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1.
烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响   总被引:7,自引:6,他引:7  
目的 了解烧伤血清对内皮细胞核因子 κB (NF κB)异二聚体 p5 0 /p6 5核移位 ,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用。方法 采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激内皮细胞 ,并以正常培养的内皮细胞为对照。应用激光共聚焦显微镜观察刺激 30、6 0、12 0、4 80min后内皮细胞 p5 0 /p6 5核移位情况 ,采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况。 结果 与对照组比较 ,烧伤血清刺激内皮细胞 30min后 ,p5 0、p6 5即发生核移位 ,30~ 6 0min达高峰 ,2h后恢复至刺激前状态 ;而烧伤血清刺激 30min后 ,IκBα发生降解 (P <0 .0 1) ,刺激 4 5~ 6 0min后最为明显 ,2h后表达逐渐恢复。PDTC能有效抑制烧伤血清作用 30、6 0min后 ,p5 0、p6 5的核移位和IκBα降解。  结论 烧伤血清可导致内皮细胞NF κBp5 0、p6 5发生核移位 ,并使IκBα降解 ,进而活化NF κB ,诱导内皮细胞分泌细胞因子。PDTC对这一系列变化可能有抑制作用  相似文献   

2.
目的 研究电刺激对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB表达变化的影响,探讨电刺激防治失神经骨骼肌萎缩的作用机理.方法 选用wista大鼠54只,制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和电刺激组,检测肌湿重,RT-PCR和Westem Bloting,检测不同时段的NF-κB,mRNA和蛋白质表达水平变化.结果 失神经支配后,腓肠肌湿重持续降低,NF-κB,mRNA和蛋白质表达持续增加(P<0.05).电刺激组肌湿重比对照组同时间点明显增加(P<0.05),NF-κB,mRNA和蛋白质表达则明显降低(P<0.05).结论 电刺激可以通过干预NF-κB表达而有效防治失神经骨骼肌萎缩.  相似文献   

3.
核因子-κB是调节基因转录的关键转录因子之一,在多种病理生理情况下都具有非常关键的作用,并与创伤也有密切关系。本文就创伤后核因子-κB活性的变化及其对创伤的影响方面研究进展作一综述。  相似文献   

4.
烧伤患者血清对单核细胞核因子κB核移位的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 观察烧伤患者血清 (以下称烧伤血清 )对单核细胞核因子κB(NF κB)异二聚体p5 0、p6 5核移位及核抑制因子κBα(IκBα)降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对单核细胞活化的作用。 方法 收集体外培养的人外周血单核细胞 (PBMC),分别用正常人血清、烧伤血清、烧伤血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激PBMC(依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组 ) ,应用激光共聚焦显微镜观察血清刺激 30、6 0、12 0、4 80min后PBMC的p5 0、p6 5核移位 ;采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min时PBMC的IκBα蛋白降解情况。 结果 与对照组比较 ,刺激 30min后烧伤血清组PBMC中p5 0、p6 5即发生核移位 ,30~ 6 0min达高峰 ,12 0min后核内聚集减少 ,回复至刺激前状态。刺激 30min后烧伤血清组PBMCIκBα发生降解 ,刺激 6 0min后含量几乎为零 ,与对照组比较差异有非常显著性意义 (P <0.0 1),12 0min后表达水平逐渐恢复。PDTC组PBMCIκBα降解 [刺激 6 0min后含量为 (11 5 7± 1.98)× 10 4积分灰度值 ]及p5 0、p6 5核移位程度比烧伤血清组轻 (P <0 0 1)。  结论 烧伤血清可导致PBMCIκBα降解和 p5 0、p6 5核移位 ,进而活化NF κB,诱导PBMC分泌细胞因子。PDTC对此变化有抑制作用  相似文献   

5.
核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NFκB)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κB位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κB位点 ,NF κB能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症AP有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ARDS及…  相似文献   

6.
核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。  相似文献   

7.
核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.  相似文献   

8.
核因子—κB与急性胰腺炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
核因子—κB(nuclear factor—kappa B,NF—κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就NF—κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用,及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述。  相似文献   

9.
核因子-κB与肝损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨核因子κB(NF-κB)在各种形式肝损伤发生、发展中的作用。方法对近年来有关NF-κB结构、分子生物学特性和功能及其与肝损伤关系方面的文章进行综述。结果NF-κB是一种重要的核转录因子,广泛存在于机体各种细胞中。在各种原因引起肝损伤时它可被诱导活化,活化的NF-κB可通过对细胞因子、黏附因子和活化因子转录活性的调节影响免疫反应、炎症反应及细胞凋亡,从而参与肝损伤。结论NF-κB在肝损伤的发生、发展中起重要作用,将成为肝损伤治疗的新靶点。  相似文献   

10.
核因子κB抑制因子α基因多态性与胃癌的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究核因子κB抑制因子“(NFκBIA)基因多态性及其与胃癌的相关性。方法采用PCR-RFLP方法检测171例胃癌患者(胃癌组)和152例正常对照者(对照组)的NFκBIA基因多态性分布。结果胃癌组和正常对照组NFκBIA基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。胃癌组NFκBIAG/G基因型(34%)高于正常对照组(25%),而A/A基因型(13%)明显低于正常对照组(32%),两组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。等位基因G与胃癌呈正相关(χ^2=11.871,P=0.0006,OR=1.751,95%CI1.281~2.394),而等位基因A与胃癌呈负相关(χ^2=18.886,P=0.0001,OR=0.487,95%CI0.354~0.671)。结论NFκBIA基因多态性与胃癌有显著相关性。  相似文献   

11.
核因子κB在人乳腺癌组织中的表达及其意义   总被引:5,自引:5,他引:0  
目的 探讨人乳腺癌组织中核因子κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)的表达及其激活与乳腺癌恶性潜能的关系。方法 应用免疫印迹杂交法 (Westernblot)测定 2 6例乳腺癌及 12例癌旁乳腺组织标本的NF κB p65蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)测定NF κB的DNA结合活性。结果 乳腺癌组织中NF κB p65蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。雌激素受体 (ER )阴性的乳腺癌组织中NF κB的活性显著高于ER阳性的乳腺癌组织 (P <0 .0 1)。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中NF κB的活性高于无淋巴结转移的乳腺癌组织 (P <0 .0 5 )。结论 NF κB的活化可以影响乳腺癌的发展及恶性潜能。  相似文献   

12.
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(Au)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),且实验组高于预处理组(P〈0.05)。结论 p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达,减轻肺组织的病理损害。  相似文献   

13.
核因子-κB在神经干细胞增殖过程中的调控作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察核转录因子(NF)-κB信号通路的活化对体外培养的神经干细胞(NSCs)增殖的影响,探讨NF-κB在NSCs增殖过程中的调控作用.方法 采用成球悬浮法分离培养小鼠神经干细胞(mNSCs)并鉴定NSCs标志蛋白nestin;将生长状态良好的第3代mNSCs分为空白对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、PDTC组,分别采用常规NSCs培养液、含10μg/L TNF-α的NSCs培养液、含0.1 mmol/L PDTC的NSCs培养液培养30 min、4 h和72 h;采用免疫荧光细胞化学方法 及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NSCs的NF-κB活化状况;采用免疫荧光细胞化学方法 检测增殖指标CyelinD1和Ki-67的表达,观察NSCs的增殖.结果 培养的mNSCs表达nestin:免疫荧光细胞化学方法 及Western blot结果显示,TNF-α可明显使p65活化由胞质转位至胞核;TNF-α组和空白对照组,CyclinD1阳性细胞率分别为(68.6±4.2)%和(38.8±3.7)%,明显高于PDTC组的(24.2±2.8)%(P<0.05);Ki-67阳性细胞率分别为(48.2±3.6)%和(35.2±4.7)%,明显高于PDTC组的(18.7±1.8)%(P<0.05).结论 NF-κB的激活或抑制可促进或抑制NSCs的增殖,NF-κB在NSCs的增殖过程中可能起着重要的调控作用.  相似文献   

14.
核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关  相似文献   

15.
核因子κB圈套策略对膀胱癌细胞侵袭力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨核因子(NF)-κB环状哑铃型圈套寡核苷酸(CD-ODN)对膀胱癌NF-κB活性和细胞侵袭能力的影响以及有关的作用机制.方法 脂质体介导法瞬时转染CD-ODN及其突变体(CD-ODN-mut)入膀胱癌BIU87细胞株,荧光素酶报告基因的方法检测不同处理组NF-κB活性的改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的表达水平;重建基底膜试验检测细胞侵袭能力的变化.结果 转染CD-ODN后BIU87细胞株NF-κB活性被抑制,uPA的表达水平下降,细胞侵袭能力减弱,而转染CD-ODN-mut后无此作用.结论 NF-κB组成性活化可促进uPA的表达,从而导致膀胱癌细胞的侵袭和转移.而CD-ODN能有效的阻断这一通路,降低膀胱癌的侵袭潜能.  相似文献   

16.
核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.  相似文献   

17.
核因子—κB在肾脏疾病中的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
核因子-kappB(NF-kB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生,成纤维细胞的增生分化,细胞外基质(ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF-kB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程,与肾小球肾炎,肾小管及间质损伤性疾病,糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关。  相似文献   

18.
核因子-κB在肝细胞增殖与凋亡中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
多种肝脏疾病过程中均伴随着肝细胞增殖与凋亡这一矛盾现象,且往往与疾病的发展和预后有着密切的关系.近年来的研究表明,NF-κB及其所调控的相关基因在细胞增殖与凋亡的调控中具有非常重要的作用,阐明NF-κB在肝脏增殖与凋亡中的具体作用机制,将对预防肝脏疾病的发生以及控制疾病的发展和预后具有重要意义.  相似文献   

19.
目的:探讨核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为空白对照组、20%(V/V)人烧伤血清刺激组、PDTC预处理组,1h后采用MTT及流式细胞仪观察HUVECs损伤情况,蛋白印迹法检测HUVECs胞核NF-κB-p65的蛋白表达变化。结果:与空白对照组比较,烧伤血清诱导了HUVECs损伤和凋亡,胞核NF-κB-p65蛋白表达增多。相对于烧伤血清刺激组,PDTC预处理组HUVECs损伤减轻,细胞凋亡显著减少。结论:核因子κB参与烧伤血清致内皮细胞损伤,阻断核因子κB可能对防治严重烧伤所致的内皮细胞损伤具有一定潜在价值。  相似文献   

20.
核因子-κB与胰腺炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
核因子-κB(nuclear facter—kappa B,NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。  相似文献   

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