化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及对Smad7表达的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,后于给药后的第14、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad7蛋白的表达情况.结果 中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组(P＜0.01).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过促进Smad7蛋白表达发挥作用.     

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠Smad3表达的影响

目的研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化肺组织形态学的影响及可能作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,经气管内注入博莱霉素（5 mg/kg）建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,造模后第2 d开始分别给予化瘀理肺方药物灌胃（中药组,13410 mg/kg）、生理盐水灌胃（对照组、模型组）、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射（激素组,25 mg/kg）进行干预,后于给药后的14 d、28 d分别处死,取肺组织行HE染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad3蛋白的表达情况。结果中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad3蛋白表达明显少于模型组和激素组（P〈0.01）。结论化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能部分通过调节Smad3蛋白表达发挥作用。     

桔梗总皂苷抗大鼠肺纤维化作用的机制

目的探讨桔梗总皂苷对肺纤维化大鼠的治疗作用及可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量桔梗总皂苷给药组,每组10只;采用气管内注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型;高、中、低剂量给药组分别灌胃给予400、200、100 mg/kg的桔梗总皂苷,1次/d,模型组及正常对照组灌胃给予等体积的生理盐水;28 d后处死动物,取肺组织,评价桔梗总皂苷对肺组织纤维化程度、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平的影响。结果模型组大鼠肺组织肺纤维化程度明显,Hyp、MDA含量升高,SOD、GSH-Px含量降低,与正常对照组比较差异显著(P0.05);而与模型组比较,桔梗总皂苷各给药组肺纤维化程度、肺组织Hyp、MDA水平显著降低,肺组织SOD、GSH-Px水平显著升高(P0.05)。结论桔梗总皂苷对大鼠的肺纤维化具有一定的治疗作用,该作用可能与其降低胶原合成及抗氧化作用有关。     

TGF-β/Smads信号传导通路在实验性大鼠肺间质纤维化中的作用

目的 研究化瘀理肺方对肺间质纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Smad7蛋白表达的影响.方法 对照组在气管插管内注入生理盐水,其余大鼠注入博莱霉素建立肺纤维化模型.分别给予大鼠化瘀理肺方药物(中药组)、生理盐水灌胃(模型组、对照组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组)进行干预,并于给药后14、28 d处死,取肺组织行HE染色观察病理变化,免疫组化法测定肺组织TGF-β、Smad3、Smad7蛋白表达情况.结果 与模型组和激素组比较,中药组肺泡炎和肺纤维化程度及TGF-β、Smad3蛋白表达均明显降低,Smad7蛋白表达升高.结论 TGF-β、Smad3、Smad7在实验性大鼠肺纤维化的形成中起重要作用,化瘀理肺方可通过调节这些蛋白的表达,从而起到防治肺纤维化的作用.     

药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

目的探讨药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法 SPF级3月龄健康雄性SD大鼠随机分为空白组、药膳组和模型组。空白组腹部皮下注射0.9%生理盐水125 mg/kg,药膳组和模型组每日给予腹部皮下注射7.5%D-半乳糖(gal)125 mg/kg,连续注射6 w建立衰老大鼠模型。第7周开始,药膳组每日药膳灌胃(10 ml/kg),空白组和模型组同等剂量米汤灌胃,连续4 w。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和股直肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果药膳干预后衰老大鼠血清及骨直肌中SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量降低,与模型组差异有统计学意义(P0.05)。结论药膳干预可提高衰老大鼠的抗氧化能力,减轻氧化损伤,从而延缓骨骼肌的衰老。     

姜黄素对大鼠肺纤维化形成病理形态及上皮细胞凋亡的影响

目的 研究姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成上皮细胞凋亡及Bcl-2家族部分蛋白的影响,探讨姜黄素治疗肺纤维化的可能机制.方法 选取SD大鼠72只,随机分为4组,每组18只:空白组、模型组、姜黄素组、泼尼松龙组.应用博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,空白组注入等量生理盐水,造模后第2天起,姜黄素组和泼尼松龙组分别给予姜黄素(300mg/kg)和泼尼松(5mg/kg)每日灌胃1次,其余两组每日给予1％羧甲基纤维素钠(10ml/kg)灌胃1次.各组动物于7d、14d、28 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP),TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.SABC法检测Bid及Bcl-xl蛋白的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度、病理改变及HYP含量及上皮细胞凋亡指数较同时期模型组降低(P值均＜0.01);姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bid表达较同时期模型组比较差异无统计学意义.姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bcl-xl表达较同时期模型组升高(P值均＜0.01).结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素上调Bcl-xl的表达而非下调Bid表达来抑制上皮细胞凋亡.     

肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制

目的探讨肺复康合剂对大鼠肺纤维化的抑制作用及相关机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、造模+肺复康组、单纯肺复康组。模型组、造模+肺复康组气管灌注博莱霉素(5 mg/kg),而对照组和单纯肺复康组气管灌注同等剂量无菌生理盐水,随后对照组和模型组生理盐水灌胃28 d,造模+肺复康组、单纯肺复康组肺复康合剂灌胃(12 ml/kg)28 d。给药28 d后麻醉处死,计算各组肺系数、肺干重/体重变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、肺动脉血浆NO2-/NO3-含量、丙二醛(MDA)水平,以及Western印迹法检测诱导型NO合酶(i NOS)、结缔组织生长因子(CTGF)、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平。结果与对照组相比,模型组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达均明显增高(P<0.05);与模型组相比,造模+肺复康组肺系数、肺干重/体重、HYP、NO、NO2-/NO3-、MDA、i NOS、CTGF、p-ERK表达水平均明显降低,肺纤维化指标均明显改善;单纯肺复康组与对照组相比,上述指标没有明显变化(P>0.05)。结论肺复康合剂通过抑制促纤维化因子i NOS、CTGF表达及ERK信号通路,减少博莱霉素所致的应激损伤、病理变化、胶原合成,发挥抑制肺纤维化的药理作用。     

反义基质金属蛋白酶抑制剂-1基因转染对氧化应激反应介导的肺纤维化大鼠的影响

目的:探讨反义基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1cDNA)基因转染对氧化应激反应介导的肺纤维化大鼠的影响。方法:取40只大鼠,其中30只建立肺纤维化模型,随机分为模型组、反义组和空载组,其余10只为对照组。术后第1天,反义组和空载组向气管分别注入反义TIMP-1cDNA逆转录病毒载体和空载体,模型组和对照组注入生理盐水溶液。观察4组大鼠一般体征和肺组织病理学变化,对比肺系数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值;对比肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA和蛋白相对表达量及MMP-9/TIMP-1比值。结果:对照组大鼠一般状态良好,但模型组和空载组状态逐渐变差,反义组有所改善;对照组肺组织正常,模型组和空载组肺纤维化及组织结构损伤严重,反义组较模型组减轻,但仍有炎症细胞。肺系数、肺组织MDA水平、TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA和蛋白相对表达量对照组最低,反义组其次,模型组和空载组最高;肺组织SOD水平、GSH/GSSG对照组最高,反义组其次,模型组和空载组最低;肺组织MMP-9/TIMP-1 mRNA相对表达量及MMP-9/TIMP-1比值组间比较,反义组最高,模型组和空载组其次,对照组最低。上述指标模型组和空载组均相近(P0.05),其余每2组间比较差异均显著(均P0.05)。结论:反义TIMP-1基因转染可减轻氧化应激反应介导的肺纤维化,可能与下调TIMP-1、上调MMP-9 mRNA和蛋白表达有关。     

秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠氧化损伤的影响

目的探讨秋梨膏对纳米二氧化硅引起大鼠心、肺、肝、肾氧化应激损伤的影响。方法将健康Wistar雄性大鼠分为对照组(气管滴注生理盐水,灌胃生理盐水)、染毒组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃生理盐水)和秋梨膏干预组(气管滴注纳米二氧化硅,灌胃秋梨膏),30 d后分别检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变。结果 3组大鼠心、肺、肝、肾各器官MDA含量均无统计学差异(P>0.05);与染毒组相比,秋梨膏干预组可明显增加大鼠肺组织中SOD活性,且可明显促进大鼠肝细胞中GSH-Px的表达(均P<0.05)。结论纳米二氧化硅可引起大鼠氧化应激反应,而秋梨膏可明显增强大鼠的抗氧化损伤能力。     

云南红景天对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨云南红景天对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,云南红景天小剂量(0.3 g/kg)、中剂量(0.6 g/kg)及大剂量(1.2 g/kg)组,维生素E(100 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组均皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型。连续经灌胃给药28 d后测定血清、肝脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)。结果云南红景天能显著提高衰老模型大鼠血清、肝脏组织和大脑组织中SOD、GSH-Px活性,并且降低血清、肝脏组织和大脑组织中MDA含量。结论云南红景天具有延缓衰老作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化和清除机体自由基能力而延缓衰老。     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠治疗作用的研究

目的探讨疗效满意的治疗肺纤维化的中药方剂。方法90只大鼠分为5组正常对照组18只;72只气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化疾病模型,其中模型组18只,其余54只均分为润肺治纤汤大、中、小剂量中药方剂治疗组。造模后14、28d两个时段处死动物,取肺比较各组大鼠肺系数、肺组织病理学变化、肺组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸(Hyp)含量。结果模型组肺组织肺纤维化病理变化明显,肺系数和肺组织MDA、Hyp含量较正常对照组显著增加(P<0.05),SOD活性极显著低于正常对照组(P<0.01);14、28d润肺治纤汤治疗组(大剂量组)肺组织SOD活性与模型组比较显著增加(P<0.05),且有随给药剂量增加而升高趋势,MDA含量与模型组比较显著减少(P<0.05);28d大剂量组肺系数、Hyp含量与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠有一定治疗作用。     

白藜芦醇的抗衰老作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化抗衰老作州。方法用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,然后给予不同剂量白藜芦醇(30、60 mg/kg)连续灌胃,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和脑脂褐质含量。结果白藜芦醇能显著提高衰老模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、NO和脑脂褐质含量。结论白藜芦醇可通过消除氧自由基及抗脂质过氧化而发挥抗衰老作削。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...     

硒蛋白对铅损伤大鼠学习记忆能力影响的研究

目的探讨硒蛋白对铅损伤大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠50只随机分为5组,分别为正常对照组、铅损伤模型组、铅损伤硒蛋白低、中、高剂量组,每组10只,除正常对照组外其它组自由饮用浓度为1g/L的醋酸铅溶液造模4周,后铅损伤硒蛋白干预组按0.1 mg/kg·d、0.2 mg/kg·d、0.4 mg/kg·d剂量进行灌胃,正常对照组和铅损伤模型组灌胃等容蒸馏水,每天一次连续4周。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后大鼠断头取脑利用化学比色法试剂盒检测脑组织中的胆碱酯酶(CHE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量。结果与正常对照组对比,铅损伤模型组大鼠逃避潜伏期、运动距离长,滞留时间、穿越平台次数减少,SOD、CHE、GSH-Px活性降低,MDA、NO水平增高(P0.05);与铅损伤模型组大鼠对比,硒蛋白低、中、高剂量组逃避潜伏期、运动距离缩短,滞留时间、穿越平台次数增加,SOD、CHE、GSH-Px活性增高,MDA、NO水平降低(P0.05)。结论硒蛋白能够降低铅损伤大鼠脑中的NO、MDA含量,提高CHE、SOD、GSH-Px的活力,提高大鼠定位航行和空间探索能力,从而改善了铅损伤大鼠的学习记忆能力。     

双氢青蒿素对大鼠肝纤维化损伤的缓解作用及对Nrf2/HO-1通路的影响

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对大鼠肝纤维化损伤的缓解作用及对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的影响。方法:取45只SD大鼠结扎胆管制备大鼠肝纤维化模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组(11只)、DHA低剂量组(10只)、DHA中剂量组(10只)、DHA高剂量组(10只)。DHA低、中、高剂量组大鼠分别给予5、15、25 mg/kg DHA灌胃,1次/d,连续14 d;假手术组、模型组大鼠灌胃等量无菌生理盐水。全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肝组织病理学变化;Masson染色观察大鼠肝组织胶原沉积;Western Blot检测大鼠肝组织Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,DHA低剂量组、DHA中剂量组、DHA高剂量组大鼠血清ALT、AST、Tbil水平降低,肝组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA水平降低,Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高...     

蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性及端粒酶活性的影响

目的 研究补肾蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用.方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用高尤-9分别以每天4,1 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6 w后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性.结果 蒙药高尤-9可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药高尤-9用药组与衰老模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 蒙药高尤-9可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用.     

丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及可能作用机制。方法采用气管内注入博莱霉素5mg／kg致大鼠肺间质纤维化的造模方法,将40只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹参素组,并分别给药。各组动物于饲养28d后处死取材,行肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及羟脯氨酸（HYP）含量测定,以观察丹参素对肺纤维化形成的影响。结果与正常组比较,丹参素组肺组织SOD活性显著增加,MDA、HYP含量显著减少（P均〈0．05）;丹参素治疗组与地塞米松治疗组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丹参素能够抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。     

参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的观察参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的保护作用。方法 150只雄性Wistar大鼠,取12只作为正常组,其余大鼠制备AFLD模型:1~4 w灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8 w给予50%白酒9 g/kg,9~16 w给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分为模型组、参飞颗粒(1、2、4 g/kg)组及阳性药水飞蓟宾(80 mg/kg)组,各组分别灌胃给予相应药物,正常及模型组给予同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。给药8 w后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、VLDL、FFA及MDA含量明显升高,SOD活性降低,AST、ALT活性升高。与模型组比较,参飞颗粒4g/kg剂量组能明显降低大鼠血清中TC、TG、VLDL、MDA、FFA含量及ALT活性,升高SOD活性。结论参飞颗粒对大鼠AFLD具有保护作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨必需磷脂(易善复)对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver;AFL)的作用及其可能的机制,为其临床防治提供一种有效的方法.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为4组.1组为脂肪肝模型组,2～3组为治疗组,4组为空白对照组.1～3组大鼠均按15 ml/kg用52%,v/v二锅头白酒灌胃,喂以特制饲料.所有大鼠均以腹腔注射方式给药,1组用5 ml/kg生理盐水腹腔注射,2、3组各按10 mg/kg、30 mg/kg给予易善复;4组以15 ml/kg生理盐水灌胃,喂以普通饲料.第4周末所有大鼠称重,处死动物,取全肝,检测血浆、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px;肝匀浆ATPase;取肝脏进行病理组织学检查.结果病理组织学所见:1组:4周后出现典型脂肪肝病变.2组:表现为轻度脂肪肝,少数炎性细胞浸润;3组:轻微脂肪沉积;4组:肝小叶及肝细胞结构正常.生化指标:1组与2～4组相比,血清、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px、肝匀浆ATPase活性均有显著性差异(P＜0.05);2组与3组间,上述指标亦有差异(P＜0.05).结论易善复能抑制AFL的形成,且成量-效关系.