常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对心肌能量代谢的影响

我们从能量代谢角度探讨常温体外循环（ＣＰＢ）时,常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌保护效果,报告如下。方法健康犬１５条,随机均分３组,建立体外循环主动脉根部连接灌注装置后,对照组在低温ＣＰＢ下灌注４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（钾浓度１６ｍｍｏｌ／Ｌ...     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌对心肌保护的作用

为观察不同灌注方法改善心肌保护的效果，用杂种犬２１只，随机均分为３组：Ｉ、Ｉ组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌，ＩＩ组在Ｉ组基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌。于体外循环下心肌缺血９０分钟再灌注３０分钟期间，观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌ＣＰＫ释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示：Ｉ、ＩＩ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能恢复优于Ｉ组，ＣＰＫ释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于Ｉ组。ＩＩ组心肌停搏及复苏极少出现室颤、自动复跳率高、心肌摄氧量高于Ｉ组；再灌注３０分钟时，心肌ＣＰＫ释放量明显低于Ｉ组，心肌水肿及超微结构损伤较Ｉ组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血和再灌注损伤的作用，而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌的心肌保护效果更佳。     

温血灌注与冷晶体心脏停搏液灌注对心肌酶学的影响

目的比较温氧合血连续灌注与冷晶体心脏停搏液间断灌注心肌酶学变化,探索更有效的心肌保护方法。方法将阻断时间在６０分钟以上１６例患者随机分为温血灌注组（Ａ组）和冷晶体灌注组（Ｂ组）,每组８人。分别于主动脉阻断前和主动脉阻断６０分钟后取部分心肌组织测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）并进行对比分析。结果阻断前和阻断后２组ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无差异,阻断后Ｂ组ＳＯＤ含量比阻断前显著降低（Ｐ＜０．０１）;而阻断后ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论温血连续灌注能有效减轻心肌缺血与再灌注损伤,满足心肌需氧代谢,保持停搏心肌抗氧化系统稳定     

温血停搏液持续与间断灌注在冠状动脉搭桥术中的比较研究

目的 比较温血持续与间断灌注心脏停搏液在冠状动脉搭桥术中心肌保护效应。方法将30例冠状动脉搭桥手术随机分为温血持续灌注组（n=15）;温血间断灌注组（n=15）,灌注心脏停搏液,在常温体外循环下分别于切皮前、转流60min、停机6、12h采集动脉血,以ELISA法测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。分别取主动脉阻断前、开放后心肌组织,观察三磷酸腺苷（ATP）含量及心肌超微结构。结果 温血间断组 cTnT在停机6h时点比温血持续组有显著性差异（P<0.05）。两组术中60min、停机6hcTnT升高,停机24h逐渐恢复术前水平。两组ATP含量比主动脉阻断前有显著性差异（P<0.05）。温血间断组线粒体计分主动脉阻断开放后比主动脉阻断开放前有显著性差异（P<0.05）,温血持续组略升高（P<0.05）。结论 常温体外循环中温血持续灌注停搏液优于温血间断灌注停搏液的心肌保护作用。     

体外循环中心肌细胞膜通透性变化的镧示踪研究

我们采用镧示踪法观察猫体外循环缺血 再灌注过程中心肌细胞膜通透性的变化 ,为探讨缺血再灌注损伤和恢复的膜分子机理及改进临床心肌保护措施提供依据。一、材料和方法1.动物分组 :健康猫 15 0只 ,体重( 3.0± 0 .5 )ｋｇ ,随机分为 6组 (组Ⅰ 15只 ,其余组各 2 7只 )。组Ⅰ仅作体外循环转流 ,不阻断主动脉 ;组Ⅱ主动脉阻断(ＡＣＣ)期间不行心肌保护 ;组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ中度低温体外循环 ,ＡＣＣ期间分别间断顺灌冷晶体、冷血心停搏液和持续顺灌冷血心停搏液 ;组Ⅵ常温体外循环 ,ＡＣＣ期间持续顺灌温血心停搏液。2 .建立体外循环模型 :按文献 …     

常温体外循环心脏温血及含氧温晶体液停跳时心血管活性肽…

为比较常温体外循环持续灌注温血、含氧温晶体和低温冷停搏液的心肌保护效果，采用放射免疫分析法，观察其对犬血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＩＩ）、心钠素（ＡＮＰ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果显示常温体外循环心脏温血或含氧温晶体液灌注，上述指标无显著改变；而低温和心肌缺血对其影响明显。结论：常温体外循环下心脏温液灌注时心血管活性肽含量稳定，这可能有益于心肌保护以及维持血流动力学的平稳。     

常温体外循环心脏温血及含氧温晶体液停跳时心血管活性肽的变化

为比较常温体外循环持续灌注温血、含氧温晶体和低温冷停搏液的心肌保护效果，采用放射免疫分析法，观察其对犬血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＩＩ）、心钠素（ＡＮＰ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果显示常温体外循环心脏温血或含氧温晶体液灌注，上述指标无显著改变；而低温和心肌缺血对其影响明显。结论：常温体外循环下心脏温液灌注时心血管活性肽含量稳定，这可能有益于心肌保护以及维持血流动力学的平稳。     

常温体外循环心脏手术中的心肌保护

常温体外循环心脏手术中的心肌保护林乌拉综述李温仁审校常温体外循环下心脏手术中的心肌保护，是指常温体外循环下，于主动脉阻断期间连续灌注氧合血液心停跳液，使心脏迅速处于化学性完全性舒张期电机械停跳状态，并对心肌持续供应血氧的心肌保护法［１～３］。这是心肌...     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

温血灌注对心肌的保护作用

实验用两组犬行主动脉根部持续灌注氧合血停搏液，分析温血（３７℃）和冷血（４℃）的保护效果。结果显示乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸酶（ＣＰＫ）、血清谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）在温血组中明显低于冷血组，且温血组中丙二醛（ＭＤＡ）含量也低于冷血组，提示持续氧合温血灌注心肌可减轻心肌再灌注损伤。     

吡那地尔预处理和超极化停搏的心肌保护效果研究

ＡＴＰ敏感性钾通道的开放与缺血心肌保护有密切的关系 ,为了解其开放程度及给药方式对心肌保护效果的影响 ,我们拟用不同浓度的吡那地尔 (ｐｉｎａｃｉｄｉｌ) ,分别模拟缺血预处理和心脏超极化停搏 ,观察体外循环中对犬缺血心肌的保护效果。实验方法　 18条犬随机分成 3组 ,每组 6条 :对照组间断灌注 4℃标准Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ停搏液 (Ｋ 16ｍｍｏｌ/Ｌ) ;预处理组 ,阻断升主动脉后 ,灌注含吡那地尔 10 μｍｏｌ/Ｌ的 4℃充氧Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ液 (Ｋ 5ｍｍｏｌ/Ｌ) 10ｍｉｎ ,开放循环 5ｍｉｎ ,再阻断升主动脉后实施对照组实验步骤 ;…     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产？…

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组和卡托普利组。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液，Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮，肌酸磷酸激酶，环磷酸鸟苷，心肌丙二醛含量及心肌ＮＯ合酶同功酶活性的变化，监测心肌功能。     

逆行性灌注浅低温氧合血心脏不停跳与冷血心脏停搏液对cTn I的影响

目的　对比研究逆行性灌注浅低温氧合血心脏不停跳与低温冷血心脏停搏液对外周血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)的影响。　方法　将 18例双瓣膜置换术患者分为心脏不停跳组和心脏停搏组 ,观察围手术期外周血清c Tn I、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK- MB)及主动脉阻断前后用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果　心脏不停跳组主动脉开放后各个时相点 CK虽略低于心脏停搏组 ,但差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ;主动脉开放后 6小时 CK- MB明显低于心脏停搏组 (P<0 .0 5 ) ,主动脉开放后各个时相点心脏不停跳组 c Tn I明显低于心脏停搏组 (P<0 .0 5 )。两组患者主动脉阻断前心肌超微结构均有轻度改变 ,主动脉阻断 90分钟心脏停搏组心肌超微结构损伤较心脏不停跳组明显。　结论　逆行性灌注浅低温氧合血心脏不停跳围手术期外周血清 c Tn I较低 ,可能与该方法使体外循环期间发生不可逆损伤的心肌细胞较少 ,心肌超微结构损伤较轻有关。     

开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD的影响

利用猫体外循环模型，观察心肌缺血再灌注过程中ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化，及开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增加；缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧环境下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性。表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

体外循环中心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的自旋标记——ESR研究

探讨缺血再灌注损伤对心肌细胞膜蛋白巯基的影响,评价四种心肌保护方法的保护作用。方法运用电子自旋共振技术（ＥＳＲ）,研究体外循环中猫心肌细胞膜蛋白巯基结合位置的变化情况。结果在主动脉阻断期间和再灌注早期,各组Ｗ／Ｓ均显著减小,再灌注后期,各心肌保护组有不同程度恢复,其中未行心肌保护组减小最明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌组减小最小且恢复最佳。结论常温体外循环温血停搏液持续顺灌使心肌细胞膜蛋白流基得到最佳保护。     

冷血停搏液对法洛四联症婴幼儿心肌代谢的影响

目的：通过临床应用，评价冷血停搏液对未成熟心肌代谢的影响。方法：50例行择期法洛四联症根治术病儿随机分为2组，对照组用10℃改良St.Thomas 1停搏液（CCP），试验组用冷血停搏液（BCP），阻断升主动脉前，开放升主动脉1，3，10min分别由冠状静脉窦和动脉同时取血测定血气，电解质，乳酸，丙二醛（MDA）等含量。结果：再灌注后BCP组心肌氧提取率，乳酸摄取率恢复较快（P＜0．05），再灌注各时点两组均出现钾离子释放和MDA升高；再灌注后BCP组钙离子摄取较低（P＜0．05），结论：冷血停搏液对再灌注后的离子平衡，氧化谢，糖代谢恢复优于冷晶体停搏液。     

常温体外循环下心肌缺血预处理的实验研究

缺血预处理（ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉ－ｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰ）现象在近十余年来得到了较多的关注,尤其对离体动物心肌进行了大量的研究。我们实验室曾证实ＩＰ对体外循环（ＣＰＢ）低温高钾停搏间断灌注的犬心肌有较为确切的保护效果［１］。近年来,常温灌注技术发展迅速,但持续灌注不便于手术操作［２,３］,而间断灌注效果不良,ＩＰ能否增强常温ＣＰＢ心脏高钾晶体停搏间断灌注心肌的保护效果？我们对此进行了研究,以便于探索ＩＰ对常温缺血心肌的保护作用及作用机理。材料与方法方法与步骤　取１０～１５ｋｇ健康犬１２…     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

冷停跳液右房逆行灌注对冠状动脉梗阻的缺血心肌保护

观察了冷停搏液逆行灌注（ＲＰ）在有冠状动脉梗阻时对１小时缺血心肌的保护作用。１２只实验犬分成主动脉根部灌注（ＡＰ）和（ＲＰ）两组。与ＡＰ组相比，ＲＰ组对梗组的左前歧辖区心肌降温低，复灌后氧耗少和心功能恢复好。ＲＰ组心缺血后心电图和心肌超微结构均正常，而ＡＰ组Ｓ－Ｔ段明显抬高，心肌纤维水肿、线粒体肿胀。由此表明，ＲＰ在有左前降支梗阻时，便利冷停搏液在心肌内均匀分布，增加缺血心肌保护效果，而ＡＰ保护心