智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

首乌益智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及性激素水平的影响

目的 观察中药首乌益智胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及性激素水平的影响,探讨其疗效及作用机制.方法 用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造VD大鼠模型,随机分为首乌益智胶囊组、脑复康组、盐水组,每组16只(雌雄各8只),并设假手术组10只(雌雄各5只).给药20 d后进行模型大鼠水迷宫测试和性激素水平的测定.结果 首乌益智胶囊组大鼠的定位航行和空间探索试验测试成绩明显好于脑复康组和盐水组(P＜0.05).首乌益智胶囊组VD雌鼠治疗后E2、孕酮(P),水平明显高于脑复康组和盐水组;首乌益智胶囊组VD雄鼠治疗后E2水平明显低于脑复康组和盐水组,而睾酮(T)水平明显高于脑复康组和盐水组(均P＜0.05).结论 首乌益智胶囊对VD大鼠有明显的治疗作用,其作用机制之一是调整体内性激素水平.     

抑肝散对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的研究抑肝散对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法双侧颈总动脉结扎再灌合并硝普钠降压法造大鼠血管性痴呆模型，采用大鼠跳台法、穿梭箱法和Morrls水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力，并测定大鼠脑组织巾SOD活性、MDA的含量。结果与模型组相比，抑肝散可明显提高模型大鼠学习记忆能力，降低MDA含量，提高SOD的活性。结论抑肝散可明显改善模型大鼠学习记忆能力，其作用机制之一可能与其抗氧自由基的作用有关。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察参麻益智胶囊对血管性痴呆（vascular dementia,VD)模型大鼠体内神经递质含量的影响，探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作VD大鼠模型。并给予不同剂量的参麻益智胶囊，观察与学习记忆相关的胆碱能，神经递质的变化。结果：VD模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素，多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后，大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高，胆碱酯酶活性显著降低；血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素，肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：参麻益智胶囊可改善VD模型大鼠的记忆和认知功能。其机制与增强胆碱能神经系统功能，增加单胺类神经递质的含量有关。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织单胺递质含量的作用

目的　探讨参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的有效性及其作用机制。方法　通过 Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法 ,制作多发性脑梗死的动物模型 ,将实验动物分为六组 (高剂量组 ,中剂量组 ,低剂量组 ,阳性药对照组 ,痴呆组 ,正常对照组 ) ,分别测定大鼠脑组织单胺递质的含量。结果　痴呆组去甲肾上腺素含量明显降低 ,参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量的作用。其他神经递质间差异不明显。结论　参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的机制与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。     

脑智通胶囊对拟血管性痴呆老年大鼠脑组织SOD活力的影响

目的：观察脑智通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力的影响，探讨中药治疗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法：本实验采用腹腔注射硝普钠及无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制造拟VD模型，采用行为学、SOD等指标观察脑智通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果：脑智通胶囊可减少穿梭箱实验大鼠电去次数、电去时间，同时提高脑组织SOD的活力。结论：脑智通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

首乌益智胶囊治疗血管性痴呆80例临床研究

目的观察首乌益智胶囊治疗血管性痴呆（VD）的临床疗效。方法将120例肾精亏虚兼瘀血阻络证VD患者随机分为治疗组80例和对照组40例。治疗组采用首乌益智胶囊治疗，对照组采用脑复康治疗。观察治疗前后患者的临床症状、认知能力、记忆能力和日常生活能力以及血脂、脑血流动力学等变化情况。结果用首乌益智胶囊治疗后，患者临床症状、MMSE、HDS、ADL、WMS量表成绩较治疗前明显好转（P〈0．05，P〈0．01）；血脂、脑血管平均血流速度较治疗前有明显改善（P〈0．05，P〈0．01）。临床总有效率为71．25％。结论首乌益智胶囊对VD有显著疗效，是治疗VD安全有效的较好药物。     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

脑囊虫病患者脑脊液中丙二醛、超氧化物歧化酶检测及意义

目的 探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中MDA、SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法 检测2000-07～2003-03北京朝阳医院神经科49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者,以及20名对照者脑脊液中MDA、SOD水平并予SPSS统计学分析。结果 SOD在脑囊虫病病理过程中除Ⅳ期接近正常外,其余各期含量持续显著不足,MDA在脑囊虫病病理过程中水平是整体增高趋势,且于Ⅱ期显著高于其它各期。MDA与SOD有负相关关系。结论 在单发脑实质内囊虫病中氧自由基可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系。     

软脉胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响

目的探讨软脉胶囊治疗血管性痴呆的机制。方法采用双侧颈总动脉结扎，制作慢性脑灌注不足动物模型，观察软脉胶囊对大鼠脑组织ET-1、CGRP及海马CA1区n-NOS表达的影响。结果软脉胶囊可降低大鼠脑组织中ET-1，升高大鼠脑组织中CGRP。同时可明显提高大鼠海马CA1区n-NOS的表达。结论软脉胶囊对慢性脑灌注不足大鼠脑组织具有保护作用。     

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg·kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为模型组和高、中、低剂量VE组(分别灌胃60、30、15mg·kg-1.d-1VE),10w后杀鼠。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量、Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组,SOD含量显著低于正常对照组(均P<0.05),高、中、低剂量VE组血清MDA含量显著低于模型对照组,总SOD含量显著高于模型对照组(均P<0.05)。高、中、低剂量VE组小鼠血清Glu、TC、TG含量与模型对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重     

康欣胶囊对血管性痴呆模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经生长因子表达的影响

目的观察补肾健脾养血活血中药制剂康欣胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经生长因子(NGF)的表达以及神经突触形态和数量的影响。方法光化学反应法制作VD模型大鼠,康欣胶囊高、中、低剂量及阳性西药喜得镇给药1个月,同时设立模型组和空白组,电镜观察各组大鼠皮质顶叶、海马CA1区神经突触形态,计算突触数密度,免疫组化染色观察皮质顶叶、海马CA1区NGF阳性细胞情况。结果电镜下,康欣胶囊各给药组及阳性西药组皮质顶叶、海马CA1区突触形态完好,数量正常,与空白组情况接近,优于模型组;两部位NGF阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),与空白组接近。结论康欣胶囊可提高VD模型大鼠皮质顶叶、海马CA1区NGF的表达,保护突触形态和数量,从而保护缺血损伤后神经系统功能。     

棉花根对老年小鼠红细胞和脑内SOD活性及MDA含量的影响

采用自然衰老的小鼠,观察棉花根水煎剂对老年小鼠红细胞和脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。实验结果表明:棉花根可使老年小鼠红细胞和脑内MDA含量明显下降,SOD活性增高,SOD/MDA的比值显著升高。提示棉花根可抑制老年小鼠体内脂质过氧化物的生成,提高SOD活性,进而延缓机体,尤其是脑的衰老过程。     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。