诱导性一氧化氮合酶抑制药对内毒素处理鼠主动脉和肺动脉的 …

目的：观察比较ｉＮＯＳ抑制药ＡＧ对鼠离体主动脉和肺动脉环力的影响。方法：测定血管对ＮＥ的量－效反应，在ＬＰＳ（３００ｎｇ／ｍｌ）中孵育４小时后。分为Ｌ－ＮＡＭＥ（３００μｍｏｌ／Ｌ）或ＡＧ（１００μｍｏｌ／Ｌ）孵育６０或２０分钟共８组。结果：ＬＰＳ孵育后动脉环对ＮＥ的反应明显降低，给予Ｌ－ＮＡＭＥ或ＡＧ后均升高以１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮＥ作比较，Ｌ－ＮＡＭＥ组主动脉２０分种时反应性明显高于ＡＧ组。     

脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸对人肝癌细胞的生物学影响

目的 探讨应用脂质体（ＬＲ）介导ｃ－ｍｙｃ基因反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）对人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１（７７２１细胞）的生物学影响。方法 利用１ｍｇ／Ｌ ＬＲ包裹２μｍｏｌ／Ｌ ｃ－ｍｙｃ ＡＳＯＤＮ转染于培养的人肝癌细胞,观察其对瘤细胞的作用。结果 四唑盐比色实验（ＭＴＴ）法测定ＬＲ－ＡＳＯＤＮ组作用４８ｈ对瘤细胞生长抑制率（５５％）较无ＬＲ的ＡＳＯＤＮ组的生长抑制率（１５％）显著提高（Ｐ〈０．     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞c—myc,增殖细胞核抗原 …

目的 研究反义ｃ－ｍｙｃ、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）基因片断对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣＳ）增殖的作用。方法 使用正义、反义及错配反义ｃ－ｍｙｃ、ＰＣＮＡ，分别艇于体外培养的ＶＳＭＣＳ，蛋白印迹和免疫组化法测定燕经计算机图像分析，观察其对ｃ－ｍｙｃ、ＰＣＮＡ蛋白表达的影响。结果 １０μｍｏｌ／Ｌ浓度的反义ｃ－ｍｙｃ、ＰＣＮＡ作用于ＶＳＭＣＳ后１￣５ｄ相庆ｃ－ｍｙｃ和ＰＣＡＮ蛋白表达减弱，计算机图像分     

c-myc对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素诱导的孕酮和雌二醇生成的影响

应用离体细胞体外孵育法研究了反义ｃ ｍｙｃ寡脱氧核苷酸（反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ）对大鼠黄体细胞人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）诱导的孕酮（Ｐ）和雌二醇（Ｅ２）生成的影响及其与外源性ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋的关系。结果发现，反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２的生成。在浓度分别为１０和５μｍｏｌ／Ｌ时的抑制作用即具有显著意义（Ｐ＜０．０５）；而无义ｔａｔ寡脱氧核苷酸则无此作用。反义ｃ ｍｙｃＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２产生的抑制作用能被加入１０－４ｍｏｌ／Ｌ二丁酰ｃＡＭＰ逆转，钙离子通道阻断剂维拉帕米对此种抑制作用具有协同效应。结果提示，ｃ ｍｙｃ癌基因参与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ２生成的调控。     

PCNA反义寡核苷酸抑制人膀胱癌EJ细胞增殖活性的实验研究

目的 探讨全硫代修饰型ＰＣＮＡ反义寡核苷酸（ＡＳＯ）对人膀胱癌ＥＪ细胞体外增殖活性及裸鼠体内致瘤性的影响。方法 ＰＣＮＡ－ＡＳＯ在脂质体介导下转染ＥＪ细胞后,运用细胞计数,ＭＴＴ法,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验,流式细胞术（ＦＣＭ）,克隆形成率（ＣＦ）,ＳＡＢＣ免疫组化,建立裸鼠动物模型等方法分析其体内外抗瘤活性及机制。结果 在脂质体介导下,０．４－２．０μｍｏｌ／Ｌ ＰＣＮＡ－ＡＳＯ对人膀胱癌ＥＪ细胞     

PEEP及失血性休克对犬内源性一氧化氮的影响

目的：探讨ＰＥＥＰ及失血性休克（ＨＳ）对内源性ＮＯ的影响。方法：健康杂种犬６只在ＰＥＥＰ〔０．９８ｋＰａ，（１０ｃｍＨ２Ｏ）〕及失血性休克前后分别测定血浆中的ＮＯ浓度及肺动脉压，肺及全身血管阻力。结果：ＮＯ在ＰＥＥＰ后呈增加趋势，停止ＰＥＥＰ１０分钟后升高约２．４９μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３０分钟后恢复至基础水平。失血性休克初始，血浆ＮＯ水平，与休克前相比差异不显著，休克３０分钟时分别比休克前及休克初始下降约３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和２μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＥＥＰ导致ＰＶＲＩ及ＰＡＰ升高，引起ＮＯ释放增加，有利于降低ＰＥＥＰ所致的肺动脉高压。失血性休克时，在循环指标显著降低的同时，ＮＯ浓度亦逐步下降，提示此时血压及血管阻力的降低并非由ＮＯ介导。ＮＯ的变化并不与循环指标的变化同步。     

体外免疫吸附对狼疮肾炎的治疗和保护作用

目的　观察体外免疫吸附（ＥＩＡ） 对狼疮肾炎（ＬＮ） 的治疗和肾脏保护作用。方法　比较树脂型ＥＩＡ、大剂量激素和ＣＴＸ联合治疗（ 简称ＥＩＡ组）与大剂量激素和ＣＴＸ治疗（ 简称对照组） 血ＩｇＧ、ＡＮＡ、ｄｓＤＮＡ、Ｃ３、２４ 小时尿蛋白、ＢＵＮ、Ｓｃｒ 及其他临床指标的变化。结果　治疗２ 周时,ＥＩＡ组血ＩｇＧ、ＡＮＡ、ｄｓＤＮＡ显著低于对照组［ 两组分别为ＩｇＧ（１０－０３ ±２－９１） 、（１３－５４ ±３－０５）ｇ／Ｌ,ＡＮＡ（１４－００ ±１３－１４）、（３１－８２ ±３０－０２）ｔｉｔｅｒ－ １,ｄｓＤＮＡ（８－３０ ±４－８３） 、（２７－００ ±１８－５１） ％］ 。Ｃ３ 显著回升［ 两组分别为（５８７－３±９７－０３） 、（４８１－５±１３２－０４）ｍｇ／Ｌ］,２４ 小时尿蛋白、ＢＵＮ、Ｓｃｒ 显著低于对照组［ 两组分别为２４ 小时尿蛋白（２－２８±２－０７） 、（５－９８ ±３－３４）ｇ／２４ｈ,ＢＵＮ（９－１７ ±２－８３）、（１５－２９ ±５－３８）ｍｍｏｌ／Ｌ、Ｓｃｒ（１５６－７５ ±８９－３３）、（２４７－１４±７４－６９）μｍｏｌ／Ｌ） 。治疗４ 周时,ＥＩＡ 组血ＩｇＧ、ｄｓＤＮＡ 仍低于对照组［ 两组分别为Ｉｇ     

肝硬化大鼠钠潴留与一氧化氮的关系

我们通过测定假手术、肝硬化腹水及给予一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的肝硬化腹水３组大鼠血浆和肾组织匀浆ＮＯ依赖性环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度与血浆醛固酮和利钠肽（ＡＮＰ）浓度及２４ｈ尿钠排泄量，旨在探讨肝硬化钠潴瘤的发生机制，现将结果报道如下。     

促生长素抑制素抑制人胎盘绒毛促性腺激素分泌的机理探讨

应用组织培养技术，对两种不同浓度的促生长素抑制素（ＧＨＩＨ）抑制早期胎盘人绒毛促性腺激素（ｈＣＧ）分泌作用机制进行了初步探讨。结果表明：ＧＨＩＨ（５００或１０００ｎｇ／ｍｌ，６或２４ｈ）单独作用对绒毛ｈＣＧ分泌无影响（Ｐ＞０．１）；对表皮生长因子（ＥＧＦ），黄体生成素释放激素刺激的ｈＣＧ分泌的抑制率分别为４２％及５１％。腺苷酸环化酶激动剂ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激动剂ＰＭＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）可明显刺激绒毛分泌ｈＣＧ；ＧＨＩＨ（１０００ｎｇ／ｍｌ）对佛波醇醋和ｆｏｓｋｏｌｉｎ刺激的ｈＣＧ分泌有明显的抑制作用。提示第二信使途径ｃＡＭＰ及ＰＫＣ系统可能介导了ＧｎＲＨ及ＥＧＦ刺激的ｈＣＧ分泌，ＧＨＩＨ可能通过阻断ｃＡＭＰ及ＰＫＣ系统抑制ＥＧＦ及ＧｎＲＨ对ｈＣＧ的分泌     

胰岛素对人卵泡内泡膜细胞分泌雄激素的影响

培养取自月经周期正常妇女卵泡期卵泡的内泡膜细胞，观察人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）和胰岛素（ＩＮＳ）对内泡膜细胞分泌雄烯二酮（Ａ）、１７α羟孕酮（ＯＨ－Ρ）和孕酮（Ｐ）的影响。结果表明，ｈＣＧ和ＩＮＳ均刺激内泡膜细胞增加Ａ、ＯＨ－Ｐ和Ｐ的分泌。两者刺激内泡膜细胞分泌激素增加的浓度分别是０．５ＩＵ／ｍｌ和１０ｎｇ／ｍｌ。与基础状态相比，ＩＮＳ（５ｎｇ／ｍｌ）刺激Ａ、ＯＨ－Ｐ、Ｐ的分泌分别增加２．９、４．７和２．４倍，ｈＣＧ（０．１ＩＵ／ｍｌ）分别增加７．４、３．４和２．８倍；ＩＮＳ＋ｈＣＧ共同刺激分别增加９．５、９．３和４．３倍。ＩＮＳ在人卵巢甾体激素的合成中起重要的调节作用     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

早孕人子宫蜕膜、绒毛膜糖复合物的组化分析

以糖特异性单克隆抗体作为组化探针，观察早孕期人子宫蜕膜、绒毛膜表面糖复合物的变化。结果表明：６种糖特异单抗ＳＨ－１（抗鼠ＬｅＸ单克隆抗体），ＡＨ－６（抗鼠ＬｅＹ单克隆抗体），ＮＵＨ－１（抗鼠６ｃ单克隆抗体），ＮＵＨ－２（抗鼠ＤＳＩ单克隆抗体），Ｊ１（抗鼠Ｔ单克隆抗体），Ｃ６（抗鼠Ｉ单克隆抗体）在早孕期与子宫蜕膜及绒毛膜结合显示不同变化。其中ＡＨ－６、ＳＨ－１绒毛膜滋养细胞结合随妊娠天数增加着色逐渐减弱，相反ＮＵＨ－２的着色逐渐加强。ＡＨ－６，ＳＨ－１，Ｃ６与子宫蜕膜在早孕着色程度无改变。Ｊ１与蜕膜在各期未见结合。ＮＵＨ－１与蜕膜结合随妊娠天数增加而着色逐渐加强。早孕期人子宫蜕膜、绒毛膜糖复合物的变化为进一步研究其功能提供新方法。     

异丙酚对大鼠心肌细胞钙离子移动及钙通道电流的影响

目的 观察异丙酚对心肌细胞钙离子移动和Ｌ－型钙通道电流（Ｉｃａｌ）的影响。方法 急性分离的大鼠单个心室肌细胞，采用Ｆｌｕｏ－３ＡＭ钙荧光指示剂和膜片钳技术，观察５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１或２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１异丙酚对高浓度ＫＣ１或咖啡因所诱发细胞内钙离子浓度的变化，以及对Ｌ－型钙通道电流的影响。结果 ５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１或２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１异丙酚明显减弱ＫＣｌ所诱发细胞内钙离子的增加，浓度     

雌二醇及孕酮对离体子宫内膜腺体和基质细胞合成前列腺素的影响

为了研究甾体激素对子宫内膜合成前列腺素（ＰＧＳ）的影响，采用雌二醇（Ｅ２）１０－８ｍｏｌ／Ｌ和孕酮（Ｐ４）１０－７ｍｏｌ／Ｌ培养增生晚期（ｎ＝７）和分泌晚期（ｎ＝５）子宫内膜的分离腺体和基质细胞。结果表明，Ｅ２１０－８／Ｌ和Ｅ２１０－８ｍｏｌ／Ｌ＋Ｐ４１Ｏ－７ｍｏｌ／Ｌ刺激增生晚期的子宫内膜腺体细胞产生ＰＧＦ２α明显增加，对分泌晚期子宫内膜腺体细胞以及增生晚期和分泌晚期子宫内膜基质细胞均无明显影响。ＰＧＥ２，水平不受甾体激素的影响。     

异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ     

钾通道开放剂对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　观察三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂（ＫＣＯｓ）Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法　采用离体兔心Ｌａｎｇｅｎａｏｒｆｆ灌注实验模型,离体兔心１６只随机等分成对照组和Ｐｉｎｎａｃｉｄｉｌ组。离体兔心肌缺血４０分钟后再灌注２０分钟,Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组于心脏停跳前增加Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）灌注１５分钟,对比观察再灌注后５、１０、１５、２０分钟心功能的恢复率以及再灌注２０分钟心肌形态学结构、腺苷酸含量、脂质过氧化物丙二醛的变化。结果　再灌注后Ｐａｉｎａｃｉｄｉｌ组心率的恢复率、心肌收缩力的恢复率明显高于对照组,心肌ＭＤＡ的含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）,ＡＴＰ、ＴＡＮ、ＥＣ含量明显高于对照组,形态学观察Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ组结构损伤较轻。结论Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理明显增强离体兔心肌缺血／再灌注期心功能的保护效果,降低 ＡＴＰ的消耗,减少脂质过氧化物的形成。     

CHRONIC OSTEOMYELITIS-NEW HOPE

ＣＨＲＯＮＩＣＯＳＴＥＯＭＹＥＬＩＴＩＳ－ＮＥＷＨＯＰＥＲＡＢＭＯＬＬＡＮ；ＷＥＩＱＩＡＮＣｈＥＮ；ＭＡＭｃＮＡＬＬＹ；ＪＯＳＭＡＬＬＲｅｃｅｉｖｅｄ５Ｊａｎｕａｒｙ１９９５Ｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｆｏｒｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｏｔｈｅｒａｒｅａｓｏｆ...     

低密度脂蛋白对大鼠系膜细胞增殖及系膜基质合成的影响

为研究高脂血症对肾小球损害作用机制，用３Ｈ－Ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入法测定系膜细胞（ＭｓＣ）在不同浓度ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ，及不同时间刺激下的增殖情况；ＥＬＩＳＡ法测定ＭｓＣ培养上清液纤维连结蛋白（ＦＮ）浓度。结果提示ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ对ＭｓＣ增殖有双相作用，低浓度ＬＤＬ能刺激ＭｓＣ增殖，高浓度抑制ＭｓＣ增殖。高浓度ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ对系膜基质合成有促进作用，能通过促进系膜基质合成引起肾小球硬化。     

过氧化亚硝酸钠导致大鼠睾丸支持细胞DNA损伤的研究

在一氧化氮与氧自由基共同存在的环境中，二者反应生成过氧化亚硝酸（ＯＮＯＯ－），可以氧化多种底物，具有强烈毒性。我们采用ＤＮＡ解螺旋的荧光测定法（ＦＡＤＵ），观察了ＯＮＯＯ－对大鼠睾丸支持细胞ＤＮＡ的破坏作用。材料与方法　酸化的过氧化氢与亚硝酸钠４℃下反应制备ＯＮＯＯ－［１］。成年雄性ＳＤ大鼠５只，无菌条件下取出睾丸制备纯支持细胞单细胞悬液［２］。０１５ｍｏｌ／ＬＰＢＳ调节细胞浓度至５０×１０６／ｍｌ。系列浓度ＯＮＯＯ－（共分６组：对照组、分解对照组、２５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ组、５×１０－５ｍ…