丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用

目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组.采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护.测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察.结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死.结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用.     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

不同剂量硒对大鼠肝元素水平及酶系的影响

观察不同剂量的硒对Wistar大鼠肝内锌、铜、硒的含量及肝匀浆中GSH-Px、GSH-S—T、GSH的影响，经水给硒剂量为：2．5mg／L、5mg／L和10mg／L．结果显示：硒的摄入大鼠肝肾系数无显著变化，肝硒的含量随水硒含量的增加而上升．肝中锌含量和GSH-Px活性以2．5mg／L组最高，大于5mg／L硒摄入则反而不降，至10mg／L组最低．GSH值2．5mg／L组显著低于对照组，随硒剂量的增大有上升趋势，10mg／L组达最高，和对照组差异无显著性．三种剂量硒的给予肝铜含量和GSH—S—T值虽有波动，但和对照组相比均无显著差异。     

硒和有机锗-132对乙醇损伤机体的保护作用

目的探讨硒、有机锗-132对乙醇致大鼠组织损伤的保护作用。方法以5.0g/(kg·bw)剂量市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),连续3个月灌胃形成大鼠慢性乙醇中毒,观察大鼠肝、肾、脑及全血中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与乙醇组比较,乙醇+Se组、乙醇+Ge132组和乙醇+Se+Ge132组大鼠组织和血清MDA含量显著降低(P均<0.01),GSH含量及SOD活性均升高(P均<0.05)。结论硒、锗-132可通过增加GSH含量、增强SOD活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤。     

硒对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺功能及脱碘酶活力的影响

目的探讨不同水平硒摄入对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺功能、肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)和脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)活力的影响。方法将雌性清洁级Lewis大鼠随机分为4组:对照组、模型组、补硒+造模组和低硒+造模组,每组8只。适应性喂养两周后,以不同硒含量饲料干预9周,每日总硒摄入量分别为4、4、40和0.4μg,并在干预第3～8周对模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠进行免疫,以建立实验性自身免疫性甲状腺炎模型。观察大鼠甲状腺病理改变,测定全血硒含量、血清甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、DⅠ和DⅡ活力。结果模型组、补硒+造模组和低硒+造模组大鼠甲状腺自身抗体和甲状腺激素水平明显高于对照组(P0.05)。补硒+造模组血硒含量高于对照组和模型组,而低硒+造模组血硒含量低于对照组和模型组(P0.05)。此外,不同硒水平EAT大鼠甲状腺组织出现不同程度的病理损伤,缺硒组病变最严重,补硒组病变轻微。模型组DⅡ活力明显低于对照组(P0.05);且与模型组相比,补硒+造模组DⅠ和DⅡ活力升高(P0.05),低硒+造模组DⅠ活力降低(P0.05)。结论补硒可减轻EAT所致大鼠甲状腺组织损伤,提高DⅠ和DⅡ活力;反之缺硒可加重其损伤,降低DⅠ活力。     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响

将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠抗氧化功能的影响

目的评价小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠体内抗氧化功能影响。方法 50只清洁级雄性KM小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组(按10 ml/kg·bw给小鼠灌胃蒸馏水,30 min后用白酒以15 ml/kg·bw灌胃小鼠,每天灌胃一次,持续14 d)和小麦低聚肽低、中、高剂量组(500、1 000、2 000 mg/kg·bw),连续灌胃14 d。处死小鼠,测定血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,小麦低聚肽高剂量组小鼠血清中的AST和ALT水平明显降低(P0.05),肝组织中SOD、GSH-Px水平显著增加(P0.05);中、高剂量组能显著增强小鼠肝组织中T-AOC水平(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论小麦低聚肽能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。