重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺功能的影响。方法48只大鼠随机分为正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组（简称干预组）及假干预组。单纯吸烟法建立COPD模型，干预组皮下注射rhTNFR：Fc进行干预，假干预组皮下注射空白模拟制剂。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度。肺组织切片行苏木精一伊红染色观察形态学改变，定量测定肺平均内衬间隔和平均肺泡数，用小动物肺功能仪测定系统测定肺功能。结果COPD组0．3秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV。／FVC）和呼气峰流速（PEF）[（65．1±8．4）％和（18．801．6）ml／s]显著低于正常对照组[（85．6±5．9）％和（47．2±7．3）mt／s]和干预组[（77．7±2．7）％和（38．2±3．3）mL／s]，假干预组FEV。／FVC和PEF[（65．4±9．8）％和（19．0-1-1．9）mL／s]显著低于干预组。COPD组血清中TNF-α浓度[（118±34）ng／L]显著高于正常组[（74±16）ng／L]和干预组[（79±14）ng／L]，假干预组血清中TNF—α浓度[（120±39）ng／L]显著高于干预组；COPD组BALF中TNF—α浓度[（155±28）ng／L]显著高于正常对照组[（79±28）ng／L]。COPD组肺平均内衬间隔[（77±29）×10^-6m／个]显著高于正常对照组[（44±7）×10^-6m／个]，其平均肺泡数[（232±97）×10^6个／m^2]显著低于正常对照组[（393±24）×10^6个／m^2]和干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。假干预组平均肺泡数[（213±99）×10^6个／m^2]显著低于干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。COPD组＋假干预组血清和BALF中TNF—α浓度与PEF和FEV。／FVC均呈显著负相关。结论TNF—α与吸烟大鼠的COPD形成有关，并影响其肺功能；rhTNFR：Fc对延缓肺功能损害具有一定的作用。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

99mTc-MDP联合胶体磷酸铬32P与单一疗法对大鼠佐剂型关节炎治疗效果比较

目的用^99mTc-亚甲基二膦酸盐（^99mTc-MDP）联合胶体磷酸铬^32P治疗大鼠佐剂型关节炎，探讨其疗效并与单一使用^99mTc-MDP或胶体磷酸铬^32P治疗进行比较。方法利用佐剂诱导SD大鼠的关节炎模型（AA），给予胶体磷酸铬^32P踝关节腔内注射以及^99mTc-MDP腹腔注射，在不同的时间点观察大鼠左踝关节的左右径宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平及关节病理的变化。结果联合治疗组大鼠左踝关节左右径宽度较^32P胶体治疗组小[第4周（7．11±0．34）mm vs（7．57±0．29）mm，P〈0．01]。联合治疗较^32P胶体治疗更能有效地降低血清TNF[第4周时（1．6±0．4）ng／ml vs（2．0±0.3）ng／ml，P〈0．051和IL-1β[第4周时（0．271±0．033）ng／ml vs（0.308±0.024）ng／ml，P〈0．05；第6周时（0．209±0．023）ng／ml vs（0．255±0．016）ng／ml，P〈0.01]的水平。在病理检查上，联合治疗组滑膜增生程度较^99mTc-MDP治疗组轻，而炎细胞浸润程度较^32P胶体治疗组轻。结论^99mTc-MDP联合胶体磷酸铬^32P治疗大鼠佐剂型关节炎较单用^99mTc-MDP或胶体磷酸铬^32P治疗效果更好。     

氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素（NE）水平和胰岛素敏感性的影响。方法采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），以高效液相色谱检测血浆NE水平。结果氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA—IR、体重指数（BMI）治疗16周前后差异有统计学意义[分别为（35．6±18．5vs32．0±17．1）μg／L，P〈0．05；（9．34±3．12vs12．45±4．52）mg／L，P〈0．01；8．6±2．7vs6．1±2．1，P〈0．05；（28．9±3．8vs27．3±3．2）kg／m^2，P〈0．05]，氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为（35．2±18．3vs35．4±18．9）μg/L；（9．32±3．23vs9．39±3．41）mg／L；8．3±2．5vs8．7±2．9；（28．8±3．8vs28．7±3．6）kg／m^2]；血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[（324±112vs449±122）ng／L，P〈0．01]，氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[（322±115vs325±121）ng／L]，两治疗组之间的疗效差异有统计学意义（P〈0．01）。结论虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应，但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱，因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处。     

不同类型心绞痛患者低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白的比较研究

目的探讨血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法病例选择：冠状动脉痉挛组（CAS,n=31）,临床上具有胸痛表现、冠状动脉造影无显著狭窄并经过乙酰胆碱试验确诊的患者,根据痉挛血管形态分为节段性痉挛组和弥漫性痉挛组;稳定性心绞痛组（SAP,n=35）,为稳定的劳力型心绞痛患者,根据冠状动脉造影结果分为单支病变组和多支病变组;对照组（n=24）,为健康体检患者。各组于清晨空腹采取静脉血,采用全自动生化分析仪测定血浆LDL-C,用ELISA法检测血浆ox-LDL含量,分组比较其LDL．C及ox-LDL水平。结果血浆LDL-C水平SAP亚组[单支病变组（2．6±0．9）mmol／L,多支病变组（2．8±0．9）mmol／L]和CAS亚组[弥漫性痉挛组（3．2±0．5）mmol／L,节段性痉挛组（2．9±0．8）mmol／L]间差异无统计学意义,但均高于对照组[（2．2±0．5）mmol／L,P〈0．05];SAP组血浆ox-LDL含量[（575±219）μg/L]高于对照组[（218±35）μg/L,P〈0．01]和CAS组[（299±117）μg/L,P〈0．01],CAS组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;弥漫性痉挛组[（225±63）μg／L]、节段性痉挛组[（328±123）μg／L]、单支血管病组[（462±72）μg／L]、多支血管病变组[（672±92）μg／L]的血浆ox—LDL浓度逐步上升,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,与冠状动脉硬化程度呈一致趋势,而血浆LDL水平组间差异无统计学意义。结论血浆ox-LDL比LDL—C更能准确地预测冠状动脉粥样硬化的严重程度,调脂治疗应该更为重视降低ox-LDL,而不应单纯控制LDL水平。     

一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响

为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用 ,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系。将 10 9只大鼠 (实验终结时 10 1只 )分为四组 :对照组腹腔注射生理盐水 ,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型 ,其中预防组同时吸入一氧化氮 ,治疗组第 3周才开始吸入一氧化氧 ,模型组自由呼吸。每隔 1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平 ,测定右心室收缩压和颈动脉平均压。结果发现 ,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由 1.71± 0 .35kPa升至 2 .35± 0 .4 4kPa ,第 3周末升至 4 .5 6± 0 .6 5kPa ,证明肺动脉高压已经形成。内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加 ,内皮素由 130± 4ng L升至 187± 37ng L ;心房钠尿肽由 172± 2 8ng L升至 2 0 7± 2 7ng L。降钙素基因相关肽则下降 ,由 2 32± 5 7ng L降至 187± 2 3ng L。间断长期吸入一氧化氮后 ,至第 5周末 ,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势 ,前者由模型组的 6 36± 14 8ng L降至预防组的 5 34± 4 4ng L ,后者由模型组的 1111± 2 4 8ng L降至预防组的 772± 14 5ng L ;降钙素基因相关肽则有所升高 ,由模型组的 4 5± 11ng L增至预防组的 80± 16ng L。右心室收缩压则下降 ,由 2     

姜黄素干预对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响

目的利用博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型观察姜黄素对肺纤维化的作用效果及其机制。方法54只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、博莱霉素组和姜黄素组，每组18只。正常对照组：于实验0d气管内一次性注入生理盐水2ml／kg，第14天起每日腹腔注射生理盐水0．5ml／kg；博莱霉素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液0．5ml／ks；姜黄素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射姜黄素（溶于6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液）50mg／kg。分别于第17、21、28天各取6只大鼠处死，取肺组织行苏木精-伊红（HE）和Masson染色以观察其病理变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和干扰素γ（IFN-γ）mRNA表达；用消化法测定羟脯氨酸含量，收集支气管肺泡灌洗液（SALF）测定TGF-β1、IFN-γ的含量。结果（1）肺泡炎评分：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．3±0．5）分、（2．0±0．9）分，两组比较差异有统计学意义（q=3．26，P〈0．05）；（2）肺纤维化评分：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（1．3±0．5）分、（1．8±0．4）分，第28天分别为（1．2±0．4）分、（2．2±1．O）分，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．33、4．00，P均〈0.05）；（3）肺组织羟脯氨酸含量：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．75±0．36）μg／g、（2．47±0．24）μg／g，两组比较差异有统计学意义（q=7．20，P〈0．01）；（4）BALF中TGF-β1含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（20±3）ng／L、（39±7）ng／L，第28天分别为（24±4）ng／L、（40±7）ng／L，两组比较差异有统计学意义（q值分别为5．30、6．27，P均〈0．05）；（5）肺组织中TGF-β1mRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．51±0．11、0．59±0．13，第28天分别为0．50±0．07、0．64±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．55、3．13，P均〉0．05）；（6）BALF中IFN-γ含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（28±5）ng／L、（35±13）ng／L，第28天分别为（30±11）ng／L、（39±13）ng／L，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．85、2．03，P均〉0．05）；（7）肺组织中IFN-γmRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．49±0．17、0．50±0．08，第28天分别为0．52±0．15、0．52±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为0．17、0．00，P均〉0.05）。结论姜黄素可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化，其作用机制可能与抑制TGF-β1有关。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的研究食欲刺激素（Ghrelin）在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性氧（ROS）生成和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用流式细胞术测定细胞内ROS水平，放射免疫方法测定ET-1含量，用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[（21．4±2．2）比（2．9±0．9）10μmol／L]和ET-1分泌（111．3±7．9比43．2±9．7）ng／L，P〈0．05；Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响，但在10^-8～10^-6mol／L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[（14．2±0．7）、（10．4±1．4）和（6．6±0．5）10^-7mol／L]及ET-1分泌[（119．3±7．2）、（101．5±2．8）和（72．3±8．8）ng／L]与AngⅡ组（40．5±12．7）ng／L比较，P均〈0．05；RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达，此作用可为Ghrelin所抑制，且在10^-8～10^-6mol／L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成，ET-1的释放及ET-1 mRNA表达，且在一定的浓度范围内（10^-8～10^-6mol／L）呈浓度依赖性。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血清内皮素、心钠素水平的影响

目的：比较糖尿病肾病（DN）患者阿托伐他汀治疗前后心钠素（ANP）、内皮素-1（ET—1）含量的变化,并探讨其临床意义。方法：40例DN患者被随机均分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另选20例健康体检者作为正常对照组。分别于治疗前和治疗半年后用放射免疫法检测DN患者血浆ET-1和ANP浓度的变化。结果：与正常对照组比较,DN患者ET-1、ANP水平均明显升高（P〈0．01）,阿托伐他汀治疗组血浆ET-1[（176±37）ng／L：（246±20）ng／L]、ANP[（56±18）ng／L：（102±22）ng／L]水平与治疗前相比显著降低（P〈0．01）,且与常规治疗组[（218±22）ng／L,（68±28）ng／L]相比有显著降低（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀能够降低内皮素-1。心钠素水平,改善糖尿病肾病血管内皮功能。     

肠内营养对脑卒中患者胃肠道及免疫功能的影响

目的 探讨肠内营养在脑卒中患者中的应用价值。方法 脑卒中患者120例，肠内营养和肠外营养组各60例。两组在营养支持前及营养支持后1个月分别用消化道内镜检查胃肠黏膜情况，并测定和比较T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白。结果 肠内营养组在肠内营养支持后，胃、十二指肠黏膜损害（溃疡率）21例（35．0％），肠外组为41例（68．3％），肠内组显著低于肠外组（P〈0．01），肠外组轻型15例（50．0％），肠外组重型26例（86．7％），轻型显著低于重型（P〈0．01）；肠外组重型治疗后血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgD分别为（9．27±2．41）g／L、（2．11±0．64）g／L、（2．11±0．36）mg／L及T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋分别为（51．42±3．89）％、（36．26±2．82）％、（1．17±0．29），肠内组重型治疗后IgG、IgA、IgD分别为（11．70±2．89）g／L、（2．81±0．69）g／L、（2．40±0．31）mg／L，T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋分别为（60．70±4．94）％、（40．38士4．10）％、（1．49±0．58），肠内营养组显著高于肠外营养组（P〈0．01）；机体感染发生率其肠外组为23例（38．3％），肠内组总感染11例（18．3％），肠内组显著低于肠外组（P〈0．05）。结论 肠内营养在脑卒中患者中具有维护肠道屏障功能和免疫功能的作用，并能降低感染发生率，且安全可行。     

丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的疗效

目的:观察丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型冠心病(CHD)心绞痛患者的疗效。方法:我院146例CHD心绞痛气虚血瘀证患者被随机分为丹红注射液+针灸组(联合治疗组,74例)和丹红注射液组(72例),疗程2周。观察比较两组治疗前后主要中医症状积分、血清血管假性血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、内皮素(ET)-1、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血浆血栓素A2(TXA 2)、TXB 2、6-酮前列腺素-1α(6-Keto-PGF1α)水平,以及治疗有效率。结果:联合治疗组总有效率显著高于丹红注射液组(93.24%比80.56%),P=0.023。与丹红注射液组比较,联合治疗组治疗后胸痛[(1.83±0.44)分比(1.45±0.50)分]、胸闷[(1.86±0.45)分比(1.62±0.49)分]、气短[(1.67±0.50)分比(1.43±0.53)分]、心悸积分[(1.46±0.50)分比(1.18±0.53)分]、血清vWF[(113.08±16.00)U/L比(103.91±15.11)U/L]、sICAM-1[(0.81±0.14)mg/L比(0.69±0.13)mg/L]、ET-1[(74.57±7.48)pg/ml比(68.78±8.09)pg/ml]、MDA[(3.01±0.53)nmol/L比(2.58±0.48)nmol/L]、血浆TXA 2[(51.89±9.85)ng/L比(46.61±8.27)ng/L]和TXB 2[(105.97±18.24)ng/L比(95.21±17.19)ng/L]水平均显著降低,血清SOD[(167.26±18.82)U/L比(188.06±24.87)U/L]、eNOS[(41.58±8.83)U/ml比(47.70±9.04)U/ml]、血浆6-Keto-PGF1α水平[(83.67±18.06)ng/L比(90.33±16.43)ng/L]均显著升高,P<0.05或<0.01。结论:丹红注射液联合针灸治疗气虚血瘀型CHD心绞痛可显著提升疗效,减轻症状,改善血管内皮功能,减轻氧化应激反应,调节血小板活性,较单纯丹红注射液治疗优势更显著。     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆前列环素与血栓素的变化及其与肝脏损伤的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PG12)和血栓索(TX)A2的动念变化及其与肝组织学改变之间的关系。 方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照。放射免疫法检测血浆PGI 2和TXA 2的稳定代谢产物6酮-前列环素1α(PGF1 α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。 结果 模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12～24周从脂肪性肝炎进展至脂肪性肝纤维化。模型组大鼠血浆TXB 2在造模第8、24周分别为(52.4±3.15)ng/L和(117.7±7.47)ng/L,对照组为(41.1±1.45)ng/L,t值为9.12和31.34,P<0.01和P<0.001。 血浆PGF1 α水平在造模8、24周分别为(31.1±1.6)ng/L和(3.4±2.4)ng/L,对照组为(36.5±1.7)ng/L,t值为6.27和34.62,P<0.01和,P<0.001。模型组大鼠血浆TXB2和PGF1 α水平分别与其肝组织损伤程度呈显著正相关(r=0.537,P<0.001)及负相关(r=-0.452,P<0.01)。 结论 持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠血浆TXA 2与PGI 2平衡失调,可能参与NAFLD的发病。     

神经生长因子在哮喘患者诱导痰炎性细胞的表达

目的　通过观察神经生长因子 (NGF)在哮喘气道炎性细胞的表达 ,探讨NGF与哮喘气道炎症形成的关系。方法　取 11例哮喘急性发作期、19例哮喘非急性发作期患者及 11例健康对照者的诱导痰 ,其中 12例哮喘非急性发作期患者予丙酸氟替卡松 (ICS)治疗 2周后再取诱导痰。做诱导痰炎性细胞分类计数 ;SP法测诱导痰炎性细胞NGF表达 ;ELISA测其上清中白细胞介素 (IL) 5浓度。结果　 (1)诱导痰巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞NGF表达阳性率哮喘组较健康对照组高 (P值均<0 0 1) ,且急性发作期较非急性发作期高 (P <0 0 1)。急性发作期IL 5水平较非急性发作期和健康对照组高 (P值均 <0 0 1)。 (2 ) 12例非急性发作期患者经ICS治疗后 ,诱导痰巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞NGF表达阳性率及IL 5水平均较治疗前下降 (P值均 <0 0 1)。 (3)巨噬细胞、粒细胞NGF表达阳性率与淋巴细胞相对计数构成比、IL 5水平均呈正相关。结论　哮喘患者气道内巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞NGF表达增加 ,提示NGF可能与哮喘气道炎症的形成有关。     

脑动脉硬化大鼠模型的试制及药物干预

目的研究建立脑动脉硬化症的大鼠模型并观察桂利嗪及中药健脑颗粒的治疗作用。方法用高血压合并高血脂方法建立脑动脉硬化大鼠模型,分别给予桂利嗪及中药健脑颗粒治疗,于术后15周检测血压、血清脂质水平、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量,并对脑血管及脑组织作病理检查。结果模型组大鼠血压、血清脂质水平、ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α比值均明显上升（P〈0.01）;脑动脉内膜内皮细胞呈广泛性变性、坏死、脱落,粥样斑块形成。经给药治疗后上述指标均有一定改善。结论采用高血压合并高血脂方法可建立与人类疾病相似的实验性脑动脉硬化大鼠模型,且药物治疗具有可逆性。     

老年2型糖尿病合并下肢骨折患者血栓分子标志物的变化

目的 探讨骨折对老年2型糖尿病患者凝血活性的影响及与发生血栓性疾病的关系.方法 测定80例老年2型糖尿病合并下肢骨折患者、80例老年2型糖尿病患者、60例年龄、体质指数相匹配的健康对照者的血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平,组间进行比较. 结果糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α测定值为(49.86±6.01)ng/L,糖尿病组为(58.92±6.44)ng/L,健康对照组为(75.34±8.21)ng/L,前两组较健康对照组的6-keto-PGF1α测定值均下降,且糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α值较糖尿病组下降(F=238.776,P=0.000);糖尿病合并骨折组GMP-140、TXB2、FIB和D-D测定值分别为(21.86±2.57)μg/L、(139.46±16.80)ng/L、(5.19±0.89)g/L和(1.13±0.27)mg/L,糖尿病组的相应测定值分别为(17.92±2.50)μg/L、(126.07±7.64)ng/L、(4.52±0.80)g/L和(0.73±0.27)mg/L,健康对照组的相应测定值分别为(13.85±1.20)μg/L、(76.94±10.60)ng/L、(3.26±0.84)g/L和(0.29±0.15)mg/L,前两组的各测定值较健康对照组均升高,且糖尿病合并骨折组较糖尿病组升高(F=191.407、463.307、90.705、202.685,均P=0.000).结论 骨折可增强老年2型糖尿病患者的凝血活性,加剧其高凝状态,容易发生血栓性疾病,应早期干预治疗.     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成血栓素B2和6酮-前列腺素F1α的影响

目的 观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的作用.方法 采用随机数字表法将50只健康新西兰白兔分成5组:空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组(20 mg/kg)、全蝎纯化液中剂量组(10 mg/kg)和全蝎纯化液小剂量组(5 mg/kg).耳缘...