001 COPD患者肺内的透明质酸水平增高与肺功能和局部炎症的相关性

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种临床综合征;有较高的发病率和死亡率。慢性气道炎症和气道重建是COPD的重要特征。慢性肺部炎症和肺损伤可引起细胞外基质（ECM）的损伤、修复和重建。透明质酸（HA）是ECM的重要化合物,具有维持水内环境稳定,调节血浆蛋白的分布和基质结构的作用。     

曲尼司特联合缬沙坦治疗难治性IgA肾病的临床研究

目的观察曲尼司特联合缬沙坦治疗难治性IgA肾病的疗效和安全性。方法分别单用缬沙坦（对照组）及联合曲尼司特和缬沙坦（曲尼司特组）治疗难治性IgA肾病,观察治疗前及治疗后1、6、12个月的平均动脉血压、24 h尿蛋白定量（U-A）、血肌酐（Scr）水平变化。结果曲尼司特组治疗后12个月U-A、Scr显著减低（P均〈0.05）,患者不良反应轻微。结论曲尼司特治疗难治性IgA肾病安全、有效。     

丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶B和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达

我们前期研究表明，γ谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）是体内重要抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的限速酶，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中起重要作用。我们观察COPD患肺组织中γ-GCS与蛋白激酶的表达，探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）蛋白激酶B（PKB）信号通路与γ-GCS在COPD发病中的作用。     

曲尼司特对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

曲尼司特是一种过敏介质阻滞剂，最初主要应用于变态反应疾病和皮肤病的治疗。近来研究表明，它在心力衰竭的治疗中起一定作用，能够降低急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌肥大细胞数和肥大细胞蛋白酶-1（rat mast cell protease-1，RMCP-1）mRNA的表达，改善AMI大鼠心脏的收缩和舒张功能。研究表明，曲尼司特可能是通过抑制肥大细胞脱颗粒和RMCP-1的合成，进而阻止心力衰竭的发生发展的。体外实验证实，肥大细胞颗粒能引起心肌细胞凋亡，且这种作用主要由RMCP-1介导。因此，抑制心肌细胞凋亡可能是曲尼司特改善心功能，阻止心力衰竭发生发展的机制之一。     

COPD与细胞凋亡

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是慢性支气管炎和（或）肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病。其发病率和死亡率都很高，但其发病机制尚不十分清楚。近年来，越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程，在COPD的发病中具有重要作用。本文就COPD细胞凋亡的特点及机制作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸抗氧化作用在慢性阻塞性肺疾病治疗的进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病。它的发病机制与氧化应激、氧化／抗氧化失衡、气道和肺部炎症、感染、蛋白酶／抗蛋白酶失衡及免疫失衡等有关。治疗上主要是控制急性发作期的症状，但不能逆转疾病的进展。20世纪80年代以来，氧化应激、氧似抗氧化失衡在COPD发病中的作用日益受到重视，有研究表明抗氧化治疗能缓解和（或）抑制COPD患者肺功能的下降，有可能改变疾病的病程。因而寻找有效的抗氧化剂成为COPD防治的一个重点。N乙酰半胱氨酸（NAC）是目前治疗COPD最常用的抗氧化剂。本文就目前COPD与NAC之间氧化及抗氧化作用的关系作一综述。     

COPD预后评价指标的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种渐进性慢性气道疾病，在疾病过程中需要不断监测患者病情变化并判断疾病预后。近年来研究发现某些传统预后判定方法与COPD患者的病情和预后相关性较差，而有关COPD预后评价指标有一些新的研究。     

联合应用噻托溴铵与沙美特罗／氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病肺功能的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是世界上第二大非传染性疾病，药物治疗仍是目前治疗COPD的主要手段，其中支气管扩张药发挥了主要作用，2006年初在我国上市的噻托溴铵（商品名：思力华，德国勃林格殷格翰公司）是用于COPD治疗的全新化学制剂，国内外一些相关研究已表明，其有一定的改善肺功能、缓解症状等效用。本研究通过对肺功能的分析来探讨联合使用思力华和沙美特罗／丙酸氟替卡松（商品名：舒利迭，英国葛兰素史克公司）对COPD患者的治疗作用。     

气体滞留指数在COPD诊断及病情评价中的价值

为评价气体滞留指数（AT）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和病情严重程度评估中的作用，应用耶格肺功能仪分别对150例COPD患者（COPD组）和100例正常体检者（对照组）的AT、用功能呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、肺活量（VC）进行了测定。结果表明COPD组AT明显高于正常对照组：COPD组患者AT随病情加重而增高，肺活量降低时，FEV1＜70％组AT值明显高于FEV1＞70％组。研究结果提示，AT是诊断COPD和评价其严重程度的重要指标。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

加强慢性阻塞性肺疾病分型研究的建议

《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（简称《指南2007年版》），是近年来有关慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究成果的充分体现。学习后收获很大，对加深该病的认识和指导临床工作均有切实作用，但同时笔者认为对COPD进行分型（即分解成几个亚型）的条件已经成熟，应该不失时机地开展相关工作。现分析如下。     

早期预测慢性阻塞性肺疾病易感者的研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的形成是十分漫长的。在COPD患者的肺功能遭受明显损害之前，FEV1已经开始显著下降。研究已经表明，COPD易感者表现为FEV1年下降速度（△FEV1／yr）快，可达吸烟非COPD者2－5倍。因此△FEV1／yr可作为COPD易感者的外在标志。为了早期预测COPD易感者，许多研究将△FEV1／yr作为COPD易感性研究的一个标志性状，并留成找到其他更便于测量的指标（小气道功能、气道高反应性）来帮助早期确定吸烟者中的COPD易感者。     

环氧合酶-2在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

以往研究证实，环氧合酶（COX）-2在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等气道炎症性疾病中起重要作用，本研究旨在进一步探讨COX-2在COPD发病中的作用、地位及其与其他细胞因子的相互关系。     

慢性阻塞性肺疾病的全身表现

大量的研究表明，慢性阻塞性肺疾病（COPD）不是一种单纯的肺部疾病，而是一种具有广泛的肺外损害的全身性疾病。COPD的全身反应（肺外表现）是影响患者生活质量的重要原因。全身反应主要表现在以下几个方面。     

抗菌药物在慢性阻塞性肺疾病患者中的治疗作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率、病死率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD患者抗菌药物的应用尚有争议，大部分的研究结果表明在重度COPD急性加重期患者中应用抗菌药物治疗是有益的，关于COPD稳定期抗菌药物治疗的价值争议较大，一些研究表明大环内酯类抗苗药物对COPD稳定期治疗有效。本文拟对抗菌药物在COPD患者中的治疗作用作一综述。     

基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因多态性与蛋白质活性的关系

蛋白酶／抗胰蛋白酶的失衡与许多疾病的发生、发展有关，基质金属蛋白酶（NMPs）、基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）在肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺损伤及在肺癌转多中均起着较为重要的作用。最新研究发现，MMPs在COPD患者中存在高表达，而MMPs的抑制物在肺组织中主要是TIMP-2，当TIMP-2基因发生突变，导致TIMP-2活性降低，MMPs/TIMP-2处于不平衡状态，可导致COPD的发生。     

痰易净在慢性阻塞性肺疾病患者中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见病和多发病。在其发病机制中氧化／抗氧化系统失衡被认为是COPD发生发展的重要机制，而痰易净（N-乙酰半胱氨酸NAC）具有很强的抗氧化作用，在治疗COPD方面具有一定疗效。     

维生素D结合蛋白与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿疾病。吸烟是COPD的主要病因，然而，仅有10%～15%的吸烟者发展为COPD，而且流行病学调查发现COPD有家族聚集性，提示COPD有一定的遗传易感性。目前研究表明维生素D结合蛋白（DBP）参与了COPD的发生发展过程，是一个候选基因。     

COPD疾病相关基因的研究进展

迄今为止，发现与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性相关的分子遗传标志只有一个，即基因型PiZ/Z。但它远远不能解释COPD易感性的全貌。作为一种复杂疾病，COPD的易感性依赖于多个基因多种多态性的共同作用，而确定其疾病易感基因往往需要同时应用多种策略。     

慢性阻塞性肺疾病患者的维生素D结合蛋白基因多态性

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统常见疾病，其发病不仅与外界有害气体、粉尘等环境因素有关，还受遗传因素的影响。本研究通过探讨COPD患者维生素D结合蛋白（VDBP）基因多态性，了解COPD的发病机制，为防止COPD的发生、发展提供科学依据。