依达拉奉对大鼠烧伤休克性急性肺损伤的保护作用

目的 探讨依达拉奉在烧伤休克导致急性肺损伤大鼠的抗氧自由基作用.方法 24只大鼠随机分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+依达拉奉给药组(B组)和对照组(C组),每组8只.休克6 h后检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)及谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,评定氧自由基水平.结果 B组MDA[(3.35±0.28)nmol/L vs.(3.88±0.28)mml/L]明显低于A组,而SOD[(76.12±11.25)U/ml vs.(72.32±9.36)U/ml]、GSH[(132.41±22.42)mg/L vs.(120.23±24.15)mg/L]、GSH-px[(754.54±101.23)mg/L vs.(685.56±102.37)mg/L]水平明显高于A组(P<0.05).结论 依达拉奉对烧伤休克所致大鼠的急性肺损伤有保护作用.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清MDA、SOD含量与神经功能的影响

目的 分析研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清中丙二醛(MDS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经功能的影响.方法 选取2014年8月至2015年8月期间我院收治的急性脑梗死患者64例,随机分为观察组与对照组各32例,对照组采用常规治疗方法,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉治疗,两组患者均治疗14d.对两组患者治疗前和治疗14d后的MDA和SOD血清水平进行测定,并对患者神经功能缺损进行评分.结果 治疗前两组患者的血清MDA、SOD含量组间对比无统计学差异(P＞0.05);治疗后观察组的血清MDA含量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组的血清SOD含量高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者痊愈、进步的病例数及所占比例均高于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉用于治疗急性脑梗死,可减少氧自由基的生成,提高自由基的清除力,可有效减轻患者神经受损,疗效显著,值得临床上广泛应用.     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉对急性肺损伤患者的肺保护作用及炎性因子、氧自由基的影响

目的研究分析依达拉奉对急性肺损伤患者的肺部保护作用,总结其对肺损伤患者炎性因子、氧自由基的影响,为临床研究提供参考。方法 60例急性肺损伤患者为研究对象,随机分为对照组与实验组,每组30例。对照组给予临床常规治疗,实验组患者给予常规治疗联合依达拉奉治疗,对比观察两组患者的疗效。结果实验组患者治疗14 d其白细胞介素-10(IL-10)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)优于对照组,氧分压(Pa O2)更高,心率更慢,各项指标与对照组患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论使用依达拉奉对急性肺损伤患者的肺部保护作用好,有助于降低患者的炎症状态,减少氧自由基损伤,值得应用。     

依达拉奉注射液质量研究

目的：为了验证新生产的依达拉奉注射液符合质量标准,达到销售要求。方法：对依达拉奉注射液的质量进行研究。结果：依达拉奉注射液的各项指标达到要求。结论：新生产的依达拉奉注射液符合质量标准。允许上市销售。     

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

依达拉奉在心肺分流术中对肺功能的保护作用

目的观察心肺分流术（CPB）氧自由基和静止呼吸顺应性（Cs）的变化,并探讨CPB后依达拉奉对肺功能的保护作用。方法选择72例接受CPB手术的患者,随机分为依达拉奉组（实验组）和对照组,分别于麻醉后CPB前（T1）、主动脉开放后60min（T2）、120min（T3）、180min（T4）各时间点检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活力;同时计算Cs和动态肺顺应性（Cd）及呼吸指数（RI）。结果CPB后2组患者各时间点的MDA及SOD较T1差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,实验组CPB后各时间点上述各指标水平明显下降（P〈0.05）;对照组T2、T3、T4的Cs和Cd较T1有明显下降,与实验组相应时间点比较亦有明显降低（P〈0.05）;对照组T2、T3、T4的RI明显高于实验组（P〈0.05）,实验组RI体外循环前后差异无统计学意义。结论CPB后患者外周血中MDA明显增加;CPB能引起肺炎性损伤,病理生理改变主要表现在RI增加,肺顺应性下降;依达拉奉能降低CPB后氧自由基MDA的水平,可抑制CPB后RI的增加及肺顺应性的下降。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择发病48h内的急性脑梗死患者96例,随机分为依达拉奉治疗组49例和对照组47例。治疗组应用依达拉奉静脉给药,剂量为30mg,2次/d,共14d,余治疗与对照组相同。治疗前后对患者进行欧洲卒中评分（ESS）、日常生活能力（ADL）、APACHEⅡ评分及C-反应蛋白（CRP）的测定。结果在治疗7d后,治疗组的各项指标就较治疗前有显著差异,其中ESS和ADL有显著升高（P〈0·01,P〈0·05）,APACHEⅡ和CRP有显著下降（P〈0·05）,治疗组的ESS和APACHEⅡ与对照组比较有显著差异（P〈0·05）,对照组的各项指标较治疗前无明显变化;在治疗14d后,对照组的各项指标才较治疗前出现显著差异,而同期治疗组的各项指标与对照组比较均有显著差异。治疗组无严重不良反应。结论依达拉奉能够安全有效的治疗急性脑梗死。     

依达拉奉注射液治疗脑梗死的临床观察

目的探讨对于脑梗死患者使用依达拉奉注射液进行治疗的临床效果。方法回顾性分析我院2010年4月至2012年4月所收治的60例急性脑梗死患者临床资料,根据所选择的治疗方法的不同分为治疗组28例与对照组32例,对照组给予脱水、降低颅内压、营养脑细胞、抗血小板凝集等治疗,治疗组在对照组的基础上联合使用依达拉奉注射液30mg静脉滴注,每天2次,治疗14d后观察两组患者的临床效果。结果治疗组平均神经功能缺损评分及总有效率均明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论对于脑梗死患者应用依达拉奉注射液可以显著改善患者的临床症状,效果确切,值得推广使用。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效分析

目的分析依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性。方法确诊为急性脑梗死的患者其中观察组65例在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液静脉滴注,对照组65例采用常规治疗。分析两组在治疗前后神经功能缺损评分变化及临床的有效性。结果观察组治疗后神经功能恢复优于对照组(P<0.05),且观察组有效性也优于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死为安全有效药物。     

依达拉奉防治进展性脑梗死的临床研究

目的:观察依达拉奉防治进展性脑梗死的治疗作用及安全性.方法:将160例脑梗死患者随机分成2组:依达拉奉组80例,常规治疗基础上加用依达拉奉治疗,依达拉奉 30 mg 稀释后 30 min 内静滴完,1次/12 h,连续 7 d;对照组80例,采用常规治疗.研究开始 7 d 后,观察脑梗死进展率、神经功能缺损评分、梗死灶体积变化及不良反应.结果:7 d 后脑梗死进展率试验组较对照组明显减少;且试验组神经功能缺损评分升高,梗死灶体积缩小,组间差异具有显著性.结论:早期应用依达拉奉治疗可以阻止脑梗死的进展,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,改善预后,且副作用少,安全可靠.     

衣达拉奉预给药对油酸致急性肺损伤大鼠的作用及机制

目的探讨依达拉奉预先给药后,对油酸致急性肺损伤（acutelunginjure,ALI）模型大鼠的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n：10）：对照组（A组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,鼠尾静脉注射0．9％氯化钠注射液0．1mL／kg;ALI组（B组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,静脉注射油酸0．1mL／kg制备ALI模型;依达拉奉组（C组）腹腔注射10mL／kg的依达拉奉后同B组方法建立ALI模型。6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用ELISA法测定血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）的含量,分离大鼠右肺中叶,测定肺组织湿／干重比（W／D）。结果与A组相比,B、C组大鼠腹主动脉血PO：、肺组织SOD含量均低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。C组PO：、SOD低于A组,但是其降低的幅度小于B组,与B组相比,C组PO：、SOD高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。A组w／D、TNF-α、NO、MDA的含量均低于B、C组;B组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量均增加明显,与A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量增加幅度小,与B组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预先注射依达拉奉不能减少肺损伤的发生率,但可减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与清除氧自由基和抑制炎性因子释放有关。     

P选择素在油酸诱导急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸对其影响的研究

目的探讨油酸(Olic Acid,OA)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)大鼠肺血管内皮P-选择素(P-selectin,Ps)表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只按随机化原则分为3组:油酸组(OA组n=18);对照组(n=6); N-乙酰半胱氨酸 油酸组(NAC组,n=18);按注射油酸后不同时间随机分为3组,1小时、3小时、6 小时组,行P选择素免疫组织化学染色及光密度测值,并检测肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮1小时出现表达,3 小时表达达高峰,持续表达6小时(P<0．01);OA组各时点MPO、MDA升高,与对照组比较差异均有显著性(P<0．01),NAC组各时点MPO、MDA均低于相应时点OA组(P<0．01),但均高于对照组(P<0．01);OA组SOD明显降低,与对照组比较差异明显(P<0．01),NAC组各时点SOD均高于相应时点OA组(P<0．01),但均低于对照组(P<0．01);Ps表达与MPO、MDA成正相关(r=0．793, 0．886;P<0．01)。结论Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮表达1小时升高,3小时表达达高峰, 持续表达6小时;NAC通过清除氧自由基抑制Ps在肺血管内皮的表达,对OA诱导ALI大鼠起保护作用。     

依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C-反应蛋白的影响

目的研究依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C．反应蛋白（CRP）水平的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法选取脑梗死患者41例随机分为两组,其中观察组19例,对照组22例。对照组给予尿激酶溶栓治疗,观察组在溶栓基础上给予依达拉奉静脉输入,每天2次,共用14d。治疗前后评估临床疗效和神经功能缺损积分,同时用免疫比浊法测定两组患者的血清CRP水平。结果治疗组神经功能缺损积分优于对照组（P〈0．05）,总有效率明显高于对照组（P〈0．01）,CRP水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能明显改善急性脑梗死尿激酶溶栓的临床疗效,降低血清CRP水平,对脑梗死病情恢复和预后具有重要意义,依达拉奉可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,保护缺血脑组织免受溶栓后代谢毒物的进一步损害。     

氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子-κB的作用及机制研究

目的 探讨氧自由基清除剂依达拉奉对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠核因子-κB（NF-κB）的作用及机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B组）、依达拉奉组（C组）.B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模,A组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液5 mg/kg进行对照.造模后C组大鼠腹腔注射依达拉奉10 ml/kg进行干预,A、B组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液10 ml/kg进行对照.6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB的含量,用ELISA测定TNF-α的含量.结果 B、C组大鼠PO2低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠PO2的下降幅度小于B组,与B组相比,C组的PO2高,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C组大鼠NF-κB、TNF-α高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠NF-κB、TNF-α的上升幅度小于B组,与B组相比,C组的NF-κB、TNF-α低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 依达拉奉对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织起保护作用,其机制与抑制肺组织NF-κB的表达从而抑制肺部炎症反应有关.     

依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用研究

目的:研究依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组、手术对照组、手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组,每组18只。第1组行假手术,后2组行L5脊神经结扎,术后立刻腹腔注射相应药物,每天2次(时间为10:00、16:00),连续给药3d。考察术后第3、6、12、24、48、72h各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:与假手术+药物组比较,手术对照组和手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显减少;除手术+药物组48、72h外,其他各时间点NO、MDA含量均明显增加(P<0·05或P<0·01)。与手术对照组比较,手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显增加,NO、MDA含量均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论:依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织的氧化损伤具有一定的保护作用,可能与其能有效清除氧自由基有关。     

依达拉奉对急性脑梗死神经功能的保护作用

目的探讨依达拉奉(Edaravone)治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机对照试验,选择发病48h内的ACI患者56例,随机分为治疗组(28例)及对照组(28例)。对照组用银杏达莫注射液+肠溶阿司匹林,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30mg,每日2次,静脉滴注,疗程均为14d。分别在治疗前、治疗14d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力量表(BI)指数评分。结果14d后治疗组、对照组NIHSS、ADL相比差异有统计学意义(P<0.05),两组无明显不良反应。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活活动能力,无明显不良反应。临床疗效好,安全性高。     

依达拉奉联合丹红注射液治疗急性心肌梗死后缺血/再灌注损伤的临床效果

目的：探讨依达拉奉联合丹红注射液治疗急性心肌梗死后缺血/再灌注损伤的临床效果。方法选取本院2011年1月~2014年10月收治的60例ST段抬高AMI(STEMI)患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各30例。对照组给予抗血小板、调脂、尿激酶静脉溶栓、抗凝、美托洛尔、卡托普利、硝酸酯类等治疗,观察组在对照组的基础上给予依达拉奉、丹红注射液静脉点滴,疗程均为14 d。比较两组的冠状动脉血管再通率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、再灌注心律失常等心血管事件发生率。结果两组的血管再通率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的CK-MB峰值较对照组提前。观察组的再灌注心律失常和严重心力衰竭发生率、死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉联合丹红注射液治疗能够降低急性STEMI患者溶栓后缺血/再灌注损伤发生率,并能改善预后。     

依达拉奉对急性脑梗死患者的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉注射液对治疗急性脑梗死的疗效。方法选择72h内发作的急性脑梗死患者102例,随机分为依达拉奉组（51例）和对照组（51例）,分别于治疗前和治疗后2周进行临床疗效和日常生活能力评定。结果治疗2周后,依达拉奉组有效率和显效率分别为94.1%和62.7%,对照组有效率和显效率分别为68.6%和38.8%,两组相比差异具有统计学意义（P〈0.01）;依达拉奉组和对照组的日常生活能力评分（ADL）较治疗前提高,且依达拉奉组与对照组比较,改变更为明显,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论依达拉奉对急性脑梗死患者有较好的疗效,值得推广应用。     

依达拉奉联合阿司匹林治疗急性脑梗死的效果及不良反应观察

目的探讨依达拉奉联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果和不良反应。方法152例急性脑梗死患者随机分成两组,对照组使用阿司匹林治疗,治疗组联合应用依达拉奉和阿司匹林,分别评价两组患者治疗前后的欧洲脑卒中量表（ESS）评分和日常生活能力量表（ADL）评分,观察两组不良反应的发生率。结果与治疗前比较,两组患者的ESS评分和ADL评分均提高（P〈0．05）,且随着治疗的进展治疗组的ESS评分和ADL评分提高的程度更为明显（P〈0．05）。对照组和治疗组的不良事件发生率分别为7．89％和6．58％,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用依达拉奉和阿司匹林可以减缓神经功能的损伤,提高日常生活能力,是治疗急性脑梗死的安全有效的脑组织保护药物。