痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

参威骨痹片对骨关节炎模型兔膝关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的:观察参威骨痹片对骨关节炎模型兔膝关节液内白细胞介素1β(l L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:选择40只健康新西兰兔,随机分为4组:分别为正常组、模型组、中药组、阳性药物组。用Hulth方法复制兔膝骨关节炎模型。术后4周,阳性药物组用双醋瑞因(5.45 mg/kg)灌胃、中药组用参威骨痹片(10.464 g/kg)灌胃,给药4周。正常饲养1周后,ELISA测定各组兔关节液IL-1β、TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组兔关节液IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05);与模型组比较,阳性药物组和参威骨痹片组兔关节液TNF-α含量下降(P0.05),但仍高于正常组(P0.05);阳性药物组IL-1β含量低于模型组(P0.05),参威骨痹片组IL-1β含量有所降低,但数据处理无统计学意义。结论:参威骨痹片能够降低膝骨关节炎兔关节液TNF-α含量,抑制炎症反应,是其治疗KOA的作用机制之一。     

丹溪痛风加减方对MSU致家兔急性痛风性关节性的防治作用

目的：观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法：采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果：丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论：丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

威灵仙对兔膝骨关节炎IL-1β、TNF-α、PGE2的影响

目的 探讨威灵仙对兔膝骨关节炎(OA)关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E<,2>(PGE<,2>)含量的影响.方法 白兔30只,随机分为OA模型威灵仙治疗组、OA模型生理盐水对照组、正常空白对照组.用改良Hulth造模法复制家兔膝骨关节炎,模型治疗组每天肌肉注威灵仙水提取液(1:1)1 ml/(kg·d),每周5次,16周后抽取关节滑液进行IL-1β、TNF-α、PGE<,2>检测.结果 OA模型威灵仙治疗组关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE<,2>的含量低于OA模型生理盐水对照组,两者比较差异有显著性(P<0.05),而与正常对照组比较关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE<,2>含量差异无统计学意义(P>0.05);OA模型生理盐水对照组关节滑液IL-1β、TNF-α、PGE<,2>的含量与正常空白对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论 威灵仙水提取液可降低兔膝骨关节炎局部IL-1β、TNF-α、PGE<,2>而发挥治疗作用.     

丹溪痛风加减方对MSU致家兔急性痛风性关节炎的防治作用

目的:观察丹溪痛风加减方对微晶型尿酸钠(MSU)诱导的兔急性痛风性关节炎的防治作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用MSU诱导家兔痛风性关节炎模型,在致炎5h后对关节液进行白细胞计数,并测定其细胞因子和炎症因子含量,同时进行病理组织学检查。结果:丹溪痛风加减方高、中剂量灌胃可显著降低兔关节液白细胞数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),前列腺素E2(PGE2),IL-1β,IL-8水平,减轻关节及软组织水肿和炎细胞浸润、变性坏死。结论:丹溪痛风加减方可能通过抑制炎症细胞的趋化、激活,抑制炎症因子和细胞因子的合成与释放,从而明显改善MSU诱导的兔痛风性关节炎。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠膝关节PGE-2、IL-8及IκB-α、IKK-α的影响

目的从"TLR-ILR/NF-κB"通路下游的几个关键信号分子及其炎症效应产物探讨痛风宁颗粒的抗炎作用机制。方法采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、痛风宁组、痛风定组、塞来昔布组共5组;使用尿酸盐结晶制作急性痛风性关节炎大鼠模型;采用ELISA法检测大鼠膝关节液细胞因子PGE-2、IL-8的含量及免疫组化法检测关节滑膜组织IκB-α、IKK-α的表达情况。结果痛风宁颗粒降低发病关节液中PGE-2、IL-8的含量及病变关节滑膜组织IKK-α的表达,促进IκB-α表达,与模型组及痛风定组比较均有显著性差异(P0.05)。结论痛风宁颗粒可能通过影响"TLR-ILR/NF-κB"信号通路中关键信号分子IκB-α、IKK-α的表达,抑制PGE-2、IL-8的生成,从而达到对急性痛风性关节炎的抗炎作用。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

痛风宁对急性痛风性关节炎抗炎作用的时效性研究

目的:从炎症指标的变化探讨痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠抗炎作用的时效性。方法:将SD大鼠分成正常大鼠与造模大鼠,造模大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠(MSU)混悬液建立AGA大鼠模型,正常大鼠同部位注射生理盐水。于造模后4h模型鉴定成功后随机分成秋水仙碱组、痛风宁组、模型组和正常组,每组18只。秋水仙碱组及痛风宁组分别予相应药物灌胃,模型组与正常组同步予生理盐水灌胃,2次/d,共3d.在造模后24h,48h及72h三个时间点,每组各随机选6只取材。观察并检测各组各时间点关节液白细胞数、滑膜组织病理改变、关节液中炎症相关细胞因子IL-1β,TNF-α,PGE2及TGF-β1的含量。结果:痛风宁能降低关节液白细胞数、改善病变关节滑膜组织的病理形态及降低IL-1β,TNF-α及PGE2含量,同时可升高TGF-β1含量,各时间点与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且在48h对各项指标的改善作用最明显,优于24h和72h两个时间点,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:痛风宁对AGA有明显的抗炎作用,其作用机理可能是通过升高TGF-β1含量,抑制促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和PGE2的释放,减少关节液中白细胞数及改善关节滑膜组织病理变化,从而达到对AGA的抗炎作用,且在用药后48h效果最佳。     

艾叶油乳膏剂对兔膝骨性关节炎关节冲洗液中细胞因子含量的影响

为观察艾叶油乳膏剂对兔膝骨关节炎模型关节冲洗液中细胞因子(IL-1β、PGE2、TNF-α)含量的影响.将54只成年新西兰兔分为正常对照组(A组),模型对照组(B组),扶他林软膏组(C组),艾叶油乳膏剂大(D组)、中(E组)、小(F组)剂量组,每组9只,采用Vandman法[2]将B～F组兔的左膝关节用石膏固定于伸直位6周,造成膝骨关节炎模型后,将基质涂于A、B组兔膝关节处,将艾叶油乳膏剂涂于D、E、F组兔膝关节处,扶他林软膏涂于C组兔膝关节处,每天1次,连续4周.采用放免法检测关节冲洗液中细胞因子含量.结果显示D、E组关节冲洗液中TNF-α、IL-1β、PGE2含量比模型对照组低,P＜0.05或0.01,有统计学意义.表明艾叶油乳膏可降低关节冲洗液中细胞因子(IL-1β、PGE2、TNF-α)的含量.     

苗药痛风停对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及滑膜病理的影响

目的:探讨苗药痛风停方对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及关节滑膜组织病理形态的影响。方法:建立痛风性关节炎大鼠模型,分设模型对照组、空白对照组、痛风停低、中、高剂量组和秋水仙碱组,每组12只大鼠,空白对照组及模型组以等量生理盐水灌胃,其余各组予等容积相应药物灌胃,连续给药5 d后收集标本。观察大鼠一般状况表现,检测外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8浓度,大鼠关节滑膜组织进行病理染色检测。结果:①模型组大鼠明显动作迟缓,反应迟钝,活动量明显减少,食量减少,精神萎靡,毛发无光泽。与模型组相比,痛风停汤中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠一般情况均较治疗前明显改善,关节肿胀减轻,进食量较多,反应良好,活动量接近正常。②模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α显著升高(P0.05),与模型组比较,痛风停低、中、高剂量组及秋水仙碱组血清炎症因子均有不同程度降低(P0.05),其中痛风停高剂量组炎症因子浓度低于秋水仙碱组(P0.05)。③模型组滑膜组织增厚,大量淋巴细胞浸润,血管增生;与模型组比较,痛风停低剂量组滑膜增生、淋巴细胞浸润均较轻,痛风停中、高剂量组滑膜增生则不明显,淋巴细胞浸润显著减少,秋水仙碱组与痛风停低剂量组改变近似。结论:苗药痛风停可以降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α浓度,抑制关节滑膜炎症增生,有效控制关节炎症。     

痛风舒宁片对急性痛风性关节炎的作用

目的:观察痛风舒宁片对大鼠急性痛风性关节炎的药理作用。方法:采用微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察该药对急性痛风性关节炎的肿胀度的作用,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及进行大鼠关节病理组织学检查。结果:痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减轻大鼠急性痛风性关节炎肿胀度;痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减少血清IL-β的分泌;痛风舒宁片0.75g、1.50g、3.00g/kg剂量能改善关节滑膜组织的病理改变。结论:痛风舒宁片对急性痛风性关节炎具有显著的防治作用。     

通督活血汤对椎动脉型颈椎病模型兔IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(cervical spondylosis of vertebal artery type,CSA)模型兔的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制。方法采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高剂量组、通督活血汤中剂量、通督活血汤低剂量组,共7组,连续给药4周。酶联免疫吸附法(ELISA)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平。结果模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P0.05),通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P0.05),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P0.05)。结论通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制。     

热敷散外敷治疗兔骨性关节炎的机理研究

目的：观察中药热敷散外敷治疗兔骨性关节炎模型的组织病理学变化及关节冲洗液中白介素-β1(IL-β1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨热敷散对兔骨性关节炎的疗效及其作用机理。方法：采用兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法,建立兔骨性关节炎模型：将30只日本大耳白兔随机分为空白对照组(A组,n=10)、模型对照组(B组,n=10)、热敷散组(C组,n=10)。造模后1周,在3组动物中各随机抽取1只实验动物,空气栓塞法处死后进行患膝关节病理观察,明确造模是否成功。A组每天热水袋热敷膝关节2次;B组造模成功后每天热水袋热敷膝关节2次;C组造模成功后,每天用热敷散热敷治疗2次。在治疗4周后,空气栓塞法处死动物,抽取膝关节液后,切开兔的膝关节,观察膝关节股骨髁关节面大体病理变化及股骨髁关节软骨病理变化,并检测关节冲洗液中IL-β1与TNF-α含量的变化。结果：①在造模成功,给予3组实验动物相应治疗4周后处死实验动物,抽取膝关节液后,做病理观察见A组动物关节及关节软骨正常;B、C组动物关节肿胀,关节软骨面破坏。②B、C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显高于A组(P＜0.05),同时C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显低于B组(P＜0.05)。结论：热敷散能通过降低关节液中IL-β1和TNF-α的含量进而起到对骨关节炎的治疗作用。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18、TNF-α的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。     

秋菊丸对大鼠急性痛风性关节炎抗炎的实验研究北大核心CSCD

目的:观察秋菊丸对急性痛风性关节炎模型大鼠抗炎作用的影响。方法:SD雄性健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吲哚美辛8 mg/kg组及秋菊丸0.56、1.12、2.24 g/kg组,每组10只,各组灌胃相应药物或生理盐水连续12 d后,以Coderre法建立急性痛风性关节炎模型,造模后再灌胃2 d。分别在造模前、造模后6 h、12 h、24 h、36 h、48 h测量踝关节容积;于末次给药2 h后取大鼠踝关节滑膜组织;HE染色检查踝关节内滑膜的病理学变化及病理评分;ELISA法检测大鼠滑膜及关节腔冲洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量。结果:与正常对照组相比,各时相模型对照组关节肿胀度显著增加,大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01),镜下见模型对照组关节滑膜有大量炎症细胞浸润、异常血管及成纤维细胞增生,病理评分显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,秋菊丸各剂量组在造模后6 h、12h、24 h、36 h、48 h关节肿胀度显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,踝关节病理评分显著降低(P<0.01)。结论:秋菊丸可治疗大鼠急性痛风性关节炎,有显著抗炎作用,可能是通过抑制关节中TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的释放,改善局部组织炎症反应。