基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在腭发育中的作用

腭的发育是一个复杂的过程,包含许多基因及其产物的协同作用。近年来研究发现,基质金属蛋白酶及其组织抑制剂对腭突再定位与接触融合具有重要作用。本文对这方面研究的进展进行综述。     

口腔扁平苔藓中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达

目的 分析基质金属蛋白酶（MMP）2，膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP），基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）2在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达及意义。方法通过免疫组化检测其在OLP中的表达并与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜进行比较。结果从正常口腔黏膜（NOM）、非萎缩型OLP，到萎缩型OLP和OSCC3种酶表达依次增加。萎缩型OLP中MMP-2和MTl．MMP的表达明显高于NOM和非萎缩型OLP，与OSCC表达相似。TIMP-2的表达亦随着MMP的增高而增加，但与MMP-2和MT1-MMP相比，其增加量相对较低。结论MMP表达的高低可能成为判断OLP恶变潜能的检测指标之一。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织，它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶2及其抑制剂在口腔鳞癌中的表达

我们应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)及免疫组织化学法对口腔鳞癌及癌旁组织中的基质金属蛋白酶2 (matrixmatalloproteinases 2 ,MMP 2 )及其抑制剂(tissueinhibitorofmatalloproteinase 2 ,TIMP 2 )的mRNA及蛋白表达进行半定量、定性及定位研究,探讨其与口腔鳞癌临床特征的关系。1.材料与方法:(1)组织标本:取自4 0例原发性口腔鳞癌患者的癌组织、癌旁2cm及癌旁≥5cm组织各2份。病理证实均为鳞状细胞癌。临床分期按国际抗癌协会分期标准。(2 )研究方法:①RT PCR :取用异硫氰酸胍 酚 氯仿一步法提取的组织总RNA合成cDNA。应用96 0…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织熏它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

牙齿发育中的基质金属蛋白酶

在胚胎发育、器官形态发生、组织的增生和改建中 ,细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)的及时降解是必不可少的 ,基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰ/ｍａｔｒｉｘｉｎ)在这一过程中起着重要作用。1　基质金属蛋白酶及其特异性组织抑制剂1.1　ＭＭＰ的分子结构[1～ 4 ]ＭＭＰ是一组依赖二价金属阳离子的内肽酶 ,对ＥＣＭ有特异的降解作用。根据其特异底物和结构不同 ,ＭＭＰ一般分为 4类 :胶原酶 (Ｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ) ,明胶酶 (Ｇｅｌａｔｉｎａｓｅ) ,基质溶解素 (…     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与牙根吸收的研究进展

根吸收是正畸治疗常见的并发症之一，本文就正畸治疗中牙根吸收的生物学过程、根吸收的调控机制和基质金属蛋白酶及其抑制剂在正畸牙根吸收中作用等的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓关系研究新进展

基质金属蛋白酶的表达异常及其与基质金属蛋白酶抑制剂的动态平衡失调,导致基底膜的破坏及T细胞的迁移,在口腔扁平苔藓的发病及癌变中起着重要的作用。此外,基质金属蛋白酶能降解细胞外基质,破坏组织结构,诱导血管新生,与肿瘤的发展与转移密切相关。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓的关系的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达失衡与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9),膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑 制剂1、2(TIMP-1、2)与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系。方法　应用免疫组化SP法和明胶酶谱法检测28例涎腺良 性肿瘤、26例涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9,MT1-MMP及TIMP-1、2的表达及细胞定位,分析其中酶原与活性酶的含量 比例。结果　涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9的表达强于良性肿瘤(P<0·05),TIMP-1、2的表达低于良性肿瘤 (P<0·05)。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的表达有相关性。MMP-9酶原及活性MMP-9在恶性肿瘤中的表达均高于良 性肿瘤(P<0·05)。结论　MMP-2、9在涎腺恶性肿瘤浸润性生长中扮演了重要角色。涎腺恶性肿瘤中,TIMP-1、2 抑制作用的降低导致了MMP-2、9合成、激活的增多,令MMP-2、9与其天然组织抑制剂TIMP-1、2之间的平衡失调, 从而基底膜加速降解。     

过量氟对大鼠切牙基质金属蛋白酶-20及其组织抑制剂表达的影响

目的 研究过量氟对大鼠切牙生长过程中基质金属蛋白酶-20（MMP-20）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法 选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组和给氟组。8 周后处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察MMP-20和TIMP-2在大鼠切牙中的表达定位和氟对二者表达的影响。结果 MMP-20和TIMP-2 在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞以及成釉器均有阳性表达,给氟组MMP-20的表达明显弱于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;TIMP-2在两组的表达无显著性差异（P>0.05）。结论 过量氟可抑制MMP-20的表达, MMP-20和TIMP-2表达失衡,TIMP-2的抑制作用加强,致使釉基质蛋白清除延迟,导致矿化不全和釉质缺损。     

人冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达与分布

目的 观察人正常牙冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的分布特点,探讨其在牙本质形成与改建过程中的作用.方法 以21颗人正常牙冠部牙本质为研究对象,应用免疫组织化学染色法观察牙本质中TIMP-1的分布特点,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析牙本质不同层的平均吸光度(A)值的差异.结果 人冠部牙本质全层均可见TIMP-1的免疫阳性染色.成牙本质细胞层、前期牙本质层及近釉牙本质界层较强,深层牙本质、中层牙本质和浅层牙本质强度逐渐减弱.结论 TIMP-1存在于牙本质全层,其在牙本质中的分布具有不均衡性,提示TIMP-1在调节牙本质基质的形成、改建及矿化过程中发挥重要的作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔肿瘤侵袭转移过程的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在口腔肿瘤的侵袭转移过程中发挥重要作用,本文就其近年来的有关研究进展作一综述.     

基质金属蛋白酶在牙本质龋中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类蛋白水解酶,在体内可水解细胞外基质成分。在牙本质龋发生的过程中,致龋菌释放的酸使pH值下降,来自于唾液和牙本质的MMPs被激活,当唾液缓冲系统使pH值恢复中性后,MMPs可水解脱矿的牙本质。基质金属蛋白酶抑制剂如MMPs组织特异性抑制剂及从天然来源的物质中提取出的某些成分可有效抑制MMPs活性。本文就MMPs生物学特性、在牙本质龋中的作用以及其抑制剂的研究进展作一综述。     

牙体组织中的基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶家族包括一组内肽酶,它们通过降解细胞外基质成分而参与许多正常的组织改建和疾病过程。本文仅对基质金属蛋白酶在牙齿发育、龋损形成中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(TIMP-1,2)在口腔鳞癌中的表达形式以及其活性与颈淋巴结转移的关系。方法:应用原位杂交法(in situ hybridization,ISH)检测30例口腔鳞癌组织,口腔鳞癌转移细胞系GNM和人舌鳞癌细胞系TSCCa MMP-2,9和TIMP-1,2的表达;应用胶质酶谱法(zomography)分析上述标本MMP-2,9的活性以及应用体外侵袭实验检测两细胞系侵袭力的差异。结果:MMP-2,9和TIMP-1,2 mRNA 在肿瘤细胞和间质细胞均有表达;有转移鳞癌组织MMP-2,9,以及TIMP-1,2阳性率均高于无转移患者(P<0105), GNMMMP-2,9阳性率高于TSCCa;MMP-2,9活性在转移组明显高于未转移组(P<0105);GNM条件培养上清液中 MMP-2,9活性以及体外侵袭力均高于TSCCa。结论:MMP-2,9在口腔鳞癌转移中有重要作用,TIMP-1,2表达上升可能是肿瘤细胞与间质相互作用的结果。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在牙本质生成性影细胞瘤和牙源性影细胞癌中的表达

目的 对牙本质生成性影细胞瘤(dentinogenic ghost cell tumor,DGCT)和牙源性影细胞癌(ghost cell odontogenic carcinoma,GCOC)中基质金属蛋白酶(matrix metallopmteinases,MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP)的表达特点进行研究.方法 免疫组织化学分析15例DGCT和9例GCOC中MMP-2、MMP-9、MMP-14、TIMP-1和TIMP-2的表达.对DGCT和GCOC各一例分析MMP-2、MMP-9、MMP-14、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;明胶酶谱分析MMP-2和MMP-9酶原和活化蛋白的表达.结果 MMP-9和TIMP-1在GCOC中高表达(7/9,8/9);TIMP-1在GCOC中的高表达,与在DGCT中相比差异具有统计学意义(P＜0.05).对一例DGCT和一例GCOC病例研究发现,MMP-9酶原和活酶在GCOC中高表达,并且MMP-9和TIMP-1 mRNA在GCOC中高表达.结论 MMP-9和TIMP-1可能与GCOC的性质和生物学行为有关.     

龈沟液中基质金属蛋白酶8及基质金属蛋白酶组织抑制物1水平与牙周病的关系

目的 探讨龈沟液中基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinases-8,MMP-8)及金属蛋白酶组织抑制物1(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-1)的水平变化与牙周病的关系,以期为临床提供参考.方法 试验人群共48例,分为牙周健康组16例、慢性牙龈炎组18例及慢性牙周炎组14例,采用酶联免疫吸附测定法检测各组人群龈沟液中MMP-8和TIMP-1水平,并计算MMP-8与TIMP-1的比值.结果 牙周健康组、慢性牙龈炎组及慢性牙周炎组中MMP-8的平均质量浓度分别为:(0.62±0.09)、(0.68 ±0.02)及(0.78±0.05) mg/L,3组之间差异有统计学意义(P＜0.01),并且两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);牙周健康组、慢性牙龈炎组及慢性牙周炎组龈沟液中MMP-8与TIMP-1的比值分别为:0.16 ±0.06、0.23±0.09及0.32 ±0.15,3组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 龈沟液中MMP-8的质量浓度及MMP-8/TIMP-1比值的变化均可以作为判断牙周炎症水平有意义的临床指标.     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1在口腔鳞状细胞癌中的表达研究

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关性,探讨其在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法 取20例正常口腔黏膜、40例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各20例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中MMP-9及TIMP-1的表达和分布。结果 口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0·05)。口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌、正常口腔黏膜组织中,MMP-9表达强度依次递增,TIMP-1表达强度依次递减。结论 MMP-9可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,其活性受TIMP-1的负性调控。     

基质金属蛋白酶抑制剂—1、—2在人牙髓组织和细胞中表达的免疫组化研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1、-2）在人正常、炎症牙髓组织及体外培养的人牙髓成纤维细胞中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学方法,观察TIMP-1、-2在体外培养的牙髓成纤维细胞和正常、炎症牙髓组织中的表达。结果 TIMP-1、-2在体外培养的人牙髓成纤维细胞呈阳性表达;TIMP-1在正常及炎症牙髓的成牙本质细胞及牙髓细胞表达阳性;TIMP-2在正常牙髓的成牙本质细胞及血管内皮细胞呈阳性表达,在炎症组织表达减弱,炎症区淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞TIMP-1、-2均未见阳性表达。结论 TIMP-1、-2在人牙髓成纤维细胞及牙髓组织均有表达,为进一步研究TIMP在牙髓组织 的作用机理提供实验依据。     

基质金属蛋白酶抑制剂的研究进展

牙本质粘接混合层的长期稳定性不佳,基质金属蛋白酶等内源性酶降解胶原是导致混合层破坏的重要因素。使用酶抑制剂抑制胶原降解,维持胶原结构的完整性,是提高混合层稳定性的关键。本文重点总结了基质金属蛋白酶抑制剂（包括氯己定、乙二胺四乙酸、季铵盐类、锌离子和氧化锌、四环素类及其衍生物、异羟肟酸类抑制剂、二磷酸盐衍生物、交联剂等）的研究进展,并对未来的发展进行展望。