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1.
目的:观察缺氧/复氧(H/R)条件下体外培养星形胶质细胞的活力变化及神经营养因子(NGF)的合成和分泌的变化。方法:采用原代培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为正常(N)组及H/R组。在H/R不同时间点,应用倒置显微镜进行形态学观察,并结合台盼蓝染色,明确缺氧不同时间对星形胶质细胞形态和活力的影响。在H/R不同时间后,应用ELISA检测星形胶质细胞培养上清液中NGF蛋白的含量,应用q RT-PCR检测NGF m RNA的表达。结果:缺氧6 h、复氧48 h内,H/R组的星形胶质细胞的细胞活力未发生明显改变。在缺氧6 h、复氧12 h以及24 h后,H/R组的NGF m RNA表达量及蛋白的分泌较N组显著增加(P0.01)。结论:H/R条件可促进体外培养星形胶质细胞NGF的分泌及合成量的增加。 相似文献
2.
星形胶质细胞水通道蛋白-4在高渗液中的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究高渗培养液对体外培养星形胶质细胞表达水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP4)的影响及AQP4在高渗性脱水中的作用.方法取生后2 d的Wistar大鼠的大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,分别予不同程度的高渗培养液作用于星形胶质细胞,建立星形胶质细胞对高渗液反应的实验模型.通过形态学观察、PT-PCR、免疫细胞化学、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及图像分析等方法,研究体外星形胶质细胞对高渗液的反应及AQP4 mRNA和蛋白的表达变化.结果高渗组各时相点吸光度A值均低于对照组(P<0.05),星形胶质细胞表现出特征性的细胞脱水形态学变化,AQP4mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.01),尤以作用12 h后最明显,而且AQP4 mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(rs>0.8485,Ps<0.01).结论在高渗状态下,AQP4 mRNA和蛋白的表达增强,AQP4表达上调在高渗性脱水的早期(<12 h)可能起到重要的代偿作用. 相似文献
3.
目的研究谷氨酸是否引起培养大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达变化。方法利用传代培养至10d左右的大鼠星形胶质细胞,给予1mmol/LL-谷氨酸钠,分别作用1h、3h、6h、12h、24h、48h后进行细胞形态学观察、GFAP免疫化学染色及荧光定量PCR检测AQP4mRNA表达变化。结果谷氨酸作用1h后星形胶质细胞出现肿胀并随着作用时间延长肿胀持续,AQP4mRNA3h时开始出现表达降低(P0.05),后随谷氨酸作用时间延长先下调后上调,12h达最低(P0.01),48h升至高于正常(P0.05)。结论AQP4可能在谷氨酸引起星形胶质细胞肿胀发生发展中发挥作用。 相似文献
4.
高渗液对体外培养星形胶质细胞中水通道蛋白4 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究体外培养星形胶质细胞高渗状态下水通道蛋白 4 (AQP4 ) m RNA表达的变化特点及其所起的作用。方法 取生后 2 d的新生 Wistar大鼠大脑皮质进行星形胶质细胞纯培养 ,分别用不同渗透压的高渗培养液作用于星形胶质细胞 ,建立星形胶质细胞对高渗反应的实验模型 ;采用原位杂交、乳酸脱氢酶(L DH)活性测定及图像分析等方法 ,研究体外培养星形胶质细胞对高渗液的反应和 AQP4 m RNA的表达规律。结果 32 0、333和 345 m mol/ L的高渗培养液作用于星形胶质细胞 3、6、12和 2 4 h后 ,L DH活性测定的吸光度 A值在各时间点均显著高于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;原位杂交分析表明 ,AQP4 m RNA表达明显增高 ,与正常组相比有显著意义 ,尤以高渗液作用 12 h时最明显 ,而且与作用时间及渗透压相关。结论 在高渗状态下 ,细胞活性明显下降 ,AQP4 m RNA表达增强。 AQP4可能在高渗性脱水的早期起重要的调节作用。 相似文献
5.
目的观察体外培养兔视网膜Mtiller细胞在缺氧条件下水通道蛋白4(AQP4)表达的变化。方法本实验以体外培养的兔视网膜Muller细胞为研究对象,选定不同缺氧时间体外培养MUller,并采用AO/EB染色检测MUller细胞的凋亡情况,根据细胞凋亡情况选定最适缺氧时间进行检测,利用免疫细胞化学染色、流式细胞术及RT-PCR的方法对实验组细胞AQP4的表达进行定性及定量测定。结果Muller细胞缺氧24h为缺氧最大耐受时间。缺氧组Mtiller细胞AQP4表达明显低于正常对照组;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达减少;RT-PCR半定量分析显示:AQP4mRNA的表达比对照组明显降低(P〈0.01)。结论缺氧使体外培养兔视网膜Mailer细胞AQP4表达下调,缺氧可能影响细胞代谢变化,引起K+外流。 相似文献
6.
低渗液对AQP4蛋白在体外培养星形胶质细胞中的表达变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究低渗培养液对星形胶质细胞AQP4蛋白的表达变化 ,并探讨其在脑水肿中的作用机制。方法 取出生后 2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养 ,分别予不同程度的低渗培养液作用于星形胶质细胞 ,建立星形胶质细胞对低渗压反应的实验模型。应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法测定细胞活性 ,采用免疫细胞化学法检测AQP4蛋白的表达 ,通过光镜观察低渗液对星形胶质细胞形态学影响。结果 体外培养的星形胶质细胞在不同程度的低渗培养液作用 3、6、12、2 4h后 ,各时相点的AQP4蛋白表达水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而且与作用时间和低渗压的程度密切相关 ;在光镜下 ,星形胶质细胞出现典型的细胞水肿形态学改变 ,其活性明显下降。结论 低渗液可导致星形胶质细胞水肿 ,AQP4蛋白表达增强 ,而且AQP4表达上调与低渗压的程度和作用时间有关 ,抑制AQP4的表达可能为脑水肿的治疗提供新的理论依据。 相似文献
7.
目的 观察体外培养兔视网膜Müller细胞在缺氧条件下水通道蛋白4(AQP4)表达的变化.方法 本实验以体外培养的兔视网膜Müller细胞为研究对象,选定不同缺氧时间体外培养Müller,并采用AO/EB染色检测Müller细胞的凋亡情况,根据细胞凋亡情况选定最适缺氧时间进行检测,利用免疫细胞化学染色、流式细胞术及RT-PCR的方法 对实验组细胞AQP4的表达进行定性及定量测定.结果 Müller细胞缺氧24 h为缺氧最大耐受时间.缺氧组Müller细胞AQP4表达明显低于正常对照组;流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达减少;RT-PCR半定量分析显示:AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01).结论 缺氧使体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达下调,缺氧可能影响细胞代谢变化,引起K+外流. 相似文献
8.
目的探讨体外培养星形胶质细胞在低渗状态下水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)表达的变化特点及其所起的作用。方法取生后2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和低渗组(又分268、254、240mmol/L三个组),每组分为3、6、12、24h共4个时间点,每个时间点细胞孔数为6。对照组予正常培养液常规培养,低渗组分别予不同渗透压的低渗液作用于细胞,建立星形胶质细胞对低渗液反应的实验模型。通过采用原位杂交检测AQP9mRNA的表达,乳酸脱氢酶活性的测定及图像分析等方法研究星形胶质细胞对低渗液的反应及AQP9的表达变化。结果对照组在正常渗透压培养液中培养3、6、12、24h后,AQP9表达差异无统计学意义(P>0.05)。在相同的作用时间条件下,各低渗组细胞AQP9mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。尤以作用12h后明显,而且与作用时间和低渗液的程度密切相关;同时细胞存活能力明显下降,其严重程度与低渗液的作用时间和渗透压有关。结论低渗液可导致细胞的生存能力下降、AQP9mRNA表达增强,提示星形胶质细胞AQP9的表达与渗透压可能直接相关,AQP9可能参与脑水肿的形成。 相似文献
9.
目的:研究间歇性缺氧/复氧对体外培养SW480细胞生长形态及晚期氧化蛋白产物(AOPP)表达的影响,探讨结肠癌SW480细胞间歇性缺氧/复氧的氧化应激现象.方法:将SW480细胞体外培养48 h后传代,随机分为四组:A组持续缺氧15 min,B组间歇性缺氧/复氧120 min,C组持续缺氧60 min,D组为常氧组,检测细胞培养液中的AOPP含量.结果:A、D组细胞形态无明显改变,B、C组细胞两端突起明显,A、B组和B、C组间AOPP差异显著(P<0.05),B、D组间AOPP存在非常显著差异(P<0.01).结论:相同缺氧方法、不同缺氧时间SW480细胞生长形态发生改变,且间歇性缺氧/复氧使SW480细胞中的AOPP含量明显升高,发生明显的氧化应激. 相似文献
10.
目的 研究星形胶质细胞水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)在高渗培养液中的表达变化及AQP9在高渗性脱水中的作用.方法 取生后2 d的新生Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,分别予不同程度的高渗堵养液作用于细胞,建立星形胶质细胞对高渗液反应的实验模型.通过免疫细胞化学和PT-PCR方法研究星形胶质细胞对高渗液的反应及AQP9mRNA和蛋白的表达变化.结果 星形胶质细胞经渗透压为320、333 mmol/L的培养液作用3、6、12、24 h后,AQP9 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.05),尤以作用6 h后较明显,而且AQP9 mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(r>0.7971,P<0.01).结论 高渗引起AQP9基因表达上调,AQP9在高渗性脱水的早期可能起到重要的代偿作用. 相似文献
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缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察缺氧诱导因子-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:取SD新生大鼠(1~3 d)分离培养成心肌细胞;在培养的第3 d将心肌细胞随机分为3组(每组重复6次):正常对照组、H/R组、DMOG+H/R组;建立缺氧/复氧损伤模型,以脯氨酸羟化酶的抑制剂甲基异二酰基甘氨酸进行干预;采用酶免疫法检测各组心肌细胞培养上清液中的肌钙蛋白I含量,采用RT-PCR法检测各组缺氧诱导因子-1α及下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1 mRNA水平。结果:培养4~6 h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12~24 h明显增殖,3~4 d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形,并出现自发性节律性搏动;与正常对照组相比,H/R组、DMOG+H/R组的肌钙蛋白I含量明显增高(P<0.01),且缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高(P<0.01,P<0.05);与H/R组相比,DMOG+H/R组心肌细胞缺氧诱导因子-1α、下游因子血红素氧合酶-1、血管内皮生长因子、葡萄糖转运蛋白1水平明显增高而肌钙蛋白I含量明显降低(P<0.05)。结论:本... 相似文献
12.
党参皂苷L1对抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察扶正固本、益气类中药党参皂苷L1对缺氧缺糖再给氧所致大鼠大脑星形胶质细胞损伤是否有保护作用。
方法:实验于2004-08/2005-05在北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室完成。①选用出生1d的Wistar大鼠40只,雌雄不拘。②分离大脑星形胶质细胞进行原代培养。加入含连二亚硫酸钠10mmol/L的无糖Earle液,置37℃体积分数0.05CO2孵箱中孵育90min进行缺氧缺糖处理。然后吸弃Earle液,加入不含连二亚硫酸钠的无血清DMEM培养液,继续置37℃体积分数0.05CO2孵箱中孵育90min进行再给氧处理。③将在相同或不同细胞培养板中的不同培养孔中细胞按随机抽签法分为6组(每10孔或8孔细胞为1组);正常对照组(正常细胞培养),模型组(进行缺氧缺糖再给氧处理),尼莫地平组[在无糖Earle液和无血清DMEM培养液加入终浓度0.5mg/L尼莫地平[购自山东新华制药股份有限公司,生产批号:0211048,10mL(2mg)/支1,其余处理同模型组],缺氧缺糖再给氧+党参皂苷L1高、中、低浓度组[在无糖Earle液和无血清DMEM培养液分别加入质量浓度1.3,0.13和0.013mg/L党参皂苷L1(由北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室采用高效液相色谱法制备法分离得到,含量为96.2%),其余处理同模型组]。测定乳酸脱氢酶漏出率时缺氧缺糖处理后直接测定,而不做再给氧处理。④四唑盐比色法测定细胞存活率,Hoechst33342和碘化丙啶原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死率、细胞凋亡率,比色法测定乳酸脱氢酶漏出率。
结果:①荧光显微镜观察细胞形态:尼莫地平组和党参皂苷L1各浓度组与模型组比较均可见红染的坏死细胞数量明显减少,尼莫地平、党参皂苷L1各浓度组与模型组比较凋亡细胞数量无明显变化。②星形胶质细胞存活率:模型组明显低于正常组、尼莫地平组和党参皂甙L1中、低浓度组(F=42.464,P〈0.01)。③细胞坏死率和乳酸脱氢酶漏出率:模型组明显高于其他5组(F=69.344,24.994,P〈0.01)。④细胞凋亡率:模型组明显高于正常组(F=3.311,P〈0.05),与尼莫地平组和党参皂苷L1各浓度组比较,差异不明显(P〉0.05)。
结论:中药党参皂苷L1对缺糖缺氧再给氧造成的星形胶质细胞损伤具有保护作用,可抑制细胞坏死,但对凋亡过程无保护作用。 相似文献
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目的:观察扶正固本、益气类中药党参皂苷L1对缺氧缺糖再给氧所致大鼠大脑星形胶质细胞损伤是否有保护作用。方法:实验于2004-08/2005-05在北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室完成。①选用出生1d的Wistar大鼠40只,雌雄不拘。②分离大脑星形胶质细胞进行原代培养。加入含连二亚硫酸钠10mmol/L的无糖Earle液,置37℃体积分数0.05CO2孵箱中孵育90min进行缺氧缺糖处理。然后吸弃Earle液,加入不含连二亚硫酸钠的无血清DMEM培养液,继续置37℃体积分数0.05CO2孵箱中孵育90min进行再给氧处理。③将在相同或不同细胞培养板中的不同培养孔中细胞按随机抽签法分为6组(每10孔或8孔细胞为1组):正常对照组(正常细胞培养),模型组(进行缺氧缺糖再给氧处理),尼莫地平组[在无糖Earle液和无血清DMEM培养液加入终浓度0.5mg/L尼莫地平[购自山东新华制药股份有限公司,生产批号:0211048,10mL(2mg)/支],其余处理同模型组],缺氧缺糖再给氧 党参皂苷L1高、中、低浓度组[在无糖Earle液和无血清DMEM培养液分别加入质量浓度1.3,0.13和0.013mg/L党参皂苷L1(由北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室采用高效液相色谱法制备法分离得到,含量为96.2%),其余处理同模型组]。测定乳酸脱氢酶漏出率时缺氧缺糖处理后直接测定,而不做再给氧处理。④四唑盐比色法测定细胞存活率,Hoechst33342和碘化丙啶原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死率、细胞凋亡率,比色法测定乳酸脱氢酶漏出率。结果:①荧光显微镜观察细胞形态:尼莫地平组和党参皂苷L1各浓度组与模型组比较均可见红染的坏死细胞数量明显减少,尼莫地平、党参皂苷L1各浓度组与模型组比较凋亡细胞数量无明显变化。②星形胶质细胞存活率:模型组明显低于正常组、尼莫地平组和党参皂甙L1中、低浓度组(F=42.464,P<0.01)。③细胞坏死率和乳酸脱氢酶漏出率:模型组明显高于其他5组(F=69.344,24.994,P<0.01)。④细胞凋亡率:模型组明显高于正常组(F=3.311,P<0.05),与尼莫地平组和党参皂苷L1各浓度组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:中药党参皂苷L1对缺糖缺氧再给氧造成的星形胶质细胞损伤具有保护作用,可抑制细胞坏死,但对凋亡过程无保护作用。 相似文献
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培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型与黄芩苷的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
王富玉 《中国组织工程研究与临床康复》2007,11(34):6765-6768
目的:观察黄芩苷对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2006-11/2007-01在郑州大学医学院药理实验室完成。①实验分组:选用出生1~3d的SD大鼠20只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常对照组以正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物,缺氧/复氧损伤模型组,缺氧/复氧损伤 0.1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 10mg/L黄芩苷组。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;四唑盐比色法测定心肌细胞活力。结果:①丙二醛含量和乳酸脱氢酶活力:缺氧/复氧损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显低于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:缺氧/复氧损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),黄芩苷 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。③心肌细胞活力:缺氧/复氧损伤组心肌细胞活力明显低于正常对照组,缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。结论:黄芩苷具有对缺氧/复氧损伤所致心肌细胞的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基有关。 相似文献
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Oxygen deficiency during critical illness may cause profound changes in cellular metabolism and subsequent tissue and organ dysfunction. Clinical treatment in these cases targets rapid reoxygenation to avoid a prolonged impaired synthesis of cellular high-energy phosphates (ATP). However, the effect of this therapeutic intervention on tissue metabolism has not been determined yet. Thus the present study was designed to determine the effects of hypoxia and reoxygenation with either room air or 100% oxygen on variables of interstitial metabolism in different tissues using in vivo microdialysis. Twenty-seven adult, male CD-rats (407-487 g; Ivanovas, Kisslegg, Germany) were studied during general anesthesia. Following preparation and randomization, rats were normoventilated for 45 min (FiO(2) 0.21), followed by induction of hypoxia (FiO(2) 0.1, 40 min) and reoxygenated for 50 min either with FiO(2) 1.0 (group 1, n=10) or FiO(2) 0.21 (group 2, n=10). Control animals (n=7) were ventilated with 21% oxygen during the observation period. Additional to invasive haemodynamic parameters, biochemical tissue monitoring was performed using CMA 20 microdialysis probes, inserted into muscle, subcutaneous space, liver, and the peritoneal cavity allowing analyses of lactate and pyruvate at short intervals. Hypoxia induced a significant reduction in mean arterial pressure (MAP) in group 1 and 2 compared with the control group (P<0.05) without any significant differences between both treatment groups. This was accompanied by a significant increase in blood lactate (10.5+/-3.1 mM (group 1) and 12.3+/-4.1 mM (group 2) vs. 1.5+/-0.3 mM (control); P<0.05) and severe metabolic acidosis (base excess (BE): -18.3+/-5 mM (1) and -17.3+/-7 mM (2) vs. -2.6+/-1.8 mM (control), P<0.05). During hypoxia, the interstitial lacate/pyruvate ratio in groups 1 and 2 increased to 455+/-199% (muscle), 468+/-148% (intraperitoneal), 770+/-218% (hepatic) and 855+/-432% (subcutaneous) (P<0.05 vs. control, respectively). No significant inter-organ or inter-group differences in interstitial dialysates were observed in the treatment groups, neither during hypoxia nor during reoxygenation. Our data suggest, that hypoxia induces comparable metabolic alterations in various tissues and that reoxygenation with 100% oxygen is not superior to 21% oxygen in restoring tissue metabolism after critical hypoxia. 相似文献
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促红细胞生成素对缺氧乳鼠心肌细胞凋亡及坏死的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察促红细胞生成素(EPO)对对缺氧心肌细胞的保护效应及量效关系。方法将当日生乳鼠,局部碘酒酒精消毒后胸骨正中开胸,取心尖前1/2心室肌进行细胞培养。培养4 d后选择细胞生长情况良好的培养瓶(>106个细胞/瓶)分为3组:A,对照组,正常培养;B,缺氧组,缺氧1h/复氧12 h;C,EPO组,缺氧/复氧加EPO干预。EPO组根据不同EPO干预浓度又分为C1,EPO干预浓度0.1 IU/ml;C2,EPO浓度1 IU/ml;C3,EPO干预浓度10 IU/ml。然后以荧光染色-流式细胞仪检测缺氧/复氧后心肌细胞的凋亡及坏死情况。结果缺氧组细胞的凋亡、坏死比率分别为(20.78±2.98)%和(50.10±0.29)%,明显高于EPO各组(P均小于0.01),也明显高于对照组[(2.3±1.09)%和(1.5±0.48)%,P<0.01]。不同浓度EPO浓度干预组间比较,C1组的存活率(40.18±7.49)%低于C2组、C3组(65.56±6.37)%,(62.56±11.32)%,均P<0.01,凋亡率(13.78±3.74)%和坏死率(42.51±5.49)%则明显高于后二者(P<0.05或P<0.01)。C2及C3间各指标差异无统计学意义。结论早期应用EPO可明显减少体外培养的乳鼠心室肌细胞缺氧/复氧后凋亡和坏死的发生。而且EPO在0.1 IU/ml至1 IU/ml浓度范围内其保护作用存在一定的量效关系。 相似文献
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背景:周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用。目的:观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理:正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组。结果与结论:心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100μmol/L非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1000μmol/L时则损伤心肌细胞(P〈0.05)。证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的。 相似文献
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背景:周期性的环磷酸腺苷浓度改变参与了预适应对缺血心脏的保护作用.目的:观察环磷酸腺苷和一氧化氮在缺氧/复氧心肌细胞后适应保护机制中的可能作用.方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分为11组分别处理:正常对照组、缺氧/复氧组、心肌缺血后适应组、心肌缺血后适应+咯利普兰组、心肌缺血后适应+SQ22536或左旋精氨酸+心肌缺血后适应组,咯利普兰、SQ22536或各浓度Nω-硝基精氨酸+缺氧/复氧组.结果与结论:心肌缺血后适应能显著改善缺氧/复氧损伤造成的心肌细胞活力下降,减少乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素β的mRNA表达;咯利普兰能进一步增强后适应对心肌细胞的保护作用,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536可显著减弱该作用;20,100 μmol/L 非选择性一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-左旋精氨酸能发挥类似于后适应的保护作用,而在1 000 μmol/L时则损伤心肌细胞(P < 0.05).证实心肌缺血后适应对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护,可能是通过增强环磷酸腺苷信号抑制炎症过程实现的. 相似文献
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参麦注射液对天鼠海马神经细胞凋亡的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用.方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率.结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放.与对照组相比有显著性差异(P<0.01)参麦注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2+浓度,减少LDH的释放,其作用随剂量增加而增加.结论参麦注射液具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关. 相似文献