋Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期（PWTL）。应用Real．timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义（P〉0．05）,而骨癌痛组PWTL明显降低（P〈0．05）。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA＋Sham组、DMSO＋Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;DMSO＋Tumor组PWTL[（6．19±1．26）s]明显低于正常组[（16．01±1．59）s]（P〈0．05）,脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[（9．83±1．26）s]、丹参酮IIA40μg组[（10．29±2．95）s]PWTL高于DMSO＋Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO＋Tumor组（P〈0．05）;丹参酮IIA10μg组PwTL[（6．67±0．96）S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO＋Tumor组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。     

艾芬地尔鞘内注射对骨癌痛模型小鼠痛行为的改善作用

目的 在小鼠骨癌痛模型上观察鞘内注射N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)拮抗剂艾芬地尔的镇痛效果.方法 将含2×105个纤维肉瘤细胞NCTC 2472的最小必需培养基(α-MEM)注射到C3H/HeJ小鼠右侧股骨远端骨髓腔,制作骨癌痛模型(T组).同时设假手术组(S组,n =10),注入不含肿瘤细胞的α-MEM.所有小鼠均于接种前1 d,接种后第3,5,7,10,14天检测痛行为学指标,包括自发性抬足次数、机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL).骨癌痛模型制作成功的T组小鼠在接种后第14天,进一步分为艾芬地尔 2.5 μg、5.0 μg、10.0 μg组(I1、I2、I3 组,n =10)和对照组(C组,n =10),I1～I3组鞘内注射相应剂量的艾芬地尔,C组及S组给予溶媒,注药体积均为5.0 μl,鞘内注射后2 h、12 h、24 h再进行行为学检测.结果 与S组[(2.44±0.79)次]和术前基础值[(2.20±0.85)次]相比,肿瘤细胞接种后第14天T组小鼠自发性抬足[(13.16±1.78)次]显著增多( P ＜0.05),PWMT[(0.47±0.19)g]较S组[(1.70±0.31)g]和基础值[(1.83±0.23)g]降低( P ＜0.05),PWTL[(10.01±1.42)s]较S组[(17.62±1.07)s]和基础值[(18.32±1.57)s]缩短( P ＜0.05);给药后2 h、12 h,与C组及14 d 给药前比较,I2和I3组自发性抬足次数减少( P ＜0.05),PWMT增高( P ＜0.05),PWTL延长( P ＜0.05),且I3组比I2组对痛行为学的改善更显著( P ＜0.05);I1组给药后痛行为学无明显变化( P ＞0.05).结论 鞘内注射艾芬地尔有效改善骨癌痛小鼠的痛行为学反应.     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

卒中后骨骼肌内肿瘤坏死因子-α升高

背景与目的:肿瘤坏死因子-α(TN F-α)是正常骨骼肌内微量表达的炎性细胞因子,在肌萎缩及胰岛素抵抗的选择性代谢情况下会升高。炎症是卒中的基本病理机制,卒中患者具有全身肌萎缩和糖尿病、胰岛素抵抗的高患病率,但在以往的研究中未提及卒中后轻偏瘫患者的TNF-α表达水平。本研究对有下肢轻瘫的慢性卒中患者和无下肢轻瘫的慢性卒中患者及年龄相匹配的对照者下肢肌肉TN F-α的m R NA表达是否提高进行了研究。方法:从20例轻偏瘫卒中患者和9例健康对照者的双侧股外侧肌活检组织提取总R N A,并将其反转录为cD NA,然后通过实时定量聚合…     

艾芬地尔重复鞘内注射对骨癌痛模型小鼠痛行为的影响

目的 观察艾芬地尔重复鞘内注射对小鼠骨癌痛的影响.方法 96只雄性C3H/HeJ小鼠随机分为肿瘤给药组(T组)、肿瘤对照组(C组)和假手术组(S组).将含2 ×105个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型.假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM.T组在术后第14天开始,鞘内注射艾芬地尔5μl(10μg),每天1次,连续3天.C组和S组在相同时间点分别给予相同体积的溶媒.各组于接种前l天,接种后第3天、第5天、第7天、第10天、第14天、第17天、第19天和第23天检测痛行为学指标,包括小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL).按照分组在相应时间点处死小鼠,用Western-blotting方法检测脊髓腰膨大NR2B蛋白表达水平.结果 肿瘤细胞接种后第14天,和S组及术前基础值相比,T组小鼠自发性抬足[ (12.88 ±1.64)次]显著增加,PWMT(0.39 ±0.17)g和PWTL( 11.59±1.67)s明显下降(P＜0.05).脊髓NR2B蛋白(2.12 ±0.13)显著增加(P＜0.05).肿瘤细胞接种后第17天,第19天,第23天,和第14天及C组相比,T组自发性抬足[(5.13±1.38)次,(4.70±1.58)次,(5.64±1.17)次]明显减少,PWMT[ (1.10 ±0.65)g,(0.95 ±0.56) g,(1.05 ±0.26)g]和PWTL[ (15.17±1.27)s,(15.93 ±2.18)s,(16.28±1.48)s]显著增加(P＜0.05).脊髓NR2B蛋白[(1.42±0.17),(1.67±0.53),(1.14±0.79)]显著减少(P＜0.05).结论 重复鞘内注射艾芬地尔能显著改善骨癌痛小鼠的痛行为,降低脊髓NR2B蛋白.     

鞘内注射PKCγ抑制剂GF109203X对骨癌痛大鼠痛觉过敏的影响

目的:观察鞘内注射PKCγ抑制剂GF109203X对骨痛痛大鼠痛觉过敏的影响,探讨PKCγ在骨癌痛发病机制中的作用.方法:选取成年雌性Wistar大鼠30只(每组6只),随机分为5组,对照组(Naive组):随机选取6只正常大鼠且不做任何手术;骨癌痛(CIBP组):构建CIBP模型后,鞘内不注入任何药物;CIBP+生理盐水组(NS组):鞘内注入生理盐水10uL;CIBP+二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO组):鞘内注入DMSO 10uL;CIBP+GF109203X(GF109203X组):鞘内注入PKCγ抑制剂GF109203X 10uL.观察各组大鼠注药前及鞘内注药后15,30,45,60,75 min时的疼痛行为学变化,且各组大鼠分别在疼痛观察结束时灌注取材,冰冻切片后检测脊髓背角PKCT的表达.结果:GF109203X组大鼠鞘内注射GF109203X后其各时点机械缩爪阈值较CIBP组明显升高(P<0.05),在注药后60 min时其机械缩爪阈与正常组相接近,差异无统计学意义(P>0.05).DMSO组大鼠在注射DM-SO后其机械缩爪阈值也逐渐升高,在注药后45,60,75 min时其阈值与CIBP组相比显著升高(P<0.05),但与GF109203X组相比,其升高后的各时点缩爪阈值仍分别小于GF109203X组相同时点缩爪阈值,且差异有统计学意义(P<0.05).经鞘内给药的NS组、DMSO组、GF109203X组,其大鼠脊髓背角PKCγ的表达量仍与CIBP组相接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:CIBP促使PKCγ表达增高且PKCγ参与了CIBP的发生和/或持续.     

肿瘤坏死因子-α与肺纤维化

肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α TNF-α）是一种细胞毒细胞因子，TNF有TNF-α和TNF—β二种，其中对TNF-α研究较多。它是由活化的单核巨噬细胞产生的一种活性多肽．它不仅参与介导抗肿瘤、免疫调节、炎症反应和组织损伤等病理生理过程，也参与组织损伤的修复和结缔组织代谢的调节。TNF-α在肺纤维化过程中的作用是近年来研究中的热点问题之一，其生物学特性、基因结构功能、临床应用及与疾病的相关性方面的研究都很深入，现将TNF-α的一般情况及其与肺纤维化的关系作一综述。     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。