哮喘患者白细胞介素(IL)-12和IL-13的变化及糖皮质激素对其的影响

目的　观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法　采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果　IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <     

三氧化二砷对rIL-13诱导肺成纤维细胞增殖和炎性介质表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）的抗肺纤维化机制。方法将体外培养的肺成纤维NIH3T3细胞株随机分为对照组及观察组,对照组仅予DMEM培养基,观察组予80 ng/ml重组白细胞介素（rIL）-13及不同浓度As2O3处理24、48 h。MTT法检测细胞增殖;原位杂交方法检测巨噬细胞炎症蛋白（MCP）-1αmRNA表达;放射免疫法检测细胞培养上清液IL-6、IL-8水平。结果 As2O3处理后细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性（P〈0.01）;rIL-13处理后细胞MCP-1αmRNA和IL-6、IL-8表达增强,联用As2O3后此作用明显受抑（P〈0.01）。结论 As2O3可能通过抑制rIL-13诱导的肺成纤维细胞增殖及炎性介质表达而发挥抗肺纤维化作用。     

肺成纤维细胞在实验肺纤维化中释放生物活性物质和体外研究

目的 阐明在肺纤维化过程中肺成纤维细胞（ＬＦ）产生透明质酸（ＨＡ）,白细胞介素８（ＩＬ－８）和胶原的动态变化及作用。方法 检测博莱霉素（ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化不同时期ＬＦ培养上清中ＩＬ－８活性,ＨＡ和羟脯氨酸（ＨＹＰ）水平。结果 ＢＬＭ组ＬＦ的上清中（１）ＨＡ水平于第１天明显升高,第３天达高峰,随后降低,第１４￣２８天降至正常。（２）ＩＬ－８活性于第１天明显增高,每高倍镜视野细胞数为４．０６±０．     

尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6

目的 探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6（IL-6）作用的影响及其细胞内信号转导机制。方法 雄性SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞体外同步化培养24 h后,于无血清DMEM培养基中加入UⅡ（10^－10～10^－7 mol/L）,共孵育3～24 h。为了探索UⅡ的作用机制,加入细胞内不同的信号转导通路抑制剂,处理30 min后,加入UⅡ（10^－8 mol/L）共孵育3 h或12 h。实验结束时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞IL-6 mRNA表达（3 h）;另外,细胞实验结束后收集培养液,采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6分泌水平（12 h）。结果 （1）UⅡ呈浓度（10^－10～10^－7 mol/L）和时间依赖性方式促进外膜成纤维细胞中IL-6 mRNA表达和蛋白分泌,至10^－8 mol/L UⅡ达高峰（P<0.01）;UⅡ（10^－8 mol/L）刺激IL-6基因表达3 h达高峰,蛋白分泌24 h达高峰（P<0.01）。（2）UⅡ促进外膜成纤维细胞表达IL-6的效应能被UⅡ受体阻断剂SB710411（10^－6 mol/L）、钙离子通道阻断剂尼卡地平（10^－5 mol/L）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂PD980959（10^－5 mol/L）、蛋白激酶C抑制剂H7（10^－5 mol/L）、Rho激酶抑制剂Y-27632（10^-5 mol/L）和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A（10^－5 mol/L）所抑制（P<0.01）。结论 UⅡ明显促进大鼠主动脉外膜成纤维细胞IL-6的表达,该作用通过激活UⅡ受体、钙离子通道、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶C、Rho激酶和钙调神经磷酸酶信号途径来实现,提示UⅡ诱导外膜成纤维细胞表达IL-6升高可能是其参与动脉粥样硬化的重要机制之一。     

肾小球系膜细胞白细胞介素-6基因表达与白细胞介素-13的关系

目的探讨白细胞介素-13(IL-13)对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素-6(IL-6)分泌及其基因表达的影响,以研究IL-13对肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞炎症反应的抑制作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6分泌量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞IL-6mRNA表达。结果正常培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及IL-6分泌水平,而IL-13则呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论IL-13抑制LPS诱导的体外培养的系膜细胞IL-6产生,故可能对于肾小球疾病状态下肾脏的系膜细胞炎症反应具有抑制作用。     

尿毒症患者血浆白细胞介素-13检测及其临床意义

观察尿毒症透析及非透析患者的血浆ＩＬ－１３水平的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ法检测慢性肾功能衰竭尿毒症患者血浆ＩＬ－１３含量。结果尿症患者血浆中ＩＬ－１３水平较对照组明显升高,透析组与非透组ＩＬ－１３水平的差异无统计学意义,且与血清尿毒氮和肌酐无明显相关性。结论ＩＬ－１３作为炎症抑制因子在治疗尿毒症患者有重要意义。     

重组人白细胞介素17的活性检测及其临床意义

采用免疫印迹电泳检测重组人白细胞介素17（rhIL-17）纯化产物的免疫活性，以rhIL-17能够刺激人胚肺成纤维细胞（MRC-5）分泌IL-6的特性间接反映其生物学活性。结果rhIL-17纯化产物为单体型和同源二聚体型的混合物，能够刺激人MRC-5分泌IL-6，并呈浓度依赖关系。提示rhIL-17纯化产物具有高活性。     

白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结果(1)10-7mol/L AVP作用24h,CFs的吸光度(A490)为0·216±0·013,较对照组(0·132±0·006)显著增加(P<0·01)。(2)IL-10呈浓度依赖性下调AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8g/mLIL-10干预组CFs的A490(0·157±0·029)较AVP组显著降低(P<0·01)。(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12·30±0·71,19·58±0·88)较对照组(4·22±0·48,7·12±0·62)显著增加(P<0·01);而10-9g/mLIL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9·56±1·13,13·86±1·28)较AVP组显著降低(P<0·01)。(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·45±0·06,1·06±0·06)较对照组(1·03±0·05,0·77±0·05)显著增加(P<0·01)。而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·14±0·06,0·88±0·02)显著低于AVP组(P<0·01)。结论IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。     

白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平.结果 (1)10-7 mol/L AVP作用24 h,CFs的吸光度(A490)为0.216±0.013,较对照组(0.132±0.006)显著增加(P<0.01).(2)IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8 g/mL IL-10干预组 CFs的A490(0.157±0.029)较AVP组显著降低(P<0.01).(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12.30±0.71, 19.58±0.88)较对照组(4.22±0.48, 7.12±0.62)显著增加(P<0.01);而10-9 g/mL IL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9.56±1.13, 13.86±1.28)较AVP组显著降低(P<0.01).(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.45±0.06, 1.06±0.06)较对照组(1.03±0.05, 0.77±0.05)显著增加(P<0.01).而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8 g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.14±0.06, 0.88±0.02)显著低于AVP组(P<0.01).结论 IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值.     

狼疮性肾炎患者白细胞介素-13的表达及其临床意义

目的 探讨狼疮性肾炎(LN)患者血浆及肾组织白细胞介素-13(IL-13)的表达及其临床意义。方法 采用ELISA法检测血浆IL-13水平,采用免疫组化ABC法检测肾组织IL-13的表达。结果 LN患者血浆IL-13水平、肾小球及肾小管间质区IL-13表达较对照组和非LN肾脏病对照组增高,以Ⅳ型LN患者肾小球区IL-13表达最高,而不同病理类型的LN肾小管间质区IL-13表达无显著性差异。LN患者血浆及肾小管间质区IL-13表达与Ccr和血清C3呈负相关,与肾小管间质病变活动指数和肾小球病变活动指数呈正相关。结论 IL-13参与LN的分子病理机制,血浆及肾组织IL-13水平可能有助于判断狼疮活动程度。     

乙型肝炎不同白介素细胞因子的检测及其意义

目的探讨血清IL-10、IL-13、IL-15水平在乙型肝炎发生发展中的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测2002年5月至2004年9月泉州市第一医院感染科109例乙型肝炎患者血清中IL-10、IL-13、IL-15水平。结果慢性肝炎中度患者血清IL-10、IL-13显著高于慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎及正常对照组(P<0.01)。IL-15值比较,急性肝炎、慢性肝炎中度、慢性肝炎重度、慢性重型肝炎明显高于正常对照组(P<0.01)。IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎明显高于慢性肝炎中度及正常对照组(P均<0.01)。慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值明显高于治疗好转组(P<0.01)。结论乙型肝炎患者存在异常的细胞免疫应答,通过联合检测血清IL-10、IL-13、IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,能较好地反映乙型肝炎患者Th1/Th2细胞激活状态,有助于不同临床类型的乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC—ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

白细胞介素-13对人支气管上皮细胞SPDEF表达的影响及SPDEF在哮喘气道黏液高分泌中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)-13对人支气管上皮细胞SPDEF表达的影响及SPDEF在哮喘气道黏液高分泌中的作用。方法将人原代支气管上皮细胞(NHBE细胞)分为对照组、IL-13组及IL-13+SPDEF siRNA组。培养28天后,收集NHBE细胞并提取总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NHBE细胞SPDEF、粘蛋白MUC5AC及MUC5B mRNA的表达水平,流式细胞术检测MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度,免疫荧光染色检测粘蛋白MUC5AC和MUC5B的表达水平。结果IL-13组NHBE细胞SPDEF和MUC5AC mRNA的表达水平、MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度均明显高于对照组(P<0.001),而MUC5B mRNA的表达水平明显低于对照组(P<0.05);IL-13+SPDEF siRNA组NHBE细胞SPDEF和MUC5AC mRNA的表达水平、MUC5AC阳性细胞数量和免疫荧光强度均明显低于IL-13组(P<0.001);IL-13+SPDEF siRNA组MUC5B mRNA的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。IL-13组NHBE细胞MUC5AC的表达水平明显高于对照组和IL-13+SPDEF siRNA组,而MUC5B的表达水平低于对照组。结论IL-13可能通过诱导人支气管上皮细胞SPDEF上调,促进气道粘蛋白MUC5AC的高表达,引起哮喘气道黏液高分泌。     

钙离子拮抗剂等对成纤维细胞增殖的影响

目的研究硝苯啶（Ｎｉｆ）、脑益嗪（Ｃｉｎ）、Ａ２３１８７和氯丙嗪（ＣＰＺ）对３Ｔ６成纤维细胞增殖的影响．方法以含１０％小牛血清的ＲＰＭＩ１６４０培养基培育３Ｔ６细胞，分别加入３种浓度的Ｃｉｎ，Ｎｉｆ，Ａ２３１８７和ＣＰＺ，处理２４ｈ后用图像分析仪和流式细胞仪检测３Ｔ６细胞的ＤＮＡ，ＲＮＡ和总蛋白以及细胞周期．结果Ｎｉｆ剂量依赖性地延迟３Ｔ６细胞Ｇ２期向Ｍ期的进展；Ｃｉｎ，Ａ２３１８７和ＣＰＺ分别呈剂量依赖性地抑制３Ｔ６细胞Ｇ１期向Ｓ期的进程；Ｎｉｆ，Ａ２３１８７和ＣＰＺ促进细胞的ＲＮＡ合成，Ｃｉｎ抑制细胞ＤＮＡ及ＲＮＡ的合成；Ａ２３１８７和ＣＰＺ（１０μｇ）抑制细胞蛋白质的合成，Ｃｉｎ（３０μｇ）及ＣＰＺ（５μｇ）促进细胞蛋白质合成．结论Ｎｉｆ等通过对细胞周期进程的延迟及引起细胞不平衡生长，抑制３Ｔ６成纤维细胞的增殖．     

The effect of chronological age on the inflammatory response of human fibroblasts

The immune system undergoes profound age-related changes, including a gradual increase in the production and circulation of proinflammatory cytokines. Despite the known capacity of fibroblasts to produce cytokines, little is known so far about the inflammatory response of fibroblasts to cellular stress such as viral and/or bacterial infection in the context of aging. Therefore the aim of this study was to analyze the levels of IL6 and IL8 secretion in supernatants of human skin fibroblasts from young and elderly persons. Cytokine and chemokine secretion was analyzed before and after in vitro infection of the cells with Cytomegalovirus (CMV) and/or stimulation with Lipopolysaccharide (LPS). The exposure of fibroblasts to these agents caused inflammatory changes, reflected by the secretion of both the cytokine IL6 and the chemokine IL8 by fibroblasts from young as well as elderly persons. The cytokine/chemokine production induced by either agent alone could be further increased by co-stimulation of the cells with both stimuli. The level of protein secretion was dependent on the chronological age of the fibroblasts. Stimulated human skin fibroblasts from elderly donors produced higher amounts of IL6 as well as IL8 than fibroblasts from young donors. These differences were more pronounced for IL6 than for IL8. The inflammatory response of fibroblasts to stimulation differed among donors and did not correspond to the responsiveness of whole blood derived from the same person. In summary lifelong CMV-infection may act as an in vivo trigger for inflammatory changes by increasing the inflammatory response to bacterial products such as LPS. It may thus contribute to age-related inflammatory processes, referred to as 'inflamm-aging'.     

香烟烟雾提取物对人胚肺成纤维细胞增殖及转化生长因子β1、表皮生长因子表达的影响

目的　观察香烟烟雾提取物 (CSE)对人胚肺成纤维细胞 (HELF)增殖及转化生长因子 β1(TGF β1)、表皮生长因子 (EGF)表达的影响。方法　用含不同浓度CSE[分别为 1∶50 (CSE1组 )、1∶2 5(CSE2 组 )和 1∶10 (CSE3 组 )倍稀释 ]的培养基作用于体外培养的HELF ,对照组 (C组 )不含CSE。观察不同浓度的CSE对细胞增殖及增殖细胞核抗原 (PCNA)水平的影响。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测各组细胞TGF β1mRNA表达量。用免疫组织化学方法检测各组细胞TGF β1和EGF蛋白的表达量。结果　经CSE作用后 ,随着CSE浓度的增高 ,HELF增殖呈逐渐减弱的趋势 ,PCNA表达阳性率在CSE1组为 2 6 94%、CSE2 组为 2 0 0 6%、CSE3 组为 11 0 7% ,均比C组 (3 6 0 5% )明显下降(P <0 0 5)。RT PCR和免疫组织化学染色结果发现 :低浓度的CSE (1∶50和 1∶2 5)使HELF的TGF β1mRNA及蛋白表达明显增强 ,与C组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5)。免疫组织化学染色显示 :较高浓度的CSE(1∶2 5和 1∶10 )可引起HELF的EGF蛋白表达减弱 ,与C组比较差异有显著性 (P <0 0 5)。结论　CSE可抑制HELF的增殖 ,其抑制作用可能与TGFβ1及EGF表达的失调有关