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相似文献
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1.
目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系;方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽、血脂、体重指数和胰岛素敏感指数进行对照分析对比;结果空腹胰岛素,高血压组为14.2±6.0uIU/L,对照组为7.4±5.7uIU/L((P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和apoA1明显下降(P<0.05)肥胖者占74%;结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.  相似文献   

2.
老年高血压患者的胰岛素抵抗   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年人高血压之间的关系。方法对无糖尿病和糖耐量减低史的老年原发性高血压患者50例、老年健康对照组178例的空腹血糖、胰岛素、血脂、体重指数和胰岛素敏感性指数等进行对比。结果高血压组胰岛素为180±195mU/L,对照组为77±54mU/L(P<0001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数亦显著降低(P<0001),血清甘油三酯明显增高和apoA1明显下降(P<005),肥胖者占70%。结论老年高血压患者同时存在糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常。  相似文献   

3.
伴有肥胖的高血压与血胰岛素浓度的关系   总被引:9,自引:0,他引:9  
根据血压和体重指数(BMI)将111例受试者分为正常对照组(28例)、高血压病组(EHT,51例)和高血压合并Ⅱ型糖尿病组(HT+NIDDM,32例)所有受试者都口服75克葡萄糖,做3小时葡萄糖耐量实验,并同步测其胰岛素释放曲线。我们发现在EHT组和HT+NIDDM组伴有肥胖者,其葡萄糖耐量曲线下面积都比正常对照组或体重正常者的曲线下面积增加。糖负荷时EHT组的胰岛素释放曲线比正常组高,合并肥胖者的胰岛素曲线又比体重正常的EHT患者的曲线升高,其中有71.8%的EHT合并肥胖者血清存在高胰岛素血症。在HT+NIDDM组尽管胰岛素分泌水平正常或稍高,但其血糖水平很高,说明胰岛素降低血糖作用受损。在EHT和HT+NIDDM组伴有肥胖者其血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高但无统计学差异。另外在28例正常对照组中有12例肥胖者,其中6例伴有高胰岛素血症,5/6例有高血压家族史。我们结果表明胰岛素抵抗伴随的高胰岛素血症在肥胖者的高血压发病机制中具有重要的作用。  相似文献   

4.
近年来许多研究证明,高血压作为动脉粥样硬化发病的危险因素,是因高血压患者有对胰岛素抵抗现象而发生高胰岛素血症,引起糖及脂质代谢紊乱所致。本文分析了106名40~60岁的高血压患者、临界高血压患者及正常人的血压水平同血清胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、体重指数等变量水平  相似文献   

5.
高胰岛素血症与高血压   总被引:14,自引:0,他引:14  
高胰岛素血症与高血压李光伟,潘孝仁关于高胰岛素血症与高血压的联系国外20多年前已有报道,国内近几年才引起广泛的注意。许多研究结果显示在调整公认的影响血压的因素之后,血浆胰岛素水平仍与血压水平显著正相关。但是也有些研究未能发现这种相关。高胰岛素血症是否...  相似文献   

6.
胰岛素抗性,肥胖与高血压关系的流行病学研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
胰岛素抗性、肥胖与高血压关系的流行病学研究进展中国医学科学院阜外医院周吉好综述周北凡审校近年来研究发现高血压不止是血液动力学的变化,而且伴有明显的代谢变化,包括有胰岛素抗性(insulinresistance)、糖耐量下降、高胰岛素血症、极低密度脂蛋...  相似文献   

7.
目的 探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。  方法  对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。  结果  高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。  结论 无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。  相似文献   

8.
目的:探讨原发性高血压内皮一氧化氮合酶基因eNOSG894T变异与高胰岛素血症的关系及其临床意义。方法:非糖尿病原发性高血压患者150例,根据空腹胰岛素水平分为非高胰岛素血症、高胰岛素血症及明显高胰岛素血症;正常血压对照组70例。运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测各组eNOSG894T变异,比较各组eNOSG894T变异基因携带或非携带者的代谢指标。结果:明显高胰岛素血症患者eNOSG894T等位基因频率显著高于正常血压对照组及非高胰岛素血症者(分别为24·6%,10·7%,13·7%,均P<0·01);明显高胰岛素血症患者eNOSG894T变异基因携带者的收缩压、平均动脉压、餐后血糖、三酰甘油及尿酸明显高于正常血压对照组,高密度脂蛋白则明显低于正常血压对照组(均P<0·05)。结论:eNOSG894T变异基因与高胰岛素血症密切相关,可作为高血压患者高危预后评估的指标。  相似文献   

9.
高胰岛素血症、高血压病患者交感活性的研究   总被引:1,自引:6,他引:1  
目的 :探讨交感活性在伴高胰岛素血症的高血压病发展中的作用。方法 :测定 32例轻中度高血压病患者 (18例伴高胰岛素血症 ,14例血胰岛素水平正常 )和 18例正常人的空腹血糖、血清胰岛素、动态血压、尿液中儿茶酚胺的水平。结果 :(1)高血压病伴高胰岛素血症组尿液中儿茶酚胺水平明显高于单纯高血压及正常对照组 P<0 .0 1) ;(2 )高胰岛素血症患者动态血压显示昼夜血压明显高于单纯高血压非胰岛素抵抗患者 ,且非杓型高血压占 55.6 % (10 / 18例 )。结论 :高胰岛素血症高血压病患者交感神经活性明显升高 ,有别于通常的高血压病 ,治疗上需兼顾降低胰岛素抵抗。  相似文献   

10.
采用放射免疫分析法测定21例原发性高血压(EH)伴肥胖者,19例单纯性肥胖及16例正常体重者的空腹及口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)的血清胰岛素(INS)和C肽(CP)浓度.以腰臀围比(WHR)作为估计腹型肥胖的指标;以胰岛素敏感性指数(ISI)作为胰岛素抵抗(IR)指标.结果显示,在总体脂相似的情况下,EH伴肥胖者腹部脂肪蓄积较多,循环胰岛素清除率下降明显.提示EH伴肥胖患者较单纯性肥胖者有更严重的IR和高胰岛素血症(HI).EH患者的IR不但与总体脂增多有关,而且与体脂分布关系密切.  相似文献   

11.
胰岛素抵抗与高血压   总被引:2,自引:0,他引:2  
已有很多研究显示高胰岛素血症、胰岛素抵抗与血压水平密切相关,但在某些肥胖或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)人群却未能发现血浆胰岛素水平与血压的正相关关系,尽管这些人群较非肥胖人群有更为明显的高胰岛素血症。值得注意的是即使在胰岛素与血压不相关的材料中也发现胰岛素抵抗与血压水平正相关。为什么会出现这种现象?有些作者认为是胰岛素抵抗而不是高胰岛素血症原发地与高血压相联系,高胰岛素血症是机体对胰岛素抵抗的代偿,高胰岛素血  相似文献   

12.
目的观察空腹血糖、胰岛素水平及肥胖对老年高血压病左室舒张功能的影响。方法检测40例健康老年人,43例老年高血压病及36例高血压病合并肥胖者的血糖、胰岛素水平及超声心动图。结果高血压病组等容舒张时间明显延长,E/A比值明显下降,合并肥胖者尤为明显。结论肥胖、糖耐量异常及高胰岛素血症,胰岛素抵抗加重老年高血压病患者左室舒张功能障碍。  相似文献   

13.
食用纤维对肥胖型NIDDM患者的治疗作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
对60例肥胖型NIDDM患者及30例相应体重指数的非糖尿病肥胖者(下称对照组),在二种含食用纤维不同的早餐后血糖、胰岛素、胰升糖素的水平进行比较,发现:①多纤维餐能明显降低轻、中度肥胖型NIDDM患者餐后高血糖,同时降低餐后胰升糖素水平,但不刺激胰岛素的过量分泌。②单纯性肥胖者多纤维餐后,胰岛素的峰值明显下降,胰升糖素、血糖下降不明显。结果提示:食用纤维对轻中度NIDDM患者代谢紊乱有显著的改善作用,对单纯住肥胖者高胰岛素血症有治疗作用。  相似文献   

14.
老年前期及老年人高血压与血胰岛素水平的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
对老年及老年前期无糖尿病的65例高血压患者和54例正常血压人的空腹血糖(BG)、胰岛素(IS)和胰高血糖素(GC)的浓度进行测定。结果显示,高血压组和正常血压组的BG、IS、 及GC均无显著差异(均r>0.05)。按是否肥胖进一步分组分析,发现在非肥胖者中,高血压组的 值明显小于正常血压组(P<0.05)。提示,无糖尿病的老年前期及老年高血压患者,总体上看不存在明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,但在高血压患者中的非肥胖者显示胰岛素敏感性降低的倾向。  相似文献   

15.
胰岛素增敏剂--对传统高血压治疗策略的挑战   总被引:22,自引:0,他引:22  
一、胰岛素抵抗致高血压的机理肥胖、糖耐量低减及高血压常存在于胰岛素抵抗 /高胰岛素血症的人群 ,有学者推测是胰岛素抵抗及 (或 )高胰岛素血症引起了上述异常。一些现况研究的结果常常显示高胰岛素血症与血压水平正相关 ,但却不能从时间先后顺序确定其因果关系。高胰岛素血症、胰岛素抵抗是否引起了高血压 ?如果他们引起了高血压 ,其中哪一个成分起作用 ?是胰岛素抵抗 ,还是胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症 ?有报道认为胰岛素抵抗使胰岛素的扩血管作用受损 ,从而导致血压升高。关于高胰岛素血症引起高血压的文献报道就更为详尽 ,结果…  相似文献   

16.
目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。  相似文献   

17.
目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测36例健康老年人、28例单纯肥胖者、38例高血压及42例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度,4组中各有20例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验;均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比(E/A)明显下降,等容舒张时间明显延长,以合并肥胖者尤为明显(均为P<0005)。E/A值与空腹血糖相关(r=067,P<0005),与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍  相似文献   

18.
非胰岛素依赖型糖尿病及高血压患者胰岛素抵抗现象的相关研究刘德敏,张纬,张慧,汤新之,姜茂,王家驰近年来,国外许多研究证明高血压人群中糖耐量异常和高胰岛素血症比正常血压人群中更为多见,并注意到高胰岛素血症是冠心病的危险因子之一[1]。本文对48例非胰岛...  相似文献   

19.
用随机、对照的方法观察苯扎贝特联合降压治疗对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。择选58例高甘油三酯血症伴原发性高血压患者,随机分为苯扎贝特组和对照组,通过血压、血脂、空腹血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感性指数等的变化,来观察苯扎贝特对高甘油三酯血症合并高血压患者胰岛素抵抗和血压的影响。结果显示苯扎贝特组在治疗后舒张压降低较对照组显著;血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,空腹血糖及胰岛素浓度在治疗后明显降低,胰岛素敏感性指数明显升高。说明苯扎贝特可能通过改善血脂代谢紊乱,对患者的胰岛素抵抗有良性影响,并且可能在降压药物的基础上,对患者舒张压有额外降低作用。  相似文献   

20.
本文采用放射免疫法测定了27例糖尿病并高血压患者、43例糖尿病无高血压患者和45例初治的原发性高血压患者的血清胰岛素含量,并与35例同期入院的非糖尿病和高血压患者进行对照。结果发现,糖尿病并高血压组和原发性高血压组血清胰岛素含量和高胰岛素血症发生率均分别显著高于糖尿病无高血压组和对照组(p 均<0.001),而且血清胰岛素含量与患者的年龄、体重指数、平均动脉压水平、血糖水平均无明显的相关性(r 分别为0.1012,0.0641.0.0754,-0.0587;p<0.05)。  相似文献   

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