N-甲基-D-天冬氨酸诱导的正常眼压青光眼小鼠模型的实验研究

目的:利用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的正常眼压青光眼小鼠模型,研究NMDA与视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的关系。方法:6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低、中、高三个剂量组,玻璃体腔内分别注射NMDA 10,20,30nmol,产生视网膜损伤动物模型。在整体动物水平通过眼底照相、视网膜电图(ERG);在组织学水平通过视网膜HE染色、视神经甲苯胺蓝染色、全视网膜铺片Brn-3a免疫荧光染色及RGCs计数观察术后6h,12h,24h,48h,7dRGCs的损伤情况。结果:NMDA干预后24h,RGCs数量明显减少,内丛状层厚度变薄。眼底视网膜呈苍白色改变,血管迂曲痉挛;ERG显示a波和b波潜伏期的变化不大,b波振幅下降。光镜下可见RGCs密度逐渐降低;视神经轴索呈退行性变,与NMDA的作用时间呈正相关。RGCs计数显示NMDA诱导的RGC减少主要集中于术后1d,24hRGCs数量减少83.97%(P<0.01)。结论:玻璃体腔内注射NMDA可在不影响眼压的情况下诱导RGCs的显著减少和功能损害,与急性青光眼性损伤具有相似性,可为视神经保护研究提供研究条件。     

牛膝多肽对NMDA诱导的大鼠原代视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：探讨牛膝多肽（ABPP）对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的体外培养大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的保护作用。方法：采用新生大鼠视网膜神经细胞体外原代培养,随机分为对照组、NMDA组、ABPP＋NMDA组[按ABPP不同药物质量浓度（0.1、0.3、1.0、3.0μg/ml）设4个亚组]和地西平（MK-801）＋NMDA组。采用倒置显微镜观察细胞形态;抗Thy-1.1细胞免疫荧光染色鉴定培养细胞中RGCs纯度;MTT比色法测定细胞存活率;Hoechst/PI双染色法定性观察细胞凋亡;流式细胞术AnnexinV/PI双染色法定量测定细胞凋亡率。结果：NMDA可诱导大鼠视网膜神经节细胞凋亡,与NMDA组比较,0.3μg/ml ABPP可提高RGCs存活率,减少细胞凋亡（P〈0.05）。结论：ABPP可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元。     

大鼠视网膜、视神经冰冻切片适宜厚度探索

目的 针对大鼠眼球冰冻切片难度高,各研究对眼球冰冻切片厚度差异较大的问题,探索大鼠视网膜、视神经冰冻切片适宜的厚度.方法 将24只SD大鼠随机分为3组,使用传统的石蜡切片行HE染色做对照,分别对不同厚度的冰冻切片做HE染色和FITC-lectin荧光染色进行观察（5μm、6μm、8μm、10μm、12μm、15 μm,n=8）.结果 视网膜冰冻切片HE染色显示6μm和8μm的大鼠视网膜各层细胞可看到完整细胞,密疏适宜,胞核清楚,核膜光滑完整,神经纤维层厚度均匀;6μm视神经冰冻切片HE染色显示视神经纤维排列密集、规则,染色均匀;免疫组化染色结果显示5μm、6μm和8μm的大鼠视网膜冰冻切片FITC-lectin荧光染色后层次清晰,lectin阳性细胞呈绿色分枝状,在神经节细胞及内网状层清晰可见,亦可在外网状层看到少量绿色lectin阳性细胞,10 μm及15 μm的大鼠视网膜由于各层细胞重叠严重,无法看到绿色lectin阳性细胞.6μm的视神经冰冻切片FITC-lectin荧光染色显示清晰可见的活化小胶质细胞,胞体变肥大,突起缩短,呈阿米巴样变化.结论 6 μm的视神经冰冻切片以及6～8 μm的视网膜冰冻切片,可以得到重复性切片,也可以达到理想的免疫组化染色效果。     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1（Cop 1）对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据。方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组（n=15）大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂（CFA）混合乳化液;在模型对照组（n=15）大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞（RGC）逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异。另取6只正常大鼠（未做高眼压模型）作空白对照组。结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组（P＜0.05）,但与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害。     

OCT检测视网膜神经纤维层厚度在青光眼诊断中的应用进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的不可逆性致盲眼病,其病理损害基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其轴索的损害。视网膜神经纤维层厚度(RNFL)反映了RGC轴突的数量,通过测量其厚度,可以在活体间接了解RGC的存活。光学相干断层扫描(OCT)是一种新的横截面成像技术,分辨率高,因而能对RNFL进行精确的测量。这个应用将在青光眼的诊断和随访中发挥重要的临床应用价值。     

左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/（kg·d）（治疗组）和等量生理盐水（损伤对照组）灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达情况。结果：视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加（P〈0.05）。结论：左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。     

美金胺对急性高眼压下视神经损害的保护作用研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。青光眼的主要危险因素是高眼压,骤然升高的眼压产生神经兴奋毒性,引起视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）死亡,最终导致视神经进行性损害。目前的研究发现非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂美金胺（Memantine）可有效减少高眼压所致的视神经损害。     

P2X2嘌呤受体缺乏对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的 探讨P2X2嘌呤受体在糖尿病视网膜病变过程中的变化及其缺乏对神经节细胞的保护作用。方法30只野生型（WT）和30只P2X2基因敲除（P2X2-/-）C57/Bl6雄性小鼠分为正常WT组、正常P2X2-/-组、糖尿病WT组和糖尿病P2X2-/-组,每组各15只。WT或P2X2-/-小鼠通过单次注射链脲佐菌素(160 mg·kg-1)诱发糖尿病。分别在血糖诱导前、STZ注射后1和8周,采用定量RT-PCR检测视网膜P2X2 mRNA表达,用免疫组织化学方法检测WT小鼠糖尿病视网膜病变过程中P2X2在视网膜的分布,用兔多克隆抗βⅢ微管蛋白免疫染色视网膜评估正常和糖尿病WT和P2X2-/-小鼠的视网膜神经节细胞（RGC）存活率。结果 P2X2主要位于视网膜神经节细胞层（GCL）、内核层（INL）和外核层（ONL）;与诱导前相比,正常WT组小鼠在各观察时点视网膜中P2X2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病WT组小鼠在STZ注射后1、8周视网膜中P2X2 mRNA表达显著高于诱导前和正常WT组（P<0.001）。糖尿病WT组与糖尿病P2X2-/-组小鼠的视网膜总厚度及外丛状层（OPL）、ONL、内丛状层（IPL）、INL的厚度差异无统计学意义（P>0.05）。兔多克隆抗βⅢ微管蛋白对全视网膜进行免疫染色结果显示,糖尿病显著降低了WT小鼠视网膜中RGC的总数（P<0.05）,但不影响P2X2-/-小鼠视网膜中RGC的总数。与糖尿病P2X2-/-组小鼠相比,糖尿病WT组小鼠视网膜中TLR4和IL-1β免疫反应性和视神经小胶质细胞显著增加（P<0.05）。结论 P2X2嘌呤受体在糖尿病早期视网膜和视神经炎性损伤中起作用,表明P2X2嘌呤受体可能是一个有吸引力的药物靶点。     

猫慢性视神经损伤模型的建立及病理学的动态变化

目的建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础。方法模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫。所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞（RGC）,在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数。结果在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显。电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生。RGC计数显示8周时数量下降约37％（293／465）。F-VEP在4周组开始出现异常,8周组改变更为显著。结论所建立的慢性视神经压迫损伤模型稳定可靠,易于重复。视神经慢性受压后的病理学改变随受压时间的延长和压迫程度的增加而逐渐加重,视网膜发生继发变性,且明显晚于轴索变性。     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

RCS大鼠视网膜色素变性过程中视网膜形态学研究

目的研究遗传性视网膜色素变性大鼠(Royal College of Surgeons rat,RCS rat)在视网膜变性发展过程中视网膜形态学变化.方法 RCS-p (视网膜含色素的变性大鼠)按出生后视网膜变性的发展状况分为变性早期(RCS15 d)、中期(RCS 30 d)、晚期(RCS90 d)3个时相点,分别采用相应时期的RCS-rdy p (视网膜含色素的正常大鼠)作为对照组(control groups,C 15 d,C 30 d,C 90 d),每组5眼,取各组大鼠眼球进行视网膜切片,行HE染色,采用MIAS-1000图像分析系统在400倍光镜下测视网膜外节(OS)、外核层(ONL)以及内核层(INL)厚度.结果①视网膜感光细胞随着病变的发展逐渐变性死亡,晚期视网膜色素上皮层和感光细胞层结构紊乱,但光镜下观察内核层、神经节细胞层仍保持较正常的形态.②与对照组比较,RCS大鼠视网膜色素变性过程中感光细胞外节膜盘堆积,外核层变薄,内核层在变性中期增厚,早期及晚期变薄.结论①RCS大鼠病变发展过程中视网膜各层神经元形态改变的不一致性.②变性中期视网膜内核层较对照组增厚,可能与该时期内核层神经元缺乏前级神经元的信号输入致细胞突起反应性增生,产生视网膜形态重构(remodeling)有关.     

大鼠视网膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达变化

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h，建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变；免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达；缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化；再灌注6h，视网膜开始有中性粒细胞浸润，神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL)PARP表达显著增加；12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润，神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降，但仍维持较高水平；24h后内核层(inner nuclear layer，INL)细胞PARP表达明显增高，168h达高峰，伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外，也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调，24h组在GCL达高峰，168h组在INL达高峰，这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。     

Nogo-A/B蛋白在RCS大鼠视网膜色素变性过程中的表达

目的 观察髓磷脂抑制蛋白Nogo-A/B在遗传性视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)遗传模型皇家外科学院大鼠( Royal college of surgeons rat,RCS)视网膜变性发展过程中的表达并探讨其意义.方法 按出生后视网膜变性的发展程度将RCS-p+(视网膜含色素的变性大鼠)分为P15d、P30d、P60d和P90d 4组,采用相应时期的RCS-rdy+p+(视网膜含色素的正常大鼠)作为对照,5只/时间点,利用免疫组织化学技术及免疫印迹检测2组(共40只)RCS视网膜上Nogo-A/B蛋白的表达趋势.结果 与对照组相比,①P15d、P30d RCS-p+大鼠视网膜各层结构和细胞数目无明显变化,仅节细胞数目轻微减少；P60d、P90d大鼠视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)和内核层(inner nuclear layer,INL)结构出现明显紊乱,细胞数目的减少以ONL和神经节细胞层(ganglion cell layer,RGC)层为主.②IH显示Nogo-A/B蛋白在RCS-p+大鼠各时间段视网膜表达均为阳性,P15d开始出现,随变性过程呈升高趋势,主要表达在INL和RGC层,阳性细胞数目显著高于对照组.③WB免疫印迹检测结果显示P15d、P30d、P60d和P90d Nogo-A蛋白表达量分别为(0.82737±0.212 92)、(1.110 19±0.089 99)、(1.315 52±0.028 57)、(1.268 81±0.080 42),与对照组相比有显著差异(P＜0.05).Nogo-B2蛋白与Nogo-A蛋白表达趋势一致,但总体表达量较低.结论 Nogo-A蛋白可能参与了视网膜色素变性过程中视神经损伤后的再生修复抑制.     

IMMUNOHISTOCHEMICAL DISTRIBUTION OF ERYTHROPOIETIN AND ITS RECEPTOR EXPRESSION IN POSTNATAL RAT RETINA DEVELOPMENT

Objective To investigate the distribution of erythropoietin （EPO） and erythropoietin receptor （ EPOR ） expression in the postnatal rat retina development. Methods Forty-two male Sprague-Dawley rats were divided into 7 groups according to their various postnatal days： postnatal 1 d （D1 group）, 3 d （D3 group）, I week （W1 group）, 2 weeks （W2 group）, 3 weeks （W3 group）, 4 weeks （W4 group） and8 weeks （W8 group） （ n = 6 ）. Single eye was randomly chosen from each rat for the study. The retinal sections were stained with hematoxylin and eosin （HE） and used for the retina development observation. Immunohistochemical staining was used to localize EPO and EPOR expressions in retinas.of differentstages of development, and the expression intensities were determined by an image plus 4 program~~ Results The retinal inner nuclear layer （INL） and outer nuclear layer （ONL） were mixed together and had not yet fully differentiated in D1 and D3 groups. The INL and ONL formed their own independent regions and the outer plexiform layer （OPL） appeared between two layers in W1 group. With the postnatal retinal development, the inner plexiform layer （ IPL ） , rods and cones layer （ RCL ）, and OPL were gradually widened and stabilized in W2 to W3 groups. EPO/EPOR expressions located prominently in the inner part of the postnatal rat developing retinas. The expression of EPO in GCL and INL gradually increased from DI to W4, then the expression decreased in W8. Expression of EPOR in GCL gradually increased from DI to WI , then decreased in W2 ; and it gradually increased again from W3 to W8. Expression of EPOR in INL gradually increased from D1 to W1, then decreased in W2 ; and it continued to decrease from W3 to W8. Expression of EPOR in the external segment of RCL gradually increased from D1 to W8. However, expression in the internal segment of RCL gradually decreased from D1 to W3 , then no obvious expression was seen in the internal segment of RCL in W4 and W8. Conclusion     

银杏叶提取物保护视网膜缺血-再灌损伤与自噬的关系

目的研究银杏叶提取物（GBE）预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量（1mg／kg）干预组、GBE中剂量（3mg／kg）干预组和GBE高剂量（10mg／kg）干预组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）持续50min的方法制作实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠视网膜内网状层（IPL）、内核层（INL）厚度以及节细胞层（GCL）细胞数;采用TUNEL法检测视网膜凋亡细胞;采用免疫组织化学和Westernblotting法检测自噬相关蛋白LC3和Beclinl的表达变化。结果与模型组相比,GBE（3和10mg／kg）干预组可明显改善大鼠缺血-再灌注损伤引起的IPL、INL和GCL受损,减轻视网膜损伤（P〈0．05）,降低视网膜细胞凋亡率（P〈0．01）,增加视网膜LC3和Beclinl阳性细胞数（P〈0．01）,上调缺血视网膜LC3和Beclin1蛋白的表达。结论GBE对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与上调自噬相关基因Beclinl和MAP1-LC3表达有关。     

不同日龄视网膜变性大鼠眼底组织结构学观察

目的 探究转基因视网膜退行性变性S334ter-line-3大鼠在出生后不同日龄视网膜组织结构学变化.方法 选择出生后1,9,11,18,30,59 d的S334ter-line-3大鼠,断颈或腹腔注射过量麻药后处死大鼠,摘除双眼球,置入眼球混合固定液及福尔马林液中,左眼行常规石腊包埋,右眼行Histocryl plastic包埋,HE染色,光学显微镜下观察不同时点视网膜组织学结构.结果 出生后第1天,S334ter-line-3大鼠视网膜是一种未发育完善的胚胎型组织,仅有RPE细胞层、祖细胞层,短的内丛状层和神经节细胞层;第9天时其视网膜发育才较完善.第11天时视网膜感光细胞层即开始发生退行性变性,其外核层内可见深染皱缩的凋亡细胞核;第18天时感光细胞层内外节几乎完全消失,外核层变薄,胞核数仅为正常1/2;第30天时,S334ter-line-3大鼠视网膜外层退行性变性已基本完成,仅残留1排感光细胞核层,其外接RPE细胞层,内接视网膜内核层;第59天视网膜结构与第30天基本相同.结论 S334ter-line-3大鼠在出生后随年龄的增长,视网膜外层逐渐发生退行性变性,至出生后第30 d时这种退行性变性基本完成,故出生后30 d的大鼠适合作为视网膜移植中的移植受体.     

潜伏表达癌调蛋白的HSV-1减毒载体能有效治疗大鼠机械性视神经损伤

目的 评价潜伏表达癌调蛋白OCM的HSV-1减毒型载体（1716-OCM）在大鼠机械性视神经损伤中的治疗作用及安全性。方法 体外细胞感染模型中检测重组病毒增殖特性及OCM表达。大鼠按随机数字表法分为3组（对照组、1716-OCM注射组和野生型病毒角膜感染组）,每时间点3只/组,于感染后7、14、30、60 d免疫荧光法检测OCM基因及病毒蛋白gB在大鼠视网膜和下丘脑中的表达。大鼠视神经损伤模型中,大鼠按随机数表法分为4组（假手术组,PBS治疗对照组,1716-OCM感染组及1716-OCM感染加cAMP增敏组）,5只/组。治疗45 d后,视觉诱发电位（FVEP）检测视觉电生理功能。免疫荧光法检测视网膜RGCs数量及神经髓鞘蛋白表达。结果 重组减毒型1716-OCM在体外细胞感染中病毒增殖远低于野生型病毒,其能够介导OCM有效表达。重组病毒能够介导OCM在大鼠眼部RGC层及脉络膜层表达。相比于野生型病毒,1716-OCM未引发显著的眼部组织结构破坏。在视神经损伤模型中,相比于未治疗组,1716-OCM联合cAMP治疗能够显著促进视网膜RGC存活（P=0.007）并抑制视神经脱髓鞘（P=0.03）。FVEP分析显示1716-OCM联合cAMP显著促进大鼠ΔN1-P1峰振幅恢复（P<0.001）。结论 减毒型重组1716-OCM能够介导OCM在大鼠视网膜表达,玻璃体腔注射1716-OCM重组病毒和cAMP能够有效治疗大鼠机械性视神经损伤。     

混合晶体蛋白对大鼠视神经损伤后轴突再生作用的研究

目的观察混合晶状体蛋白对LongEvans大鼠视神经损伤后轴突再生作用。方法大鼠双眼均行视神经钳夹,右眼为玻璃体腔注射晶状体蛋白眼,左眼为等渗盐水对照眼,WGA顺行示踪及F-VEP检查观察轴突再生情况和功能恢复情况。电镜评价轴突再生情况。结果玻璃体腔注射晶状体蛋白眼有更多轴突纤维尽快通过损伤区,晶状体蛋白能够促进F-VEP振幅恢复,电镜观察晶状体蛋白组于损伤点后5mm仍有较多的再生轴突。结论视神经钳夹伤后玻璃体腔注射可溶性混合晶状体蛋白能够促进轴突再生,并且能够部分的改善视功能。     

高眼压对视神经轴突损害的定量微机图像分析

将健康家猫２８只共５６眼随机分成７组，除正常对照组外，其余６组４８眼制成高眼压模型。用荧光眼底血管造影观察正常眼压及高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的眼底血管荧光图像，用微机图像分析系统定量测定视神经轴突直径、总数及占视神经面积百分率；透射电镜观察视神经轴突超微结构。结果显示高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的猫眼底荧光血管造影与正常眼压时无明显差异，而高眼压持续２４ｈ后，视神经轴突即可出现明显改变，其直径增大、数量减少、占视神经面积的百分率降低（Ｐ＜０．０５）；高眼压持续时间越长轴突损害越严重（Ｐ＜０．００１），两者呈显著相关。透射电镜检查发现高眼压持续２４ｈ后，视神经轴突的超微结构较正常有明显改变。高眼压持续时间延长，改变越明显。提示高眼压是造成视神经轴突损害的重要原因，因此对青光眼的治疗应尽早采取积极地降低眼压措施。