温血心脏停搏液持续灌注对长时间停博心肌的保护作用

目的 利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌保护的作用。方法 健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ－Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果 心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ０含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持温血组保持正     

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究

腺苷及／或谷氨酸心脏停搏液心肌保护超微结构的研究邓勇志，王子林，唐进，周世民，李家成，任国良能量代谢障碍是缺血／再灌注心肌损伤的主要原因之一。在心脏停搏液中加入腺苷（ＡＤＯ）或谷氨酸（ＧＩＪＵ）能促进缺血再灌注期间心肌的能量代谢、改善心肌保护［１，２...     

吡那地尔介导超极化心脏停搏液对心肌的保护作用

目的：为了提高心脏停搏液的心肌保护作用，探讨含吡那地尔（pinacidil)超极化心脏停搏液对心肌的保护作用。方法：32只新西兰兔根据体外循环中使用不同的心脏停搏液分为对照组和实验组，对照组用St Thomas Ⅱ号心脏停搏液，实验组用含吡那地尔（50μmol/L）的心脏停搏液。两组又根据主动脉阻断后是否再灌注，分别分为两组（对照组A、对照组B、实验组A、实验组B），每组8只兔。对照组A和实验组A在主动脉阻断60分钟后结束实验；对照组B和实验组B于主动脉阻断60分钟、复滞30分钟结束实验。记录心脏电机械停搏时间，复跳时的心律失常情况，测定实验结束时各组心肌三磷酸腺苷（ATP）、总腺苷酸（TAN）、Ca^2 、丙二醛（MDA）含量，对照组B和实验组B血清心肌酶含量，并观察心肌超微结构变化。结果：4组心脏均迅速发生电机械停搏，对照组B、实验组B复跳时均发生心律失常3例，未发生严重心律失常；实验组A和实验组B的ATP、TAN分别高于对照组A和对照组B（P＜0．01），而Ca^2 和MDA分别显著低于对照组A和对照组B（P＜0．05），实验组B心肌酶的漏出量显著低于对照组B（P＜0．01）。实验组B超微结构损伤轻，优于对照组B。结论：含吡那地尔的心脏停搏液对心肌保护的作用优于高K^ 心脏停搏液。     

1，6—二磷酸果糖和巯甲丙脯酸对心脏术后心肌缺血—再灌注损伤的保护

目的：探讨1，6－二磷酸果糖（FDP）和巯甲丙腈酸（CAP）增强心脏停搏液对缺血心肌保护的临床效果，方法：将60例患者随机分成三组，I组：作为对照组，应用我院体外循环下心肌保护方法，即首剂应用冷钾晶体心脏停搏液，从第二剂量开始改用15度稀释氧合血灌注，Ⅱ组：在冷钾晶体心脏停搏液中加入FDP（5mmol/L)；Ⅲ组：在冷钾晶体心脏停搏液中加FDP（5mmol/L)和CAP（12．5mg/L)。观察血浆丙二醛（MDA），肌酸磷酸激酶同工酶（CPK－MB），血栓素B2（TXB2），6－酮－前列腺素F1（6－酮－PGF1a)及电子显微镜检查结果：结果：与I组比较，Ⅱ组和Ⅲ组MDA，CPK－MB明显降低，且Ⅲ组较好地维持了TXB2和6－酮－PGF1a二者的比例平衡，Ⅱ组和Ⅲ组对线粒体也有较好地保护及提高毛细血管通畅率的作用。结论：FDP和CAP能明显增加心脏停搏液对缺血心肌保护的效果。     

温血心脏停搏液持续灌注对长时间停搏心肌的保护作用

目的利用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对长时间停搏心肌的保护作用。方法健康猫２４只，随机分成４组：Ⅰ组为正常对照组，取正常猫心测定有关指标做为正常对照；Ⅱ～Ⅳ组为心脏停搏组，停搏时间３小时，用不同心肌保护方法保护心肌。结果心脏停搏３小时后心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力及心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量在间断冷血组明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常。结论持续灌注温血停搏液技术可使心脏在停搏期间有充足的血液供应，是一种理想的心肌保护方法，特别适用于需长时间停搏和高危病例。     

利多氟嗪加强间断缺血心停搏心肌保护作用的实验研究

报道常温下用利多氟嗪（ｌｉｄｏｆｌａｚｉｎｅ）预处理加强间断主动脉阻断心停搏心肌保护作用的实验研究。１６只犬随机分为对照组和实验组。结果发现，实验组心脏血流动力学的恢复要明显优于对照组。二组间心肌组织ＡＴＰ、腺苷和肌苷以及冠脉回流液中ＣＰＫ、ＣＰＫＭＢ、ＬＤＨ、ＳＯＤ和ＭＤＡ值均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：冠脉搭桥术中采用间断缺血心停搏时加用利多氟嗪有利于保存心肌能量，减轻心肌再灌注损伤和术后迅即恢复心脏功能     

1，6-二磷酸果糖停搏液心肌保护的对比研究

目的　观察外源性１ ,６二磷酸果糖（ Ｆ Ｄ Ｐ） 用于心脏停搏液,对心脏直视术期间心肌缺血的保护作用。方法　将１６ 例心脏瓣膜置换术患者随机分成 Ｓｔ ． ＴｈｏｍｓⅡ号停搏液组（ 对照组） 及 Ｆ Ｄ Ｐ停搏液组（ 实验组） 。观察两组不同停搏液灌注后病人心肌酶 Ｃ Ｐ Ｋ、心肌肌钙蛋白 Ｔ（ Ｃ Ｔｎ Ｔ） 的动态变化、术中心脏停搏情况、术后心脏复苏及血流动力学状况。结果　 Ｆ Ｄ Ｐ 停搏液组血清 Ｃ Ｐ Ｋ、 Ｃ Ｔｎ Ｔ 水平明显低于对照组。 Ｆ Ｄ Ｐ 加入停搏液能显著降低冠状静脉窦流出液 Ｍ Ｄ Ａ 的含量,心脏超微结构保存较好,术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血流动力学稳定。结论　外源性 Ｆ Ｄ Ｐ 用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果。     

腺苷含血心脏停搏液在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用

目的 研究含血心脏停搏液中加入外源性腺苷在心瓣膜置换术中对心肌的保护作用. 方法 将32例行心瓣膜置换术患者随机分为两组,腺苷组在含血心脏停搏液中加入外源性腺苷,对照组单用含血心脏停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注.于术前、主动脉开放后6 h、24 h、72 h采集患者桡动脉血,监测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);观察心脏停搏情况,术后机械辅助通气时间及术后正性肌力药物的应用情况;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变. 结果 两组患者均无死亡.腺苷组诱导心脏停搏时间较对照组短(P=0.021);腺苷组的CK-MB水平在主动脉开放后6 h、24 h,cTnI水平在主动脉开放后6 h、24 h、72 h均较对照组低(P<0.05);两组机械辅助通气时间和术后多巴胺使用剂量差异无统计学意义(P>0.05);腺苷组心肌超微结构心肌损伤较对照组明显减轻. 结论 外源性腺苷加入心脏停搏液中能显著提高对心肌的保护效果.     

1,6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

目前 ,婴幼儿心脏手术中的心肌保护主要采用成熟心肌保护的方法 ,然而 ,未成熟心肌在结构、功能和代谢方面与成熟心肌有很大差异 ,用同一种方法保护两种心肌效果必然有别 ,尤其是晶体停搏液对成熟心肌的保护效果已得到肯定 ,对未成熟心肌的保护有争议。 1,6 二磷酸果糖 (ＦＤＰ)是糖代谢的中间产物 ,对心肌的保护作用已有研究 ,加入到停搏液中能否提高未成熟心肌保护作用尚未见报道。材料和方法4周龄大白兔 2 0只 ,随机分成 2组 ,建成离体心脏左心顺灌做功模型 ,灌注液采用Ｋｒｅｄ Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ(Ｋ Ｈ)配方 ,左心做功 30ｍｉｎ后测…     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢？…

目的 为了探讨未成熟心肌保护的方法，研究低温，多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法 将２４只新西兰幼兔随机分成４组，对照组，低温组，多次灌注组；多次高钾晶体心脏停搏液灌不和单次灌注组：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型，利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前，后心肌高能磷酸化合物，三磷酸腺苷，磷酸肌酸和糖原含量，并检测缺血前，后     

温血间断停灌对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的　评价温血心脏停搏液不同间断灌注时程对心肌保护效果的影响。　方法　将４６ 只大鼠随机分为６组。组Ⅰ：温血心脏停搏液持续灌注;组Ⅱ：每２０ 分钟重复停灌５ 分钟;组Ⅲ：每２０ 分钟重复停灌１０ 分钟;组Ⅳ：停搏期一次停灌１０ 分钟;组Ⅴ：停搏期一次停灌１５ 分钟,以上每组８ 只大鼠;对照组：６ 只大鼠,心脏经Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 和工作心灌注各１０ 分钟后置液氮冻存。测定各组心功能,心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ） 活性,心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取和超微结构的改变。　结果　组Ⅱ心肌保护效果未受影响;组Ⅳ心功能恢复有影响,但心肌肌浆网泵功能保持正常;组Ⅲ和组Ⅴ心功能、心肌ＳＲ Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和心肌肌浆网４５Ｃａ２ ＋ 摄取均有明显减退,超微结构亦受损。　结论　温血心脏停搏液间断停灌５ 分钟不影响其保护效果,一次或重复停灌１０ 分钟对心肌保护有负性作用,温血心脏停搏液停灌不宜超过１０ 分钟。     

腺苷心肌保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏、复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用。结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，次为Ａｄｏ高钾组。复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液迅速诱导心脏停搏；减少ＡＴＰ消耗。复灌后，降低冠脉阻力，改善心肌灌注，促进心功能恢复具有比高钾液更好的心肌保护作用。     

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究

本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。     

温血停搏液诱导及末次灌注心肌的保护作用

将温血停搏液诱导及末次灌注应用于临床２０例成人人工瓣膜替换术术中心肌保护。２０例均恢复顺利，无１例术后早期死亡。诱导心脏停搏较快，均于温血停搏液２分钟诱导完毕前停搏。自动复跳率及房颤转窦率均高。术中心肌三磷酸腺苷测定发现此法能保存更多的心肌能量物质。术中及术后血清中肌酸磷酸激酶测定见其术后升高低于对照组，且恢复也较快，提示心肌细胞损伤较轻。本法易于施行。实验及临床均证实其对术中缺血心肌保护的效果优于传统的冷钾晶体停搏液，有推广前景。     

含磷酸肌酸心脏停搏液对鼠供心的心肌保护作用

目的探讨含磷酸肌酸的心脏停搏液对离体心脏的保存效果，以延长供体心脏缺血的保存时间，提高心脏移植的效果。方法将20只Wistar大鼠随机分成两组，对照组（n=10）：使用冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液灌注保护供心；实验组（n-10）：灌注含磷酸肌酸钠（2．5g／L）的冷晶体St．ThomasⅡ心脏停搏液保护供心。鼠心于低温保存4h后取心肌组织，测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。在光学显微镜和电子显微镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果供心冷藏保存4h后，实验组心肌组织中ATP含量明显高于对照组（2．75±0．99μmol／mg vs．1．77±0．86μmol／mg，P〈0．05）；SOD活性明显高于对照组（49．6±2．52U／mg vs．45．27±2．21U／mg，P〈0．05）。电子显微镜下观察：对照组心肌细胞核固缩，核膜内染色质凝聚、溶解，线粒体嵴间隙消失，间质血管内皮坏死；实验组心肌细胞核位于中心区，肌节各带结构清晰，肌质网扩张，闰盘各带连接结构清晰。结论含磷酸肌酸的心脏停搏液能明显增强供心的心肌保护作用。     

光量子冷血停搏液的心肌保护作用

目的 探讨光量子冷血停搏液的心肌保护效果。方法 建立离体兔心工作模型，将实验动物分为冷晶体停搏液组、冷血停搏液组、光量子冷血停搏液组和温血停搏液组，每组８只。心脏停搏３０分钟，复灌３０分钟。结果 复温复灌１０分钟及３０分钟时，光量子冷血组的冠脉流出量、心肌含水量、心肌内ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）含量的变化均明显优于冷晶体组和冷血组（Ｐ〈０．０５）。结论 光量子冷血停搏液能够改善心肌本身循环，增加氧的     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

紫外线照射冷血停搏液对离体兔心的保护作用

将血液用波长３２０ｎｍ紫外线照射并充氧后配制成血液停搏液，通过离体兔心工作模型，探讨紫外线照射冷血停搏液的心肌保护效果。材料和方法健康成熟大耳白兔３２只，体重２．４～２．９ｋｇ，随机均分为４组。分别用４种停搏液进行心脏停搏：（１）冷晶体心停搏液：Ｓｔ...     

红细胞停搏液的心肌保护作用及对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的：研究红细胞停搏液的心肌保护作用及其对细胞间粘附分子－1表达的影响。方法：应用滤器去除血液中的白细胞和血小板，配制红细胞停搏液，并应用Langendorff离体心模型，测定心率（HR）、左室收缩压峰值（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大小升速率（dp/dtmax）、冠脉流量（CF）、肌酸激酶（CK）、电镜下观察组织结构的变化，用免疫组化方法观察粘附分子（ICAM－1）的表达情况。结果：在HR、LVSP、dp/dtmax、CF的恢复率、组织显微结构和ICAM－1表达方法，红细胞停搏液组优于全血及去白细胞停搏液组（P＜0．05）。结论：红细胞停搏液较全血停搏液和去白细胞停搏液具有更好的心肌保护作用。     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液