聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢？…

采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察的缺血前后应用聚合牛血红蛋白（ＰＢＨｂ）对脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质和工谢的影响。结果显示：与缺血再灌组白蛋白对照组相比,脑保护ＰＢＨｂ组能明显减少谷氨酸（Ｇｌｕ）释放,而脑复苏ＰＢＨｂ组此 显著。脑保护及复苏ＰＢＨｂ组均能有效地抑制下超载的发生。上述结果提示ＰＢＨｂ能通过减少ＥＡＡ释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织Na+/K+/-ATPase活性的影响

目的：观察聚合牛血红蛋白在缺血再灌注脑损伤中的治疗作用。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用ＰＢＨｂ对脑组织Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果：与缺血再灌注组相比,所有白蛋白对照组的Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性未显示出明显差异,而所有ＰＢＨｂ组该酶活性下降程度减轻,其中脑复苏ＰＢＨｂ组比脑保护ＰＢＨｂ组效果更明显。结论：ＰＢＨｂ能通过提高Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性     

红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究

目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ）,药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组,ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组,ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。     

ACEI对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

研究血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制成缺血再灌注模型。再灌注２０ｈ后，脑匀浆ＳＯＤ活力下降而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显增高；术前或术后给予依那普利混合悬液灌胃，ＳＯＤ活力增加而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显下降，差异显著。提示ＡＣＥＩ对缺血再灌注脑损伤具有预防和治疗作用。     

GM_1对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱、氧自由基代谢异常以及病理损伤的影响

目的　研究单唾液酸四已糖神经节苷脂（ＧＭ１）对大鼠全脑缺血再灌注中钙平衡紊乱、氧自由基代谢异常以及病理损伤的影响。方法　运用大鼠全脑缺血再灌注模型（４ＶＯ）,观察假手术组、脑缺血３０ 分钟再灌注６０ 分钟生理盐水（ＮＳ）处理组（ＮＳ组）和缺血３０ 分钟再灌注６０ 分钟ＧＭ１ 处理组（ＧＭ１ 组）的脑海马组织线粒体钙（ＭＣａ）、钙调素（ＣａＭ）、丙二醛（ＭＤＡ）及海马ＣＡ１ 区病理改变。结果　ＮＳ组海马组织ＭＣａ、ＣａＭ、ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,海马ＣＡ１ 区神经元呈较严重缺血损伤性改变,而ＧＭ１ 组较ＮＳ组生化和病理变化明显改善。结论　ＧＭ１ 能改善脑缺血再灌注中钙平衡紊乱和氧自由基代谢异常,减轻脑缺血再灌注病理损伤。     

反复性脑缺血大脑皮质LTC_4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（ＬＴＣ４）、环腺苷酸（ｃＡＭＰ）和氧自由基（ＯＦＲ）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及相应的病理改变。结果：反复缺血及再灌流早期ＬＴＣ１、ｃＡＭＰ的含量明显升高,ＳＯＤ活性显著降低,ＭＤＡ延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ和 ＯＦＲ均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与 Ｃａ＋＋介导的花生四烯酸（ＡＡ）瀑布效应有关。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及药物影响

目的观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。方法用４ＶＯ大鼠脑缺血模型，用放免分析法和ＴＢＡ法测定ＰＡＦ及ＬＰＯ含量。结果缺血２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ脑海马中ＰＡＦ及ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但造模前用兆科蝮蛇抗栓酶预处理动物，能够显著抑制缺血再灌注脑海马区ＰＡＦ及ＬＰＯ含量的升高。结论ＰＡＦ参与了脑缺血再灌注损伤，与ＬＰＯ生成密切相关，兆科蝮蛇抗栓酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

神经节苷脂对缺血性大鼠脑保护作用的研究

目的探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法用四血管闭塞（４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型,用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量,并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果缺血再灌注ＮＳ处理组海马组织ＥＡＡ含量显著性降低（Ｐ＜０．０１）,海马ＣＡ１区多数神经元坏死,残存神经元呈较严重缺血性改变,ＧＭ１处理组上述生化病理改变明显为轻。结论推测ＧＭ１可调控缺血再灌注早期ＥＡＡ的过度释放和（或）重摄取受阻,减轻其在细胞外堆聚引起的兴奋毒性损伤,具有脑保护作用。     

纳络酮对动脉粥样硬化性椎-基底动脉缺血的疗效观察及机理探讨

目的观察纳络酮治疗动脉粥样硬化性椎－基底动脉缺血（ＡＳＶＢＩ）的临床疗效,探讨其机理。方法将４０例ＡＳＶＢＩ患者随机分成常规治疗组（低分子右旋糖酐＋丹参）和纳络酮治疗组,检测治疗前后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化情况;同时选取３０名健康人作为正常对照组,并检测上述指标。结果纳络酮治疗组与常规治疗组相比疗效更佳,临床症状、ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＢＡＥＰ均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论纳络酮有清除自由基的作用,能有效改善ＡＳＶＢＩ患者脑部缺血、缺氧症状。     

一氧化氮与TIA发作的关系研究

探讨一氧化氮（ＮＯ）与ＴＩＡ发作的关系。测定２３例ＴＩＡ患者ＴＩＡ发作期和ＴＩＡ发作后第３ｄ血清中ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。研究发现，ＴＩＡ发作时ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．００１）；ＴＩＡ发作后第３ｄ，ＮＯ含量回升至正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增加但仍低于正常（Ｐ＜０．００５），而ＭＤＡ含量持续高于正常（Ｐ＜０．００１）。结果表明，ＮＯ含量降低与ＴＩＡ发作有关，ＴＩＡ发作后缺血再灌注期ＮＯ可能参与组织损伤。本文提示，ＮＯ对ＴＩＡ有防治作用，ＳＯＤ能增强ＮＯ的治疗作用，ＴＩＡ发作后宜积极抗氧化治疗。     

大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究

目的 探讨大剂量甲基强的松（MP）对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织自由基和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,同时做脑组织病理学观察。结果 MP治疗组脑组织丙二醛（MDA）水平较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01）,而SOD水平较对照组增高（P＜0．01）;脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润。结论 MP的脑保护作用与抑制作用自由基产生、减少抗氧化剂消耗以及抑制巨噬细胞浸润有关。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢的影响

采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血前后应用聚合牛血红蛋白（PBHb）对脑组织兴奋性氨基酸（EAA）递质和钙代谢的影响。结果显示：与缺血再灌组和白蛋白对照组相比,脑保护PBHb组能明显减少谷氨酸（Glu）释放,而脑复苏PBHb组此作用不显著。脑保护及复苏PBHb组均能有效地抑制钙超载的发生。上述结果提示PBHb能通过减少EAA释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。     

高同型半胱氨酸血症对脑缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：探讨高同型半胱氨酸血症（HHcy）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：制备HHcy大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，检测缺血l、2和4h再灌注24h不同时间窗各组大鼠脑梗死体积及血浆总同型半胱氨酸（tHcy）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果：HHcy组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组分别较相应对照组脑梗死体积增加，SOD水平降低，MDA水平增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；HHcy组和对照组大鼠脑缺血再灌注不同时间窗各组脑梗死体积的差值随缺血时间的延长而增加（均P〈0．05），但SOD与MDA水平的差值各组间无统计学意义（均P〉0.05）。结论：HHcy可能通过促进氧自由基产生等作用加重脑缺血再灌注损伤。     

兴奋性氨基酸、氧自由基与缺血再灌注脑损伤关系的实验观察

目的：观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ,ＥＡＡ）、氧自由基的变化,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法：测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂（ＧＭ１,１０ｍｇ／ｋｇ,ＩＰ）处理组,鼠脑海马组织ＥＡＡ、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。实验应用全脑缺血（４ＶＯ）模型,ＥＡＡ采用Ｈ     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD及细胞凋亡的影响

目的:观察人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4 组:假手术组、缺血再灌注组、治疗组1、治疗组2,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,72h断头取脑,Nissel染色光镜下观察海马CA1区病理形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与缺血再灌注组相比,人参总皂甙治疗组光镜下病理损伤轻,脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高,细胞凋亡数降低。结论:人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型。56只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、治疗组和预防组。预防组的动物分别给予大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察3天而行手术,术后24小时处死动物;治疗组的动物术后立即分别给于大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察7天处死动物。测定各组沙土鼠血、脑组织中的MDA、SOD的含量。光镜和电镜下观察脑组织CA_1区的病理及超微结构改变。结果 与缺血组相比,妥泰治疗组和妥泰预防组脑组织中的MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显增高(P<0.01)。光镜和电镜下观察发现,妥泰治疗组和妥泰预防组的脑CA_1区缺血改变较缺血组减轻,且大剂量组缺血改变明显减轻。结论 妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,且保护作用与妥泰的剂量大小有关。其脑保护作用机制之一为妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性。     

反复性脑缺血大脑皮质LTC4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（LTC4）、环腺苷酸（cAMP)和氧自由基（OFR）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质LTC4、cAMP、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量变化及相应的病理改变。结果：反应缺血及再灌注早期LTC、cAMP的含量明显升高,SDO活性显著降低,MDA延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：LTC4、cAMP和OFR均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与Ca^ ＋介导的花生四烯酸（AA)瀑布效应有关。     

单唾液酸四已糖神经节苷脂在脑缺血再灌注损伤中作用的实验研究

目的：观察单唾液酸四已糖神经节苷胸（GM1）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用四血管闭塞（4VO）全脑缺血再灌注动物模型，测定假手术组，缺血30min再灌注60minGM1；处理组（10mg／kg，缺血5min腹腔注射），缺血30min再灌注60min生理盐水（NS）处理组鼠脑海马组织兴奋性氨基酸（ExcitatoryAminoAcid，EAA），钙调素（Calmodulin，CaM），丙二醛（Malondiadehyde，MDA）的含量。结果：脑缺血再灌注组海马组织EAA含量显著性降低（P〈0．01），而CaM、MDA则显著性升高（P＜0．01），GM1处理组海马EAA、CaM、MDA含量同假术术组比较没有显著性差异（P＞0．05）。结论：GM1能阻抑脑缺血再灌注损伤中EAA的过度释放和／或重摄取障碍，细胞内外钙平衡紊乱，氧自由基产生过多等病理生理过程，发挥脑保护作用。