酶屏障抑制剂LB治疗血管源性脑水肿的实验研究

目的　观察酶屏障抑制剂ＬＢ对血管源性脑水肿（ＶＢＥ）的治疗作用。方法　Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射苯肾上腺素制成ＶＢＥ模型,分别注射ＬＢ和甘露醇,用远红外线水份分析仪分别测量灰、白质水份含量。结果　ＬＢ对脑水肿有显著脱水作用,与甘露醇比较有显著差异（Ｐ＜ ０．０１）,尤其对白质的脱水作用更显著（Ｐ＜０．０１）。结论　酶屏障抑制剂ＬＢ对脑水肿,尤其对脑白质水肿有选择性治疗作用。是治疗ＶＢＥ的新方法。     

酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿

目的观察酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿的效果.方法Wistar大鼠腹腔注射苯肾上腺素.制成血管源性脑水肿模型,分注射951和甘露醇组,用远红外线水分分析仪分别测量脑灰、白质水分含量.结果951对脑水肿有显著脱水作用.尤对脑白质的脱水作用比用甘露醇更明显.结论951对脑白质水肿为特征的血管源性脑水肿有选择性治疗作用,是治疗血管源性脑水肿的有效新方法.     

肿瘤血管源性脑水肿研究进展

临床上脑肿瘤周围水肿较为常见，过多的液体在脑肿瘤周围组织间隙积聚即细胞外液体最增多称为肿瘤源性脑水肿。其发生与肿瘤存存或生长有关，常沿脑白质内的神经纤维呈放射状（或指状）分布，通常被归类于血管源性脑水肿，并常致血脑屏障的异常，本文对脑瘤周罔水肿的发生机理、特点、影响州素及其治疗的研究进展作一综述。     

碱性磷酸酶单克隆抗体对大鼠血管源性脑水肿的治疗作用

目的 观察碱性磷酸酶单克隆抗体（AAP）对大鼠血管源性脑水肿（ VCE）的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为正常组、VCE组与AAP组。用AAP注射到已制成的VCE模型的Wistar大鼠腹腔,通过远红外线水分分析仪分别测定各组脑灰、白质水分含量百分比。用Evan's blue(EB）测定血脑屏障（BBB）的通透性。结果 AAP组对减少VCE大鼠脑灰、白质水分含量,降低BBB通透性均有显著效果（均P＜0．01）,而与正常组比较无显著差异（P＞0．05）。结论 AAP具有治疗VCE的作用,VCE的发病机制与碱性磷酸酶活性有关。     

加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿23例

四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

一种新型血管源性脑水肿模型的建立

目的　建立简便易行、重复性好、无创伤、符合人类发病条件的ＶＢＥ 新模型。方法　Ｗｉｓｔａｒ鼠腹腔注射苯肾上腺素,测定微血管通透性,测量脑灰、白质水分含量,组织病理证实脑水肿。结果　血脑屏障通透性增高,脑水分增加（Ｐ＜ ０．０１）,灰质水分增加１１．６１％ ,白质水分增加１４．６４％ ,白质比灰质水分增加明显（Ｐ＜ ０．０５）。结论　注射苯肾上腺素制成ＶＢＥ动物模型,操作简便、无创伤、重复性好。     

加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿23例

四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿23例

四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

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四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿23例

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四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

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四逆汤为<伤寒论>名方,由附子、干姜、炙干草组成,中医理论认为它具有温中祛寒、回阳救逆的功效.临床常用于心肌梗死、心衰、急慢性胃肠炎吐泻过多、各种高热大汗所致之虚脱,各种因素所致的休克等阳衰阴盛者,药理研究已证实其具有显著的升压、强心、抗休克等作用.     

脑水肿的实验研究

脑水肿是一个临床常见问题,其发生机理尚未完善解决。现就脑水肿的实验研究进展、包括建立脑水肿模型的方法、脑水肿的研究方法学以及治疗展望等方面作一综述。1　建立脑水肿模型的方法1.1　注射自体血形成脑出血　除传统的结扎动物大脑中动脉(MCA)造成缺血、缺氧产生脑水肿外,Wanger等[1]1996年用6～8kg的猪在全麻、气管插管呼吸机通气、股动脉插管取血样及监测血压、股静脉插管输液及注射药物条件下,用三通开关分别连接立体定向插到尾状核水平的20号塑料管、插入股动脉的导管以及IVAC压力控制注射泵,从股动脉抽取10ml自体血后,调节三…     

高原脑水肿病理生理机制的研究进展

正高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)[1]。HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍。HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发     

高血压脑卒中酶屏障的研究

应用自发性高血压脑卒中易发大鼠(SHRSP)并通过注射苯肾上腺素制作急性高血压模型。组织切片和分离脑毛细血管应用 HE、KB 和 Mallory 法染色,并对硷性磷酸酶(AKP)等12种酶行组织化学染色。我们观察到 SHRSP 的脑毛细血管9种酶活性高于对照组,脉络丛5种酶活性高于对照组。     

血管内皮生长因子在高原脑水肿形成中作用的实验研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原脑水肿形成中的作用。方法:建立大鼠模拟高原模型,应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况、应用荧光素钠透过率测定BBB通透性、应用实时荧光定量RT-PCR法检测脑组织VEGF mRNA含量以及应用蛋白印迹法半定量脑组织VEGF含量。结果:大鼠在高原24 h后脑组织含水率明显增高(P<0.05),荧光素钠透过率显著增加(P<0.01);VEGF mRNA转录及其表达显著增高(P<0.001)。结论:VEGF表达在高原脑水肿形成中起重要作用。     

血管内皮生长因子与脑膜瘤的瘤周脑水肿

目的探讨血竹内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是否参与脑膜瘤瘤周水肿的病理过程。方法20例脑膜瘤,术前头颅磁共振(MRI)检查,计算出水肿指数,脑膜瘤标本行病理分型,采用逆转录多聚酶链反应(Rt-PCR)检测肿瘤中VEGF的表达,分析瘤周脑水肿、肿瘤生长部位、肿瘤病理类型等因素与肿瘤VEGF表达的相关性。结果脑膜瘤VEGF的表达仅与肿瘤瘤周脑水肿程度呈正相关。结论VEGF可能是脑膜瘤瘤周脑水肿的一个重要因素。     

脑水肿时血脑屏障内皮细胞ICAM—1的表达及其对T淋巴细胞粘附的 …

本研究采用液氮冷冻Ｗｉｓｔａｒ大鼠一侧大脑制成血管源性脑水肿模型,将大鼠全脑沿冷冻中心制成冠状面冰冻切片,运用免疫组化染以观察脑水肿及对照组白质血脑屏障内皮细胞ＩＣＡＭ－１蛋白表达量的变化。对此进行图像分析,并将脑组织冰冻切片与大量Ｔ淋巴细胞悬液共同孵育后,常规ＨＥ染色、显微镜下观察,求出Ｔ淋巴细胞与血管壁的特异生附率,发现大鼠内皮细胞在正常情况下表达少量的ＩＣＡＭ－１蛋白分子,冷冻后３小时有明显