乳腺非典型增生病与血管生成关系的实验研究

目的：建立乳腺非典型增生病动物模型，探讨非典型增生与血管生成的关系。方法：采用灌服二甲基苯蒽＋颈部枷具方法复制大鼠肝郁血瘀型乳腺非典型增生动物模型，并给予中药乳复汤治疗。常规染色观察大鼠乳腺组织病理组织形态．免疫组化方法检测MVD、VEGF和bFGF的表达。结果：病证模型组乳腺非典型增生率90％．较单纯造模组高．P=0．0415；中药乳复汤治疗组非典型增生率较病证模型组低．P=0．0459；随着一般增生到非典型增生程度加重，MVD计数增多，VEGF、bFGF的表达升高，P〈0．05。结论：病证结合造模更适合中医动物实验要求，中药乳复汤具有抑制血管生成作用。     

乳康片治疗乳腺增生病1365例临床观察

我们用陕西安康正大制药有限公司生产的纯中药制剂乳康片 ,对 136 5例经诊断明确为乳腺增生病者进行治疗 ,取得了满意效果 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料136 5例中男 44例 ;女 132 1例 ;年龄 2 5～ 6 0岁 ,中位34 6岁。病程最短半个月 ,最长 10余年 ,已婚者占 84.2 %。入院主诉均有不同程度的乳房胀痛 (或伴有肩背部 ,同侧上肢酸痛不适 )、乳房肿块、乳头溢液 ,部分病人有情绪烦燥、忧思厌食、月经紊乱、睡眠不安等。女性者与月经有关占 6 5 .4% ,与月经无关占 34.6 %。体征上除单纯乳痛症外 ,多可触及局限或散在增粗腺体 ,呈颗粒或…     

乳康片治疗乳腺增生病150例临床观察

我院乳腺门诊于 1996年 8月～ 1997年 6月 ,观察了乳康片治疗乳腺增生病 15 0例的临床疗效 ,总结报道如下。1　临床资料1.1　一般资料本组 15 0例中女 14 8例 ,男 2例 (分别为 2 0岁、2 8岁 )。年龄 18～ 5 2岁 ,平均 37.48岁 ;病程最短 2个月 ,最长 10余年。病人来源 :①随机抽出 15 0名乳腺增生未经治疗的初诊患者 ,单一用乳康片治疗 ;②单或双侧乳痛 ,常与月经周期有关 ,病程 2个月以上 ;③体检单或双侧乳腺肿块 ,肿块多为小叶增生 ,结节性增生或囊性增生 ;④可伴有情绪急燥、失眠、多梦等植物神经失调症状 ;⑤红外线扫描及电子皮温检查…     

循环内皮细胞与肿瘤血管生成的关系

 循环内皮细胞（CEC）是指外周血中测得的血管内皮细胞。其在健康人外周血中数量极少,而在动脉粥样硬化、糖尿病、红斑狼疮等疾病中明显增加,被认为是判断血管内皮细胞损伤情况特异而直接的指标。目前临床科研上常用流式细胞术检测计数和免疫磁珠分离法对CEC进行检测和计数。已有多项研究结果证实,CEC与肿瘤关系密切,现就对CEC的来源、检测、与肿瘤血管生成的关系以及在肿瘤预后监测的意义等进行综述。     

同源异位基因与血管生成的研究

同源异位基因作为组织分化调节基因，其与血管生成的关系已从多方面进行了研究，如HOXD3、HOXB3、HOXDI0、PRX、HEX等。就现阶段的研究情况对HOX基因与血管生成之间的关系予以综述。     

血管生成拟态研究进展

血管生成拟态(VM)是近年来发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤微循环模式.它描述了在高度侵袭性肿瘤组织中通过肿瘤细胞的自身变形和基质重塑形成类似血管样的通道,通过这种结构有利于肿瘤组织获取营养、侵袭和转移.血管生成拟态的提出为肿瘤研究和治疗提供了新思路.     

肥大细胞与肿瘤血管生成

肥大细胞(MC)是起源于骨髓,定居于组织的免疫细胞.肿瘤可以通过干细胞因子(SCF)及其在肥大细胞上的受体c-kit来介导对MC的募集.MC在肿瘤部位的数量和分布与肿瘤的生长、血管新生密切相关.MC可以通过释放血管生成因子介导血管新生,促进肿瘤的进展.     

抗血管生成治疗胃癌研究进展

血管生成为肿瘤生长提供了营养,促进了其迅速增长,同时也增加了肿瘤细胞进入血液系统的机会,促进了转移.抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长及转移,在胃癌的治疗实验中已初步显示出良好的应用前景.现将抗血管生成与胃癌研究进展予以综述.     

肺一丸对小鼠移植瘤VEGF的表达及肺转移相关性研究

目的 :探讨血管生成因子的表达对荷瘤小鼠肿瘤生长及肺转移的影响 ,以及肺一丸对其干预作用。方法 :采用LA795肺腺癌皮下接种T73 9小鼠模型。灌胃及腹腔给药法 ,观察中药肺一丸对肿瘤血管生成、VEGF的表达及肺转移的抑制作用。结果 :肺一丸能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,高剂量抑瘤率为 49 6% ;降低血管密度 ,肺转移抑制率为 47 62 %。结论 :肺一丸能够通过调控肿瘤VEGF的表达 ,抑制肿瘤血管生成 ,起到抑制肿瘤生长和抗转移作用。     

托瑞米芬治疗乳腺囊性增生症临床疗效的初步观察

为了观察托瑞米芬(枢瑞)治疗乳腺囊性增生症的临床疗效。选取临床症状及体征均明显的乳腺囊性增生 症100例,试验组(50例)给予托瑞米芬40mg口服,1次/d,连用3个月,并根据乳腺活检后ER结果分成ER(+)及 ER(-)两个亚组观察其临床疗效。对照组(50例)给予中成药(乳癖散结胶囊)对症治疗,连用3个月。托瑞米芬治 疗乳腺囊性增生症的临床有效率为80%(40/50),对ER(+)患者疗效更高,有效率92.9%(26/28)。无明显的毒副 反应。乳癖散结胶囊对照组临床有效率为58%(29/50),两组比较差异有统计学意义,0.01相似文献   

PDGF在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

Objective:To investigate the expression of platelet-derived endothelial growth factor(PDGF) and its effect in angiogenesis in endometrial cancer(EC),in order to investigate the mechanism of tumorigenesis and lay a foundation for the management of EC.Methods:We selected 40 cases with EC,20 endometrium,and 20 normal endometrium.All specimens were stained immunohistochemically for CD34 and PDGF identified immunohistochemically with specific antibodies.Results:The expression of PDGF was significantly higher in EC than normal endometrium and atypical hyperplasia of endometrium(P < 0.05),however,no significant difference was found between normal endometrium and atypical hyperplasia of endometrium(P > 0.05).The expression of PDGF was lower in well differentiated than moderately and poorly differentiated EC(P < 0.05).In cases with muscular invasion tumors,it was higher than in normal endometrium(P < 0.05).After Spearman correlation analysis,MVD was significantly influenced by PDGF,r = 0.848(P = 0.000).Conclusion:There was positive correlation between microvessel density(MVD) and PDGF in earlier stage of EC,it illustrate that PDGF may take part in angiogenesis of EC.     

同步放化疗结合中医扶正治疗食管癌的临床研究

127例食管癌患者随机分为单放组(RT组51例)、放化组(CRT组30例)和适形放疗加化疗结合中医扶正组(三联组46例)。单放组采用常规三野等中心放射治疗;放化组自常规放疗开始后第1、5周加用化疗;三联组采用适形放疗,自放疗开始后第1、5周加用化疗,同时放疗期间每日服用扶正升血煎剂。随访至2005年6月,单放组、放化组及三联组的骨髓抑制发生率分别为25.5%、90%和54.3%;急性放射性食管炎发生率分别为94.1%、96.7%和21.7%;放射性肺炎发生率分别为11.8%、26.7%和4%;完全缓解率分别为39.2%、66.7%和84.8%,部分缓解率分别为60.8%、33.3%和15.2%;1年生存率分别为43.1%、50%和71.7%;2年生存率分别为33.3%、40%和56.5%;3年生存率分别为13.7%、27%和39.1%。初步研究结果提示,适形放疗加化疗结合中医扶正治疗食管癌在提高患者生存质量、近期疗效及短期生存率方面明显优于单纯放疗及放化结合治疗,而且毒副反应较小。     

甲基亚硝脲快速诱导大鼠乳腺原位癌模型的实验研究

目的：通过腹部皮下注射甲基亚硝脲（MNU）快速诱导SD大鼠乳腺原位癌模型.方法：选取SD大鼠135只,腹部皮下注射MNU,加量组隔周注射MNU共2次,单量组注射MNU 1次,剂量50 mg/kg,每隔1～2周处死动物,研究周期12周,取大鼠乳腺组织进行常规病理学检查和免疫组化测定VEGF的表达.结果：加量组乳腺原位癌发生率达60.0%,形成高峰在实验第5～6周,原位癌的VEGF表达率为60.0%.结论：隔周腹部皮下2次注射MNU可快速构建SD大鼠乳腺原位癌动物模型,其富含血管生成表达,可作研究血管生成抑制剂预防乳腺癌的动物模型.     

温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响

目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11g/(kg.d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系。结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

康赛迪胶囊配合化疗治疗恶性肿瘤的临床观察

选取 70例常见肿瘤术后患者按随机原则分为观察组 40例 ,对照组 3 0例 ,观察组采用康赛迪胶囊加化疗 ,对照组单纯应用相同方案化疗。治疗 2个周期后 ,观察其病灶大小的变化及治疗前后生活质量、体重、外周血细胞、免疫学、血流变指标变化 ,并与单纯化疗作对照。结果发现 ,观察组有效率为 45 0 0 % ,对照组有效率为 3 3 3 3 % ,两组间差异有统计学意义 ,P <0 0 5。初步研究结果提示 ,康赛迪胶囊与化疗联用有明显协同、增效、减毒作用 ,能够提高患者生活质量 ,调节T细胞亚群的失衡 ,改变血液流变性并降低化疗的毒副反应。     

骨肉瘤组织中ephrinB2和EphB4蛋白表达与临床病理及血管生成的关系

目的:探讨ephrinB2 及其受体EphB4在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法:采用免疫组化SP法检测三种骨肉瘤细胞株(SAOS、U2 OS、HOS)、10例正常骨、10 例良性骨肿瘤和80例骨肉瘤组织中EphB4、ephrinB2、CD34和FⅧRag 等蛋白表达,并根据CD34和FⅧRag染色结果计数微血管密度。结果:EphB4 及ephrinB2 在骨肉瘤细胞株中呈阳性表达,骨肉瘤中EphB4 及ephrinB2显著高于正常骨,P=0 .000 6。EphB4 及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞胞质, 呈异质性分布;两种蛋白在Ⅲ级骨肉瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级,P=0. 003和P=0 .013。EphB4 和eph rinB2强表达组中的MVD 分别为44. 4±14 .7和46. 8±16. 0,均显著高于EphB4 和ephrinB2 弱表达组相应的MVD . 32. 3±22. 2 和31 .0 ±15. 5, P = 0 .008 和P=0 .000 7。结论: EphB4/ephrinB2 在骨肉瘤发生、演进过程中起着重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关。     

Development of the Relationship between Angiogenesis and Tumor Dormancy

Tumor dormancy, a complex and still poorly understood phenomenon, has been defined by the long-term persistence of occult can- cer cells during tumor progression. Recurrence and metastasis may occur just because of an activation of a small portion of the tumor cells. In our view, sustained angiogenesis is considered essential in triggering invasive tumor growth. Here we analyze the correlation between angiogenesis and tumor dormancy, the establishment of tumor dormancy models, the imaging strategies and the new biomarkers for dececting microscopic tumors before or during the angiogenic switch. It imperative to understand the role of an- giogenesis in tumor dormancy, as this will accelerate the development of anti-angiogenesis techniques to induce dormancy and/or eradicate dormant disease.