内毒素休克时细胞膜脂流动性的改变及其机理探讨

用大肠杆菌内毒素致兔感染性休克模型，研究兔红细胞膜和／或肝、肺、心、肾线粒体膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量与膜脂流动性的变化及其可能的机理。动物随机分为休克组（ｎ＝１０）和对照组（ｎ＝１０）。取休克前、后１ｈ、３ｈ和５ｈ动脉血制备红细胞膜悬液；休克后８ｈ活杀动物（或死亡即刻）取肝、肺、心、肾组织制备线粒体膜悬液。内毒素休克后ＰＬＡ２活性和ＭＤＡ含量显著高于伤前和对     

腹腔感染实验大鼠肠粘膜屏障功能的变化及机理

目的探讨实验大鼠腹腔感染时肠粘膜屏障功能变化及其发病机理。方法在盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）模型上,观察肠粘膜通透性、肠粘膜血流量、血浆内毒素、肠道荧光标记菌示踪以及肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果腹腔感染组比对照组肠粘膜通透性和血浆内毒素水平明显升高;肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官。肠粘膜血流量明显降低。肠组织ＰＡＦ、ＰＬＡ２和ＭＤＡ水平明显升高。应用ＰＡＦ拮抗剂ＷＥＢ２１７０治疗能明显减轻肠粘膜损害,有效降低肠道细菌移位率和血浆内毒素水平。结论腹腔感染时有肠粘膜屏障功能严重受损和肠源性感染发生,而ＰＡＦ是导致这一病理生理改变的重要因素之一     

利多卡因对兔内毒素血症肺细胞膜磷脂酶A2及膜流动性的影响

目的：探讨利我卡因对兔内毒素血症肺细胞膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及膜流动性的影响。方法：２４只日本大耳白兔随机分为对照组、内毒素（ＥＴ）致病组和利多卡因预处理组，每组８只。分别用微量滴定法、高效液相色谱法和ＤＰＨ法和测定肺和红细胞膜ＰＬＡ２活性，肺细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ及肺和红细胞膜脂流动性。结果：利多卡因预处理组肺细胞膜及血浆ＰＬＡ２活性水平显著低下ＥＴ致病组，肺细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ显著     

承气合剂对缺血再灌流肠管内毒素转运的影响

本研究通过在体回肠肠系膜动脉缺血再灌流（Ｉ／Ｒ）肠管内加压模型，以１２５Ｉ－ＬＰＳ为示踪剂，动态观察肠腔内毒素的转运规律及通里攻下中药承气合剂在这一病理生理过程中的作用。实验结果表明：肠内压在１０ｃｍＨ２Ｏ时，Ｉ／Ｒ模型组的１２５Ｉ－ＬＰＳ入血量、肠外渗漏量、肠组织吸收率均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；承气合剂预处理Ｉ／Ｒ模型组的１２５Ｉ－ＬＰＳ入血量、肠组织吸收率均明显低于Ｉ／Ｒ模型组（Ｐ＜０．０１）。表明肠内压升高对Ｉ／Ｒ肠腔内内毒素移位有促进作用，且随施压时间的延长而增加。承气合剂可减少肠腔内毒素的移位入血。     

人膀胱癌多重抗药性逆转的实验研究

为探讨膀胱癌多重抗药性逆转机理，应用阿霉素（ＡＤＭ）大剂量短暂冲击结合低浓度持续递增法，获得了具有多重抗药性的ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞。通过测定细胞内ＡＤＭ聚积量和钙离子浓度，发现ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量显著低于ＢＩＵ８７细胞（Ｐ＜００５）；维拉帕米（ＶＰＬ）、奎宁能使ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量增加（Ｐ＜００５），两者协同应用基本上可逆转ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞的抗药性。结果表明：（１）细胞内ＡＤＭ聚积量减少是抗药细胞的重要变化，在细胞抗药性发生机理中可能起主导作用，（２）ＶＰＬ、奎宁能逆转ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞的抗药性，可能与增加细胞内ＡＤＭ聚积量有关，与钙通道无关。     

大承气汤对肠源性内毒素血症大鼠组织PLA2,SOD活性？…

采用静注５－ＨＴ、Ｐｂ－Ａｃｅｔ同时口灌ＬＰＳ对大鼠进行肠源性内毒素血症造模。造模后三小时，测血、组织ＰＬＡ２和ＳＯＤ活性。结果表明，模型组大鼠血清、肺、肝、肾组织匀浆的ＰＬＡ２活性明显高于正常组，而大承气汤治疗组则与正常组无异；相反模型组肺、肝肾组织匀浆ＳＯＤ活性，则较正常组明显下降，而大承气汤治疗组则与正常组无异，说明大承气汤在肠源性内毒素血症病理形成过程中能明显抑制ＰＬＡ２活性的升高，有益于     

血小板活化因子在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）的烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用。作者在大鼠３０％ＩＩＩ度烫伤模型上，观察了肠组织ＰＡＦ含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的关系。作者认为ＰＡＦ是导致烧伤后肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性白细胞激活以及大量氧自由其释放则是ＰＡＦ导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

腰椎间盘组织中磷脂酶A2活性水平与神经根性疼痛的关系

作者既往临床研究的结果表明，腰椎间盘突出症病人的神经根受压程度与临床症状和腰腿疼痛的程度并无直接关系。手术中病理观察发现，神经根有炎症表现者，在临床上表现出剧烈的根性疼痛，这似乎提示神经根性疼痛与局部的炎症有密切关系。磷脂酶（ＰＬ）Ａ２是人体内重要的炎症介质和致痛物质，也是组织炎症的标志物。作者采用生化方法测定了２０例腰椎间盘突出症病人手术中获取的髓核组织中的ＰＬＡ２活性水平，并将其结果与病人的神经根性疼痛程度和术中病理所见进行对照研究。研究结果表明：（１）腰椎间盘突出症病人椎间盘髓核中ＰＬＡ２活性显著高于自身血液中和健康人椎间盘髓核中ＰＬＡ２活性水平；（２）腰椎间盘突出症病人的腰腿痛程度与其髓核中ＰＬＡ２活性明显相关；（３）直腿抬高试验强阳性者的髓核中ＰＬＡ２活性水平显著增高；（４）腰椎间盘突出的类型与其髓核中ＰＬＡ２活性无显著关系。作者还就ＰＬＡ２在腰椎间盘突出症所引起的放射性疼痛中的作用进行了讨论。     

离体肾小管低氧,氧复苏损伤中的脂类介质和磷脂酶A2

从体外制备肾小管上皮细胞低氧、氧复苏模型入手，着重分析了低氧、氧复苏损伤过程中磷酯酶（ＰＬ）Ａ＿２的活性变化，ＰＬＡ＿２活性变化与细胞内钙稳态、脂质过氧化产物（ＬＰＯ）及ＰＧｓ、ＴｘＡ等脂类介质之间的关系，以探究低氧、氧复苏致肾小管上皮细胞损伤的本质。结果发现，在低氧及低氧、氧复苏时，ＰＬＡ＿２活性逐渐升高，尤其在氧复苏过程中，ＰＬＡ２活性升高明显；与此同时，［Ｃａ］ｉ自始至终处于高水平状态，两者呈明显相关关系（ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．０１）。人为调节细胞外钙离子浓度也发现，Ｃａ浓度可明显影响ＰＬＡ＿２活性。ＰＬＡ＿２的激活呈明显Ｃａ依赖性。推测在低氧、氧复苏性损伤中，ＰＬＡ＿２的激活极有可能是由于低氧、氧复苏造成的细胞内钙离子浓度增高所致。ＰＬＡ＿２的损伤作用可能与由其引起的脂质过氧化及脂类介质的产生与释放有关。ＣｙＡ可明显阻断ＰＬＡ＿２的激活以及过氧化脂质、脂类介质的大量产生和堆积，缓解低氧、氧复苏所造成的细胞损伤。     

清胰汤治疗重型急性胰腺炎的临床研究

本研究观察了通里攻下法治疗重型急性胰腺炎（ＳＡＰ）的临床疗效。观察结果表明，与单纯西医治疗组相比，在西医治疗的基础上加用清胰汤能明显降低血清多形核粒细胞弹性蛋白酶（ＰＭＮ－Ｅ）、磷脂酶Ａ２活性（ＰＬＡ２）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、内毒素（ＬＰＳ）的水平。从而证明了清胰汤能有效地控制ＳＡＰ时超强的全身炎症反应，减轻对机体的损害，有助于保护各脏器功能，从而达到降低病死率的目的。     

承气合剂对缺血再灌注肠道内毒素转运的影响

本研究通过在体回肠肠系膜动脉缺血再灌流（Ｉ／Ｒ）肠管内加压模型，以＾１２５Ｉ－ＬＰＳ为示踪剂，动态观察肠腔内毒素的转运规律及通里攻下中药承报合剂在这一病理生理过程中的作用。实验结果表明：肠内压在１０ｃｍＨ２Ｏ时，Ｉ／Ｒ模型组的＾１２５Ｉ－ＬＰＳ入血量、肠外渗漏量、肠组织吸收率均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；承气合剂预处理Ｉ／Ｒ模型组的＾１２５Ｉ－ＬＰＳ入血量、肠组织吸收率均明显低于Ｉ／Ｒ模型     

心脏瓣膜置换术中血花生四烯酸及其代谢酶的变化

观察了１５例患者体外循环心脏瓣膜置换术中血花生四烯酸（ＡＡ）浓度、血小板膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、环氧化酶（ＰＣＯ）及脂氧化酶（ＰＬＯ）活性的变化。结果表明：肝素化时血ＡＡ浓度开始增加，但与ＡＡ有关的代谢酶无明显变化；转流开始后，ＡＡ浓度迅速上升，并持续在较高水平（Ｐ＜０．０１），血小板膜ＰＬＡ２、ＰＣＯ、ＰＬＯ活性均明显增加，且随转流时间延长呈逐渐升高趋势（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１），与文献报道的ＡＡ代谢产物升高时限相符。提示：体外循环瓣膜置换术中ＡＡ代谢明显变化，但转流前与转流中ＡＡ代谢的途径及变化程度具有差异。     

体外循环对血小板花生四烯酸代谢的影响

选择２２例心脏瓣膜置换术患者，观察在体外循环（ＣＰＢ）中血小板的功能及花生四烯酸（ＡＡ）代谢改变。结果显示：ＣＰＢ中血小板计数、血小板聚集功能及粘附功能均显著下降，而血小板胞浆游离［Ｃａ２＋］及膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、环氧化酶（ＣＬＯ）活性均显著升高，停机时血小板聚集功能及粘附功能均与术后失血量呈显著负相关，而胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ及膜ＰＬＡ２活性则与术后失血量呈显著正相关。表明ＣＰＢ对血小板胞浆游离［Ｃａ３＋］及膜ＰＬＡ２活性的影响是血小板功能失调及术后非外科性失血的重要原因。     

大承气汤对肠源性内毒素血症大鼠组织PLA_2、SOD活性变化的影响

采用静注５－ＨＴ、Ｐｂ－Ａｃｅｔ同时口灌ＬＰＳ对大鼠进行肠源性内毒素血症造模。造模后三小时，测血、组织ＰＬＡ２和ＳＯＤ活性。结果表明，模型组大鼠血清、肺、肝、肾组织匀浆的ＦＬＡ２活性明显高于正常组，而大承气汤治疗组则与正常组无异；相反模型组肺、肝、肾组织匀浆ＳＵＤ活性，则较正常组明显下降，而大承气汤治疗组则与正常组无异，说明大承气汤在肠源性内毒素血症病理形成过程中能明显抑制ＰＬＡ２活性的升高，有益于减轻组织的损害；此外，又可阻止ＳＯＤ活力的下降，从而增强对过量产生的Ｏ２的消除能力。     

β-葡萄糖醛酸酶、磷脂酶A_2在急性坏死性胰腺炎及并发感染中作用的研究

为探讨血清β－葡萄糖醛酸酶、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）及并发感染中的作用。采用杂种犬，通过向主胰管内注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型；术后第１，２，４，７天测定血清β－葡萄糖醛酸酶、ＰＬＡ２和胰淀粉酶（ＡＭＹ）活性；每天抽血作细菌培养，第七天处死动物后，脏器作细菌培养。结果显示：ＡＮＰ组犬血清β－葡萄糖醛酸酶、磷脂酶Ａ２水平各时间点均高于对照组１～２倍，ＡＭＹ高出对照组３～８倍；肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现了细菌移位；第１，２天血培养结果分别为６／８和５／８；死亡率为４２．８６％（６／１４）。对照组只有２只犬在肠系膜淋巴结中培养出细菌，脏器和血培养全部阴性。提示：β－葡萄糖醛酸酶、磷脂酶Ａ２在ＡＮＰ病情恶化及并发感染中有重要作用。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质磷脂组分含量的变化及意义

为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（ＰＳ）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与ＰＳ活性抑制和肺功能损害的关系，采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２和２４小时大鼠静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、支气管肺泡灌洗液（ＰＡＬＦ）表面张力活性、ＢＡＬＦ和肺匀浆总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰肌醇（ＰＩ）、磷脂酰丝氨酸（Ｐｈｓ）、磷脂酰乙醇（ＰＥ）含量、ＢＡＬＦ和肺匀浆中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性。结果表明动物伤后Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）进行性升高；ＢＡＬＦ中ＴＰＬ增加，但ＰＣ（％ＴＰＬ）明显降低，且与Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著；肺组织内ＴＰＬ及ＰＣ均下降，并与其中ＰＬＡ２活性升高明显相关。结论：烟雾吸入伤早期肺内ＰＳ磷脂组分含量明显改变，ＰＣ相对含量减少是引起ＰＳ活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一，ＰＬＡ２可能在ＰＳ组分异常和（或）含量减少中起重要作用。     

烫伤大鼠细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系

采用大鼠４０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型，将动物随机分成烫伤对照组和选择性消化道脱污染（ＳＤＤ）防治组，探讨烫伤大鼠全身性细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系。结果显示，大鼠４０％Ⅲ度烫伤后脾细胞对促有丝分裂原增殖应答反应、诱生白介素－２（ＩＬ－２）活性及Ｔ细胞亚群（Ｔｈ／Ｔｓ）比值明显下降。预防性进行ＳＤＤ动物，内毒素血症发生率显著降低，脾细胞增殖应答反应和ＩＬ－２活性的诱生能力均明显恢复（Ｐ＜０．０５～０．０１），但外周血中Ｔｈ／Ｔｓ比值与对照组相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示烫伤所致肠道细菌／内毒素移位可能与诱发机体细胞免疫功能异常密切相关。ＳＤＤ预处理可防止动物细菌／内毒素移位，从而减轻创伤后的免疫抑制     

热毒清对家兔内毒素性DIC急性肺损伤的保护作用

采用间隔２４小时两次注射大肠杆菌内毒素方法复制家兔急性肺损伤模型，检测血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、硝酸盐／亚硝酸盐（ＮＯ２／ＮＯ３）水平及有关指标改变，观察中药制剂热毒清（ＲＤＱ）对家兔内毒素性肺损伤的保护作用。发现ＲＤＱ可降低肺系数及通透指数，减少ＢＡＬＦ中白细胞计数；ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性亦显著降低（Ｐ＜０．０１），肺组织学损伤减轻。证实ＲＤＱ对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定的保护作用。     

肝部分切除术后门静脉和肝动脉血中PGI2及TXA2的含量变化

为了解前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素（ＴＸＡ２）与肝部分切除术（ＰＨ）后肝功能恢复的关系．本文用放射免疫测定法测定了３２例肝部分切除患者肝动脉、门静脉血中ＰＧＩ２及ＴＸＡ２的稳定代谢产物６－ＫｅｔｏＰＧＦ１ａ和ＴＸＢ２的含量．结果表明．肝功能正常情况下ＴＸＡ２／ＰＧＩ２保持一定比值；肝硬化时ＰＧＩ２及ＴＸＡ２出现代谢障碍，平衡趋向于ＰＧＩ２占优势．ＰＨ后．此状况更明显．从而提示：（１）ＰＧＩ２可能与肝功能储备有关．ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值与术后肝功能恢复有关；（２）测定围手术期的ＴＸＡ２和ＰＧＩ２可作为判断术后预后的指标；（３）保持ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值的相对稳定．可望改善ＰＨ患者的预后。     

消炎痛改善梗阻性黄疸肾功能损害的临床研究

为观察消炎痛对梗阻性黄疸（梗黄）肾功能的影响，采用放射免疫测定法（ＲＩＡ）检测２０例服用消炎痛的梗黄患者服药前后及术后第４天血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）和肾功能，并计算ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值。结果表明：服用消炎痛后随着ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的下降（Ｐ〈０．００１），血清β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）亦有明显下降（Ｐ〈０．０５），但不能恢复至正常水平。提示消炎痛可通过抑制ＴＸＡ２生成，在一