维可健对急性肝损伤小鼠自由基代谢的影响

目的：探讨维可健对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠GPT、MDA和SOD的影响。方法：采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤为模型，经光学比色法则量GPT、MDA和SOD活性。结果：维可健能够明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清GPT、肝组织MDA含量(P＜0．01)，提高SOD活性(P＜0．05)。结论：维可健对肝损伤具有保护作用。     

牛肝提取物对四氯化碳诱发小鼠急性肝损伤的保护作用

牛肝提取物以乳牛肝为主要原料 ,经物理方法提取的小分子蛋白质 ,主要含肝细胞生长刺激因子及钙、锌、铁等人体必需微量元素、维生素等。为了评价该胶囊是否有保肝作用 ,我们对其进行了下列检测。1　材料与方法1 1　受试物　牛肝提取物呈浅黄色颗粒状 ,用蒸馏水配制成所需浓度进行试验 ,由福建省某公司提供。1 2　实验动物　ＩＣＲ雄性小鼠 ,体重 2 0～ 2 5ｇ ,由上海西普尔 必凯实验动物有限公司提供。1 3　实验方法1 3 1　小鼠急性肝损伤模型建立 :用精致玉米油将ＣＣｌ4 配制成 2 0、2 5、3 0、3 5、4 0、80、160ｍｇ ｋｇ等剂量 ,动物…     

黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

蜈蚣提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蜈蚣水提取物和不同体积分数乙醇提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl₄）制备小鼠急性肝损伤模型,测定血清中谷草转氨酶（AST）,谷丙转氨酶（ALT）和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）水平;HE染色观察肝脏病理形态改变;RT-PCR检测小鼠肝脏中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素6（IL-6）mRNA表达水平。结果：与CCl₄模型组比较,蜈蚣水提物和30%乙醇提取物可以降低急性肝损伤小鼠ALT,AST和MDA水平,提高SOD水平;减轻小鼠肝脏病理损伤;降低TNF-α及IL-6的mRNA表达。其中水提物的效果更为显著。结论：蜈蚣水提物和30%乙醇提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用以及抑制TNF-α与IL-6的表达有关。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

猫毛草提取物对小鼠肝损伤的保护作用

目的观察猫毛草提取物对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用。方法以不同剂量（5,10,20g/kg）猫毛草提取物给予小鼠灌胃4d后,腹腔注射CCl4造成肝损伤模型,分别检测损伤16h后,血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及丙二醛（MDA）水平,及肝脏病理学检查。结果猫毛草提取物连续灌胃对因CCl4所致的血清转氨酶及MDA升高均有不同程度的抑制作用,且在中高剂量组与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）。病理切片显示药物治疗组的肝损伤程度较模型组明显减轻。结论猫毛草提取物对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与减少氧化应激有关。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

白头翁正丁醇提取物对小鼠肝损伤保护研究

目的:通过实验观察白头翁正丁醇提取物对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数,肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)及谷胱甘肽还原酶(GSH)和肝组织病理变化的影响,探讨保护作用机理。方法:采用随机分组,①正常对照组:喂饲普通饲料,灌胃生理盐水1mL/100g·d;②急性肝损伤模型组:灌胃生理盐水1mL/100g.d;③葵花护肝片组:灌胃0.5%葵花护肝片1mL/100g·d;④白头翁正丁醇提取物低剂量组:灌胃5%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑤白头翁正丁醇提取物中剂量组:灌胃10%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑥白头翁正丁醇提取物高剂量组:灌胃15%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d。以上6组分别每d灌胃给药(ig)1次连续灌胃15d后,除正常对照组外,其它组小鼠灌胃0.1%CCl花生油溶液10mL/kg禁食不禁水,24h后造模成功,分别进行生化测定及形态学检查实验观察效果。结果:白头翁正丁醇提取物对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用明显,对肝脏轻度肿胀有缓解作用;降低肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,谷胱甘肽还原酶(GSH)活力提高显著;对肝脏组织结构有明显保护作用,对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤保护作用显著。结论:白头翁正丁醇提取物对小鼠肝脏组织结构有保护作用,对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤保护作用显著,降低肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,提高谷胱甘肽还原酶(GSH)活力。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对机体的保护作用

银杏叶提取物及其制剂主要含有黄酮与萜类内酯两大类活性成分.研究表明,银杏叶提取物对中枢神经系统、胃粘膜有保护作用,可减轻缺血组织的损伤,拮抗药物的不良反应,对机体具有广泛的保护作用.     

河蚬提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨河蚬提取物对酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法选用普通级雄性小鼠40只,按体重随机分为4组,分别为正常对照组,乙醇组,河蚬提取物低剂量组及高剂量组,每组10只.各组小鼠均以每次0.1mL/10g体重灌胃,正常对照组和乙醇组上午灌胃蒸馏水,河蚬提取物低剂量组和高剂量组分别灌胃河蚬提取物1g·(kg·d)-1和2g·(kg·d)-1.下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组以乙醇灌胃,浓度为450mL·L-1,连续8周.末次灌胃后禁食12h,颈椎脱臼处死小鼠后迅速取出肝脏,用冷匀浆介质制成10%肝匀浆.检测肝组织中三酰甘油,丙二醛,硒含量及超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果实验共纳入小鼠40只,全部进入结果分析.乙醇组三酰甘油,丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.05),河蚬提取物低剂量组和高剂量组三酰甘油,丙二醛含量明显低于乙醇组(P<0.05),与正常对照组比较差异不明显(P>0.05).河蚬提取物低剂量组和高剂量组的超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量均明显高于乙醇组(P<0.05).结论河蚬提取物可能通过抑制脂质过氧化反应对酒精性肝损伤有保护作用.     

富硒板党对小鼠CCl4致肝损伤的保护作用探讨

目的探讨富硒板党对小鼠四氯化碳（CCl4）致肝损伤的保护作用。方法采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。结果富硒板党能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST含量降低（P〈0.05或P〈0.01）和肝脏MDA含量下降（P〈0.01）,SOD活性增强（P〈0.05或P〈0.01）。结论富硒板党对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

乌梅水煎物对实验性溃疡性结肠炎小鼠的作用

目的探讨乌梅对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液给小鼠自由饮水,建立小鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后,正常组、模型组给予0.33 ml生理盐水灌胃,乌梅低、中、高剂量组分别按设计剂量灌胃,每天1次,均连续给药10 d,期间进行隐血试验和观察粪便性状以及进行疾病活动度(DAI)评分;肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;测定病变结肠组织中SOD活性与MDA含量。结果发现乌梅中、高剂量组的小鼠无肉眼血便,可见松散大便。乌梅低、中、高剂量组的DAI均降低,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),在结肠黏膜病理改变中,乌梅高剂量组黏膜糜烂不严重,溃疡小,黏膜充血、水肿程度轻;在测定的SOD活力值中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显高于模型组。中剂量组与正常组比较具有显著性差异(P<0.05),高剂量组与正常组比较无显著性差异。测得MDA含量中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显低于模型组。结论提示自由基与UC的结肠组织损伤密切相关,参考UC的病理过程,乌梅对UC有明显治疗效果,并可能通过提高病变组织的SOD活性与降低MDA含量来发挥治疗作用。     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

银杏叶提取物对溶血磷脂酰胆碱引起的脑微血管细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＧｂＥ）对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起的小牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤及小牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的保护作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量为指标测定ＢＣＭＥＣ损伤，用结晶紫染色法测定ＢＣＭＳＭＣ增殖。结果：ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ可明显增加ＬＤＨ的释放，ＧｂＥ０，５，１０，２０，５０和１００ｍｇ／Ｌ，则ＬＤＨ释放率由４７．０％±０．７％分别下降为３９％±３％，３６．０％±１．３％，２７．０％±２．１％，１６％±６％和１３％±３％，表明ＧｂＥ呈剂量依赖性地抑制了ＬＤＨ的释放。ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ的增殖抑制作用不明显。结论：ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤具明显的保护作用     

银杏叶提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGb76 1)对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用及其作用机理。方法双侧颈总动脉加迷走神经结扎法 (左侧不完全结扎 )造成小鼠局部脑缺血 5min ,再灌注 30min。DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性 ;荧光分光光度法测定脑组织线粒体膜蛋白结合铽 ;被动性回避行为学模型检测小鼠记忆能力 ;海马形态学观察。结果　小鼠局部脑缺血再灌注后 ,海马GSH px活性降低 ,海马 ,下丘脑和皮质线粒体膜蛋白结合铽降低 ,说明结合钙升高 ,海马CA1区神经元损伤 ,小鼠的记忆能力下降。EGb76 1(2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 7d)能逆转上述变化。结论　EGb76 1拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤的作用与抗氧化及阻止线粒体膜蛋白结合钙增加有关     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。