肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ（TNFRⅠ、Ⅱ）表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高（P〈0.05），且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织（P〈0．05）。在胃癌组织中，TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关，而与肿瘤分化程度有关（r=-0．3lll，P=0.035；r=-0．5952，P=0．000）．当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。     

肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(TNFRⅠ、Ⅱ)表达量与临床病理因素及肿瘤分期间的关系。方法 用免疫组织化学SABC法检测51例胃癌组织、41例癌旁组织及15例正常胃粘膜中TNFRⅠ、Ⅱ的表达。结果 胃癌组织中TNFRⅠ、Ⅱ表达均比癌旁组织及正常组织显著增高(P<0.05),且癌旁组织TNFRⅠ、Ⅱ表达亦显著高于正常组织(P<0.05)。在胃癌组织中,TNFRⅠ、Ⅱ表达与和浆膜浸润和淋巴结转移无关,而与肿瘤分化程度有关(r=-0.3111,P=0.035;r=-0.5952,P=0.000),当肿瘤分化程度低时TNFRⅠ、Ⅱ表达低。结论 TNFRⅠ、Ⅱ检测对判断胃癌恶性程度有重要价值。     

肿瘤坏死因子α在牙周病组织中的水平

本实验应用ＥＬＩＳＡ法检测骨吸收细胞因子ＴＮＦα在牙周病变牙龈组织提取液中的含量水平。所有病变组织中都有ＴＮＦα存在，而且含量明显高出正常牙龈组织，二者之间有显著性差异（ｔ＝３．２９３，Ｐ〈０．０１）。结果提示ＴＮＦα可能参与牙周病的发病过程。     

肿瘤坏死因子在肿瘤研究中的进展

<正>肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是一种多功能细胞因子,可以直接杀伤或抑制肿瘤细胞,在促进肿瘤发生、发展的过程中起到重要作用。1975年,Carswell首次报道经卡介苗注射或细菌内毒素感染的小鼠血清中含有一种可引起荷瘤动物的肿瘤组织出血坏死的物质,该物质对体外     

跨膜肿瘤坏死因子受体在大鼠多器官功能障碍中的表达及其意义

目的 :探讨跨膜肿瘤坏死因子受体 (m TNFR1 )在大鼠多器官功能障碍综合征 (MODS)中表达的变化及其意义。 方法 :将 32只健康雄性 SD大鼠随机分为 MODS组与正常对照组 ,采用创伤 +感染二次打击 ,复制出“双相迟发”的 MODS大鼠模型 ,并用逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)及免疫组织化学方法半定量检测 m TNFR1 在大鼠主要器官表达的变化。 结果 :MODS组和正常对照组肝、肺、肾组织均有 m TNFR1 的表达 ,以肝组织表达最丰富 ,且 MODS组较正常对照组肝组织m TNFR1 的表达显著增加 (P<0 .0 5 ) ;而 MODS组肺、肾组织 m TNFR1 的表达较正常对照组虽有增加 ,但相差不显著 (P>0 .0 5 )。血清 AL T与肝组织 m TNFR1 基因表达水平呈正相关 (r=0 .76 6 0 ,P<0 .0 1) ,而血清 BU N与肾组织 m TNFR1 基因表达水平无相关性 (r=0 .32 2 6 ,P>0 .0 5 )。 结论 :动物发生多器官功能障碍之后 ,m TNFR1 的表达增加 ,提示肿瘤坏死因子(TNF)的作用可在受体水平进行调节     

大肠杆菌表达人新型肿瘤坏死因子的纯化

制备符合临床要求的高纯度新型人肿瘤坏死因子，建立简单，高效的纯化途径。方法：用本室构建的ｎｈＴＮＦ基因工程菌，经发酵收菌，裂菌，硫酸铵盐析，Ｑ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ及Ｓ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ层析，得到高活性，高纯度的ｎｈＴＮＦ－单一色谱峰，比活性达１×１０＾９Ｕ／ｍｇ蛋白。     

Tumor necrosis factor (TNF) superfamily ligands and receptors

1　TNF ligand and receptor superfamily membersTumor Necrosis Factor (TNF) supergene family and its cognate family of rel ated r eceptors (TNF-R) have expanded in the past few years to include at least 17 lig ands and 22 receptors (The New TNF Nomenclature Scheme, http://www.gene.ucl.ac.uk/users/nomenclature/genefamily/tnfinfo.html)[1]. With the exception of LTα,whichlacks a hydro phobic transmembrane region, allof the ligands are type Ⅱintegral membrane pro teins that may also function as soluble proteins. Many of the TNF superfamily ligands pair with a single, although some specific receptor, including TNFα, LT α, TRAIL, FasL, LIGHT and TRANCE/RANKL, bind to multiple receptors (Tab 1).     

实验性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子的变化

目的：观察实验性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子的变化。方法：用链脲佐菌素复制大鼠糖尿病模型,动态观察正常组大鼠及糖尿病组大鼠（３ｄ、７ｄ、２８ｄ）血糖和血清肿瘤坏死因子的水平。结果：糖尿病大鼠血糖呈持续性升高,明显高于正常大鼠（Ｐ〈０．００１）血甭肿瘤坏死因子,２８ｄ时明显高于正常级（Ｐ〈０．０１）。结论：肿瘤坏死因子是糖尿病大鼠胰岛损伤过程中的重要因素之一。     

肝癌衍化生长因子对大肠癌早期血管形成的调节作用研究

目的探讨肝癌衍化生长因子（HDGF）在大肠癌发生、发展过程中对血管形成的调节作用及其在大肠癌早期诊断中的意义。方法选取50例大肠癌组织及对应的癌旁正常肠黏膜组织（距癌周＞10cm）标本,25例腺瘤性息肉组织标本作为实验材料。采用免疫组化法检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGF蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）,并进行比较。荧光定量RT-PCR检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGFmRNA的表达并进行比较。结果大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HGDF蛋白、VEGF蛋白表达阳性率及MVD比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,大肠癌组织最高,腺瘤组织次之,正常肠黏膜组织最低。大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGFmRNA表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,大肠癌组织＞腺瘤＞正常肠黏膜组织（均P＜0.05）。结论HDGF在大肠癌组织中高表达,通过与VEGF协同作用,促进大肠癌早期血管形成。HDGF表达在大肠癌恶变过程中呈递增趋势,可将其作为大肠癌早期诊断的辅助指标。     

小鼠STM多种感染模型中肿瘤坏死因子-alpha的肠道及肠外器官表达

目的研究小鼠在菌群失调或免疫抑制状态下,感染STM时,TNF-alpha在肠道和肠外器官的表达情况。方法分别用氢化可的松腹腔注射小鼠后再接种STM,用链霉素灌胃后接种STM,用STM直接灌胃小鼠,以及用生理盐水灌胃小鼠,然后使用免疫组织化学和图像分析半定量测定各自肠道和肠外器官的TNF-alpha各时点表达情况,统计分析各组TNF-alpha表达差异。结果接种了STM的各组小鼠的小肠、回盲部及其他脏器TNF-alpha表达阳性,对照组未出现上述变化。TNF-alpha表达阳性的3组小鼠随时间变化的小肠、回盲部TNF-alpha表达曲线趋势有差异,经单变量多因素方差分析统计检验,P<0.05。结论使用糖皮质激素所造成的免疫抑制后用STM感染小鼠,能抑制肠道TNF-alpha的表达;而使用抗生素后用STM感染小鼠,能增强肠道TNF-alpha的表达。     

参莲胶囊对肿瘤坏死因子基因表达调控作用研究

目的探讨“参莲胶囊”对肿瘤坏死因子(TNF)基因的调控作用。方法采用双抗体夹心ELISA法及受体吸收试验,观察参莲胶囊对肿瘤患者TNF活性的影响。结果肿瘤患者体内TNF活性明显降低,而血清中可溶性TNF受体(STNFR)的表达量增高。服用参莲胶囊后TNF活性增强,而TNFR含量减少,自身服药前后比较,差异有高度显著性(P<0.01)。结论参莲胶囊具有促进TNF表达及抗肿瘤作用。     

血小板活化因子与肿瘤坏死因子和白介素8在大鼠脓毒血症中的作用

目的 探讨血小板活化因子（PAF）及其拮抗剂与肿瘤坏死因子（TNF）和白介素8（IL－8）在大鼠脓毒血症中的作用。方法 应用大鼠盲肠结扎加穿孔模型，在不同时相点观察大鼠死亡率并检测其血PAF，血清TNF及IL－8的水平。结果 （1）严重腹腔感染后，血PAF、血清TNF及IL－8水平明显升高，且前者与后两者呈显著正相关。（2）应用PAF拮抗剂WEB2170治疗后，血PAF、血清TNF及IL－8水平可显著降低。（3）WEB2170能明显降低严重腹腔感染大鼠的死亡率。结论 脓毒血症早期应用PAF拮抗剂可阻挡PAF与TNF和IL－8的网络联系，对防治多器官功能衰竭具有重要意义。     

血管内皮生长因子在早期脊柱关节病中的变化

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早期脊柱关节病(SpA)外周关节病变发病机制中的作用以及与疾病活动性的相关性.方法:采用免疫组织化学及原位杂交方法检测SpA患者及类风湿关节炎(RA)外周膝关节滑膜组织VEGF mRNA及蛋白的表达,并将VEGF检测结果进一步与关节镜下滑膜形态学所见及部分实验室炎性指标进行相关性分析.结果:SpA组滑膜衬里层VEGF蛋白的表达与CRP呈正相关,早期RA滑膜血管周围VEGF蛋白的表达与CRP呈正相关;早期RA滑膜衬里层和衬里下层基质组织VEGF蛋白表达与外周血小板计数(PLT)呈正相关.SpA组滑膜衬里层VEGF蛋白表达与血管形态、直行血管走行方式呈正相关,SpA组血管周围VEGF蛋白表达与滑膜增生程度呈正相关;RA滑膜衬里层VEGF蛋白表达与血管形态、弯曲血管走行方式、血管密度呈正相关.结论:SpA滑膜组及RA滑膜组VEGFmRNA以及蛋白表达不同主要表现在血管周围,推测这可能是造成SpA与RA预后不同的原因之一.     

小鼠Kupffer细胞自发产生肿瘤坏死因子及BCG对它的激活作用

由正常昆明(KM)小鼠肝脏分离的非实质性细胞(NPC)和 Kupffer 细胞(KC)以及脾巨噬细胞(SMφ)在体外培养上清中能检测到对 YAC-1细胞有细胞毒作用的肿瘤坏死因子(TNF),但对L_(929)细胞无细胞毒作用。表明肝和脾的巨噬细胞能自发产生一定水平的 TNF,但它的作用有选择性。用 BCG 和 LPS 给小鼠腹腔注射在原位激活后,KC 和 SMφ所诱生的 TNF 对 YAC—1和 L_(929)细胞都有细胞毒作用。这些结果提示 KC 在肝脏内防御转移的肿瘤细胞生长起重要作用。     

血管内皮生长因子在脊髓损伤后的表达及其意义

目的　研究大鼠SCI后VEGF在脊髓神经细胞的表达情况。方法　SD大鼠 32只随机分为椎板切除组和脊髓损伤组 ,采用Allen法从背侧致伤T10脊髓 ,于术后 8h ,1,2 ,3d ,1,2 ,3周切取脊髓 ,S -P法免疫组化染色 ,观察VECGF的分布 ,对神经细胞的阳性表达率进行定量分析。结果　对照组脊髓中 ,无VEGP的表达 ,SCI后 8h出现VEGF强表达 ,1～ 3d达到高峰 ,并持续 1周。 2 ,3周后 ,VEGF表达率大幅度下降 (P<0 .0 1) ,前角大运动神经元较其他神经细胞阳性表达率明显增高 (P <0 .0 1) ,背侧白质中胶质细胞较灰质和腹侧白质胶质细胞阳性表达率高 (P <0 .0 1)。结论　大鼠SCI早期 ,脊髓损伤区周围神经细胞可见不同程度VEGF表达     

脑缺血大鼠HGF及VEGF的表达及其相关性

目的研究脑缺血大鼠肝细胞生长因子（HGF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达情况及其相关性。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组及大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型组,分别于2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d处死动物,采用免疫组织化学法观察各组脑组织HGF和VEGF的表达。结果HGF在假手术组几乎无表达,缺血2hHGF表达增加,并随时间延长表达逐渐上升,缺血组与对照组比较均有统计学差异（P〈0．01）。VEGF假手术组即有表达,缺血6h表达明显增加,在3-14d时表达增高达高峰,缺血组与对照组比较均有统计学差异（P〈0．01）。结论脑缺血后HGF及VEGF表达增高,两者可能起相互协同促进作用,共同参与缺血灶周围血管新生及脑保护作用。