动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征犬肺损伤的作用机制

目的 探讨机械通气动态通气参数对ARDS犬肺内肺炎症介质的影响及其作用途径.方法 取36条健康杂种犬,采用气管内盐酸吸入法建立ARDS模型,随机(随机数字法)分为对照组,ARDS模型组及实验犬组,实验犬组随机分成A,B,c,D四组,每组6条.A组:小潮气量(6 mL/kg),低吸气流速[6mL/kg·s)],高通气频率(30次/min);B组:大潮气量(20mL/kg),高吸气流速[20mL/(kg·s)],高通气频率(30次/min);C组:大潮气量(20 mL/kg),高吸气流速[17 mL/(kg·s)],低通气频率(15次/min);D组:大潮气量(20 mL/kg),低吸气流速[10 mL/(kg·s)],低通气频率(15次/min).机械通气4 h后处死动物,留取肺组织标本行免疫组化、Western blotting检测TNF-α,IL-8,p38 MAPK蛋白的变化,RT-PCR测定TNF-α,IL-8 mRNA的表达,流式细胞仪检测NF-κB活性.结果 B组IL-8蛋白表达明显较A,D组高,c组IL-8蛋白表达较B组有下降趋势,但B,C组之间差异无统计学意义;B组TNF-α的灰度比值明显较其他组高(P<0.01),但与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组p38 MAPK表达明显较A,D组高(P<0.01);A,D组之间的p38 NAPK表达差异无统计学意义(P>0.05).B组NF-κB p65(33.56±2.85)%表达较A(10.35±0.6)%,D(7.11±0.47)%两组差异有统计学意义,B组与C组(30.87±1.16)%之间差异无统计学意义.结论 在相同的大潮气量基础上,高吸气流速和高通气频率可以激活肺组织p38 MAPK及NF-κB通道,炎症介质的释放增加,导致呼吸机相关性肺损伤,小潮气量机械通气可减轻炎症反应.     

机械通气动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征犬肺损伤的影响

目的观察机械通气动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺损伤的影响,评价机械通气参数对肺损伤的保护作用。方法36条健康杂种犬,按照随机数字表法分为正常对照组(N组)、模型组(M组)及机械通气A～D组。采用气管内盐酸吸入法建立ARDS模型,按下述方案机械通气。A组:小潮气量(6ml/kg)、低吸气流速(6ml·kg-1·s-1)、高通气频率(30次/min);B组:大潮气量(20ml/kg)、高吸气流速(20ml·kg-1·s-1)、高通气频率(30次/min);C组:大潮气量(20ml/kg)、高吸气流速(17ml·kg-1·s-1)、低通气频率(15次/min);D组:大潮气量(20ml/kg)、低吸气流速(10ml·kg-1·s-1)、低通气频率(15次/min)。分组机械通气后0、1、2和4h各时间点分别记录呼吸力学各值。4h后处死动物,取肺脏测肺湿/干重(W/D)比值;光镜下观察病理组织学变化,并进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分及高倍镜下中性粒细胞计数;流式细胞仪检测肺组织核转录因子κB(NFκB)p65活性。结果B组肺W/D比值为9.95±0.99,高于A组6.78±0.56、D组7.11±0.47(P均<0.01),但与C组9.22±1.19差别不大(P>0.05)。肺组织病理DAD评分:B组为(12.80±1.47)分,明显高于A组(7.67±1.20)分和D组(8.83±1.17)分(P均<0.01),但与C组(11.50±1.87)分比较差异无显著性(P>0.05)。B组NFκBp65表达为(33.56±2.85)%,较A、D两组〔(10.35±0.60)%、(10.79±1.02)%〕表达增强(P均<0.01),与C组(30.87±1.16)%间比较差异无显著性(P>0.05)。结论大潮气量、高吸气流速、高通气频率机械通气可导致严重的呼吸机相关性肺损伤(VILI),降低通气频率可适当减轻这类损伤;在大潮气量基础上,降低通气频率及吸气流速,对损伤的肺组织可起到一定的保护作用。     

不同潮气量单肺通气后兔两侧肺损伤程度的比较

目的比较不同潮气量单肺通气后左右肺脏组织的损伤程度,探讨单肺通气的最佳潮气量。方法新西兰大白兔32只,随机分为对照组(A组),单侧肺机械通气(OLV)实验组(B组,C组,D组),每组8只。对照组潮气量(VT)=10ml/kg,呼吸频率(RR)=50次/min,双肺机械通气(TLV)3h;OLV实验组VT分别采用15ml/kg,10ml/kg,6ml/kg,OLV(左侧)2h后改TLV1h。结果 A组各时间点PaO2差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,在OLV开始后,B、C、D组的PaO2各个时间点均较A组低(P<0.05)。在恢复TLV后1h时,只有C组PaO2接近机械通气前水平。肺损伤评分A组左右侧相比较差异无统计学意义(P>0.05),另三组间比较表现为C组最低(P<0.05)。结论 OLV可以导致肺损伤,相对于15ml/kg组和6ml/kg组,10ml/kg潮气量组的肺组织损伤最轻。     

亚低温对ARDS大鼠肺部炎症反应影响的研究

目的 探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺部炎症反应的影响.方法 大鼠腹腔注射内毒素(LPS,1 mg/kg),16 h后再气管内滴注LPS(3 mg/kg)建立ARDS模型.72只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、ARDS组(A组)、亚低温组(M组),分别于ARDS时及ARDS后2、4、6 h处死动物,观察肺组织病理形态;计算肺湿质量/干质量(W/D)比值;检测肺组织中TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6含量.结果 3组动物肺组织病理形态有明显的不同.肺W/D:A组、M组均明显高于C组(P<0.01),M组较A组明显降低(P<0.01).肺组织TNF-α、IL-8、IL-1β、IL-6含量:A组、M组明显高于C组(P<0.01),M组明显低于A组(P<0.01).结论 亚低温治疗可减轻内毒素性ARDS大鼠肺部炎症反应.     

小儿ARDS治疗的保护性通气策略临床效果分析

目的探讨应用保护性通气策略治疗小儿ARDS临床效果。方法 ARDS患儿21例应用机械通气治疗,随机分为A、B两组,A组10例采用常规机械通气;B组11例采用保护性通气（小潮气量、高PEEP）。观察两组患儿的临床转归,并监测48 h内PaO2、氧合指数（OI）。结果治疗后,两组患儿肺的氧合功能均显著提高（P〈0.05）,但在时限和程度上B组均明显好于A组（P〈0.05）。结论 ARDS患儿采用肺保护性通气策略治疗,其治愈率高,病死率低,并发症少,故应普遍推广。     

不同潮气量机械通气对复苏犬肺泡表面活性物质的影响

目的 观察不同潮气量(Vt)机械通气对室颤犬复苏后肺泡表面活性物质的影响,探讨心肺复苏的机械通气策略.方法 选用健康成年犬24只,体质量(15±2) kg,雌雄不拘,随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组)、低Vt组(B组)和高Vt组(C组).对照组仅进行麻醉和气管插管;其余2组经右心室导管诱发室颤制作心搏骤停模型,复苏时分别以不同潮气量(低Vt组:6 ml/kg;高Vt组:20 ml/kg)机械通气6h,观察开始复苏前及机械通气后不同时间点犬动脉血气的变化;比较各组犬复苏成功率及72 h存活情况;采用高效液相色谱法(HPLC)检测肺泡灌洗液中磷脂酰胆碱含量;测定肺组织湿干质量比(W/D)及肺组织病理学改变评分.结果 (1)复苏开始时B、C两组犬pH显著降低,PaO2下降,PaCO2上升,与基础值比较差异具有统计学意义(P＜0.05),复苏后pH、PaO2均升高;C组ROSC 2 h后,PaCO2较B组下降差异具有统计学意义(P＜0.05),ROSC 6 h后,B组与C组比较HCO3-差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)与B组比较,C组磷脂酰胆碱含量减少(P＜0.05),肺组织W/D比值增加(P＜0.05),病理损伤形态学积分升高(P＜0.01).结论 低潮气量机械通气减少肺泡表面活性物质的丢失,减轻复苏后肺损伤,可作为复苏及复苏后一种保护性通气策略.     

茶多酚对急性呼吸窘迫综合征兔肺抗氧化作用的研究

目的 观察雾化吸入茶多酚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预效果,探讨其对ARDS兔肺的抗氧化作用机制.方法 静脉注射油酸建立兔ARDS模型.将24只日本大耳白兔随机均分为对照组、雾化A组和雾化B组.对照组采用机械通气 雾化吸人生理盐水4 ml/kg;雾化A组采用机械通气 雾化吸入茶多酚25 mg/kg;雾化B组采用机械通气 雾化吸入茶多酚50 mg/kg.机械通气4 h后处死各组动物,取右肺下叶中部组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;取左肺下叶中部组织观察病理学变化.结果 两个雾化组机械通气4 h后动物动脉血氧分压(PaO2)均明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCo2)均明显低于对照组(P均＜0.01);但两个雾化组间比较差异却无统计学意义(P均＞0.05).两个雾化组间肺组织病理学改变基本相似;对照组肺组织病理学改变要明显比两个雾化组严重.与对照组比较,两个雾化组MDA水平均显著降低[A组(389.58±4.71)μmol/g,B组(213.84±43.25)μmol/g,对照组(648.12±8.23)μmol/g,P＜0.05和P＜0.01],SOD活性均显著升高[A组(45.43±5.27)kU/g,B组(40.46±4.35)kU/g,对照组(12.59±3.36)kU/g,P均＜0.01],GSH也均显著升高(A组(88.52±7.29)μg/g,B组(116.34±9.33)μg/g,对照组(64.03±8.17)μg/g,P＜0.05和P＜0.01],且雾化B组MDA降低及GSH升高的水平较雾化A组更显著(P均＜0.05).结论 茶多酚通过其抗氧化作用可以减轻ARDS肺组织病理学改变,改善ARDS的临床表现.     

术中不同潮气量机械通气对患者肺换气功能及炎性因子的影响

目的:探讨术中不同潮气量机械通气对患者肺换气功能及炎性因子的影响。方法:择期拟全麻下行全胃切除术的胃癌患者45例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄42～75岁,体重41～78kg,按照机械通气潮气量(VT)不同随机分为3组(n=15):A组(8mL/kg)、B组(9mL/kg)和C组(10mL/kg)。分别于麻醉前(T0)、机械通气后30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、120min(T4)时抽取桡动脉血和混合静脉血做血气分析,并计算PA-aDO2和Qs/Qt。同时抽取桡动脉血3mL用ELISA法测定血浆中IL-6及IL-10浓度。结果:与A组或T0比较,B组和C组T1～T4时Qs/Qt、A-aDO2均升高(P<0.05)。与B组比较,C组T1～T4时Qs/Qt、A-aDO2浓度升高(P<0.05)。与A组或T0比较,B、C两组IL-6、IL-10浓度均升高,且C组出现时间更早(P<0.05)。与B组比较,C组T1～T4时IL-6、IL-10浓度升高(P<0.05)。结论:术中使用8mL/kg潮气量机械通气不影响患者肺换气功能,也不会引起IL-6、IL-10等炎症因子释放,是较为合理的机械通气潮气量。     

不同潮气量机械通气治疗儿童重症肺炎系统性评价

目的比较不同潮气量机械通气治疗儿童重症肺炎的疗效。方法将治疗的重症肺炎患儿120例按随机数字表分为3组,每组40例,均行机械通气治疗,A组潮气量为6~8ml/kg,B组为8~10ml/kg,C组为10~12ml/kg,比较3组呼吸力学参数变化,对患儿进行急性肺损伤(ALI)及小儿死亡危险(PRISMⅢ)评分,并比较3组静息能量消耗变化。结果撤机前A、B组肺动态顺应性(Cdyn)高于C组,C组气道阻力(AR)低于A、B组;A、B组ALI评分低于C组;撤机后C组静息能量消耗值高于A、B组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论不同潮气量机械通气对重症肺炎患儿呼吸功能的缓解作用相当,小潮气量、中潮气量机械通气对肺顺应性改善优于大潮气量,但大潮气量机械通气对机体的整体恢复较好。     

不同吸入氧浓度对机械通气急性呼吸窘迫综合征病人肺复张血气指标的影响及护理对策

[目的]观察不同吸入氧浓度(FiO_2)对接受机械通气急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人肺复张血气指标的影响,实施有针对性的护理干预措施,观察治疗护理效果。[方法]选取2018年7月—2019年6月在医院呼吸内科及重症监护室(ICU)接受机械通气的ARDS病人100例为研究对象,应用随机数字表法随机分为A组、B组、C组、D组,各25例。肺复张(RM)时,A组设置吸入氧浓度(FiO_2)为60%,B组为50%,C组为40%,D组为30%。比较RM前、RM后5 min、RM后30 min和RM后1 h4组病人血气指标中的动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2),呼吸力学指标中的肺静态顺应性(Cst)及平台压(Pplat),血流动力学指标中的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR)。[结果]RM后5 min、RM后30 min、RM后1 h B组、C组病人血气指标PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2均优于A组、D组(P均0.05);RM后5 min、RM后30 min、RM后1 h B组、C组病人呼吸力学指标Cst、Pplat均优于A组、D组(P均0.05);RM后5 min、RM后30 min、RM后1 h B组、C组病人血流动力学指标MAP、CVP、HR均优于A组、D组(P均0.05)。[结论]肺复张及相应的护理干预能有效提高机械通气ARDS病人的治疗效果,改善病人血气指标及肺顺应性,肺复张吸入氧浓度设置为40%或50%对ARDS病人心肺功能影响较小。     

Effects of dynamic ventilatory factors on ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome dogs

BACKGROUND:

Mechanical ventilation is a double-edged sword to acute respiratory distress syndrome (ARDS) including lung injury, and systemic inflammatory response high tidal volumes are thought to increase mortality. The objective of this study is to evaluate the effects of dynamic ventilatory factors on ventilator induced lung injury in a dog model of ARDS induced by hydrochloric acid instillation under volume controlled ventilation and to investigate the relationship between the dynamic factors and ventilator-induced lung injuries (VILI) and to explore its potential mechanisms.

METHODS:

Thirty-six healthy dogs were randomly divided into a control group and an experimental group. Subjects in the experimental group were then further divided into four groups by different inspiratory stages of flow. Two mL of alveolar fluid was aspirated for detection of IL-8 and TNF-α. Lung tissue specimens were also extracted for total RNA, IL-8 by western blot and observed under an electronic microscope.

RESULTS:

IL-8 protein expression was significantly higher in group B than in groups A and D. Although the IL-8 protein expression was decreased in group C compared with group B, the difference was not statistically significant. The TNF-α ray degree of group B was significantly higher than that in the other groups (P<0.01), especially in group C (P>0.05). The alveolar volume of subjects in group B was significantly smaller, and cavity infiltration and cell autolysis were marked with a significant thicker alveolar septa, disorder of interval structures, and blurring of collagenous and elastic fiber structures. A large number of necrotic debris tissue was observed in group B.

CONCLUSION:

Mechanical ventilation with a large tidal volume, a high inspiratory flow and a high ventilation frequency can cause significant damage to lung tissue structure. It can significantly increase the expression of TNF-α and IL-8 as well as their mRNA expression. Furthermore, the results of our study showed that small tidal ventilation significantly reduces the release of pro-inflammatory media. This finding suggests that greater deterioration in lung injury during ARDS is associated with high inspiratory flow and high ventilation rate.KEY WORDS: Acute respiratory distress syndrome, Dynamic factors, Inspiratory flow, Ventilator-induced lung injury     

高白细胞急性白血病并发呼吸窘迫综合征28例回顾分析

目的探讨应用中剂量地塞米松、高剂量地塞米松及呼吸机治疗对高白细胞急性白血病(HAL)并发呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效差别。方法回顾性分析28例HAL并发ARDS,分为三组:分别为中剂量地塞米松组(A组)、高剂量地塞米松组(B组)及呼吸机治疗组(C组),观察其疗效。结果三组比较:完全缓解(CR)率差异无统计学意义;有效率:A组高于B组及C组(P<0.05),B组与C组差异无统计学意义(P>0.05);早期死亡率:A组低于B组及C组(P<0.05),B组与C组无统计学差异(P>0.05)。结论HAL并发ARDS应及时采用中剂量地塞米松治疗,可提高HAL并发ARDS疗效,降低早期死亡率。     

无创正压通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究

目的：探讨无创正压通气(NIPPV)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)改善疗效的因素。方法：23例ARDS患者按诱发因素分为肺内因素组(A组)和肺外因素组(B组)。选择不同呼吸机和鼻(面)罩行NIPPV，采用双相压力支持通气(BiPAP)；多功能呼吸机采用压力支持通气(PSV) 呼气末正压(PEEP)或同步间歇指令通气(SIMV) PSV PEEP。通气3—10h，不适合NIPPV的患者改建人工气道通气。结果：全程进行NIPPV治疗的患者A组5例，B组12例；NIPPV治愈A组为55．6％(5／9)；B组为85．7％(12／14)，P＜0．05。结论：选择合适的适应证，合理选择呼吸机、呼吸模式和治疗参数，并改善对NIPPV不利的影响因素，可以减少人工气道的使用。     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景:肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)有效通气方式在临床得到广泛的应用,但对其疗效一直有很大的争议。目的:观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:取健康成年雄性杂种犬24只,单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组,每组6只。方法:采用静脉注射油酸0.1～0.15mg/kg形成肺外源性ARDS动物模型;应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气(潮气量:8mL/kg,呼气末正压:0.981kPa)3h,对照组继续进行大潮气通气(潮气量:14～17mL/kg,呼气末正压:0kPa)3h。主要观察指标:①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液中炎性递质(肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6)的变化。结果:24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降,应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组(P<0.05);肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数明显高于肺内源性ARDS实验组(P<0.05)。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高,应用肺保护性通气治疗后,炎性递质水平有不同度下降,但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。结论:肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果,对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

肺牵张反射对急性呼吸窘迫综合征的肺保护作用

目的 观察肺牵张反射对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔肺损伤的影响.方法 盐酸吸入法复制兔ARDS模型,应用神经电活动辅助通气(NAVA)进行机械通气,潮气量(VT)维持6 mL/kg,膈肌电活动(EAdi)法选择呼气末正压(PEEP),随机(随机数字法)分为2组:(1)假手术(Sham)组(5只);(2)迷走神经离断(VAG)组(5只).观察在基础状态、ARDS成模、机械通气1,2,3 h时的气体交换及呼吸力学指标.测定肺通透性、病理以及炎症反应指标.结果 机械通气2,3 h,VAG组氧合指数(PaO2/FiO2)显著低于Sham组(P＜0.05).在机械通气1,2,3 h时,VAG组二氧化碳分压(PaCO2)与Sham组差异无统计学意义(P＞0.05),VAG组VT、气道峰压(Ppeak)及平均气道压(Pm)均显著高于Sham组(P＜0.05).机械通气3 h,与Sham组相比,VAG组死腔分数(VD/VT)、肺弹性阻力(Ers)明显升高,肺静态顺应性(Cst)明显降低(P＜0.05).与Sham组相比,VAG组肺组织湿/干质量(W/D)、肺损伤评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含最均显著升高(P＜0.05).结论 离断迷走神经加重ARDS肺损伤,维持完整肺牵张反射对ARDS具有肺保护作用.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of the pulmonary stretch reflex on the lung injury in acute respiratory distress syndrome (ARDS). Method ARDS models of rabbits were induced by intratracheal infusion hydrochloric acid and ventilated with neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) with a tidal volume ( VT) of 6 mL/kg and the electrical activity of diaphragm ( Eadi)-determined PEEP level. The rabbits were randomly ( random number) divided into two groups: ( 1 ) sham operation (Sham) group ( n = 5 ),(2) bilateral vagotom (VAG) group( n = 5 ). Gas exchange and pulmonary mechanics were determined at baseline, after lung injury and ventilation 1, 2, 3 h respectively. Indices about pulmonary permeability,pathological changes and inflammatory response were also measured. Results Compared with Sham group,the PaO2/FiO2in VAG group decreased significantly at ventilation 2 h, 3 h (P ＜0.05). There was no significant difference on PaCO2 between Sham and VAG group (P ＞ 0.05 ), and VAG group had the higher VT,peak pressure ( Ppeak), mean pressure (Pm) compared with Sham group at the time point of ventilation 1 h, 2 h, 3 h (P＜0.05). Compared with Sham group, the dead space fraction (VD/VT) and the respiratory system elastance (Ers) in VAG group increased (P ＜ 0.05 ) and the static pulmonary compliance (Cst)decreased markedly (P ＜ 0.05 ) after 3 h ventilation. The wet/dry weight (W/D), lung injury score, tumor necrosis factor-α ( TNF-α), interleukin-8 ( IL-8 ), myeloperoxidase ( M PO ) and malondialdehyde ( M DA )in VAG group elevated significantly when compared with Sham group ( P ＜ 0.05 ). Conclusions The lung injury in ARDS was aggravated after bilateral vagotomy, which demonstrated that the pulmonary stretch reflex may have the lung protective effect.     

肺复张治疗肺外源性急性呼吸窘迫综合征的效果评价

目的 观察肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数[氧分压(PaO2)/吸入氧气浓度(FiO2)]、呼吸力学及血流动力学的影响.方法 14例肺外源性ARDS患者行保护性肺通气,稳定后开始肺复张治疗.实施控制性肺膨胀(SI)进行肺复张,每8小时进行1次,共3天,纪录每天第1次患者治疗前及治疗后1小时的血气指标、呼吸机参数及肺复张前后的血流动力学指标.结果 1、2、3天肺复张治疗后1小时患者PaO2/FiO2较治疗前均有上升,(162.6±19.80)mmHg vs(220.93±34.10)mmHg,(195.6±24.40) mmHg vs (243.3±34.60)mmHg,(222.57±27.40) mmHg vs(254.71±38.90)mmHg(P＜0.05或＜0.0l);气道峰压[PIP:(35.64±2.71)cmH2O vs(34.07±2.58)cmH2O,(32.86±3.30)cmH2O vs(30.93±3.15)cmH2O,(30.14±2.66)cmH2O vs (28.07±3.27)cmH2O,P＜0.01]、气道平台压[Pplat:(31.29±2.49)cmH2O vs (28.93±2.63) cmH2O,(28.79±3.02) cmH2O vs(26.86±3.13)cmH2O,(25.71±2.09)cmH2O vs(23.57±2.34)cmH2O,P＜0.01]在肺复张治疗后均下降,呼吸系统静态顺应性(Cst)在肺复张治疗后改善,且整体呈升高趋势[(26.21±3.26)ml/cmH2O vs (30.14±3.70) ml/cmH2O,(29.36±4.25) ml/cmH2O vs (33.64±5.30) ml/cmH2O,(32.14±5.05) ml/cmH2O vs (35.57±5.57)ml/cmH2O,P＜0.01)];14例患者中有9例在肺复张过程中心率升高、血压下降,但均能于复张后3分钟恢复至复张前水平,余患者肺复张过程中心率、血压未见明显波动,14例患者均无心律失常发生.结论 对于肺外源性ARDS,肺复张可明显改善氧合,改善呼吸系统顺应性,对血流动力学影响轻徽.     

小潮气量通气在具有发生急性呼吸窘迫综合征高危因素患者中的应用研究

目的探讨小潮气量通气用于具有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)高危因素患者机械通气后的临床疗效。方法选择2014年8月至2016年9月入住本院将重症医学科和传染科监护室的200例急性呼吸衰竭需有创机械通气患者作为研究对象,按单随机化法按进行机械通气先后分成研究组和对照组,各100例。研究组给予小潮气量6~8mL/kg,呼吸末正压5~8mm H2O,对照组气管插管后给予潮气量10~12mL/kg、根据病情呼吸末正压0~5mm H2O。比较通气后患者的氧分压、二氧化碳分压、氧合指数、呼吸力学指标、炎症指标、机械通气指标、住院时间、ARDS发生率、28d病死率。结果研究组患者PaO2和PaO2/FiO2改善效果较对照组更明显(P0.05)。而在pH值和PaCO2指标方面,两组患者治疗后差异无统计学意义(P0.05);肺顺应性增强明显,气道峰压和平台压明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组患者的IL-6水平相比较于对照组显著的降低,差异有统计学意义(P0.05),研究组患者的TNF-α水平也显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者的住院时间、ARDS发生率和28d病死率均显著低于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论小潮气量通气用于具有ARDS高危因素患者机械通气后,具有减少肺损伤,降低ARDS发生率,降低病死率效果,值得临床广泛应用。     

Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms

OBJECTIVE: To investigate whether the response to sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure varies between acute respiratory distress syndrome with pulmonary (ARDS(exp)) and extrapulmonary origin (ARDS(exp)). DESIGN: Prospective clinical study. SETTING: Multidisciplinary intensive care unit in a university hospital. PATIENTS: A total of 11 patients with ARDS and 13 patients with ARDS. INTERVENTIONS: A 7 ml/kg tidal volume, 12-15 breaths/min respiratory rate, and an inspiratory/expiratory ratio of 1:2 was used during baseline ventilation. Positive end-expiratory pressure levels were set according to the decision of the primary physician. Sustained inflation was performed by 45 cm H2O continuous positive airway pressure for 30 secs. Postinflation positive end-expiratory pressure was titrated decrementally, starting from a level of 20 cm H2O to keep the peripheral oxygen saturation between 92% and 95%. Fio2 was decreased, and baseline tidal volume, respiratory rate, inspiratory/expiratory ratio were maintained unchanged throughout the study period. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Blood gas, airway pressure, and hemodynamic measurements were performed at the following time points: at baseline and at 15 mins, 1 hr, 4 hrs, and 6 hrs after sustained inflation. After sustained inflation, the Pao2/Fio2 ratio improved in all of the patients both in ARDS(p) and ARDS(exp). However, the Pao2/Fio2 ratio increased to >200 in four ARDS(p) patients (36%) and in seven ARDS(p) patients (54%). In two of those ARDS patients, the Pao2/Fio2 ratio was found to be <200, whereas none of the ARDS(p) patients revealed Pao2/Fio2 ratios of <200 at the 6-hr measurement. Postinflation positive end-expiratory pressure levels were set at 16.7 +/- 2.3 cm H O in ARDS(p) and 15.6 +/- 2.5 cm H2O in ARDS. The change in Pao /Fio ratios was found statistically significant in patients with ARDS(p) (p =.0001) and with ARDS(p) (p =.008). Respiratory system compliance increased in ARDS patients (p =.02), whereas the change in ARDS was not statistically significant. CONCLUSIONS: Sustained inflation followed by high levels of postinflation positive end-expiratory pressure provided an increase in respiratory system compliance in ARDS; however, arterial oxygenation improved in both ARDS forms.