肾衰胶囊对肾衰大鼠肾功能及血NO、TNF-α的影响

目的:探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及血一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模,分高、低剂量组及尿毒清组治疗,检测肾功能指标,及血中NO、TNF-α水平.结果:高剂量组BUN、Scr改善与尿毒清组比较,有显著性差异(P＜0.05).同时能升高CRF大鼠血NO,降低TNF-α,与尿毒清组比较(P＜0.05).结论:肾衰胶囊在改善CRF大鼠肾功能同时,能升高血NO,降低TNF-α.后者可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一.     

升清降浊胶囊对慢性肾衰大鼠治疗作用以及SOD变化的实验研究

目的 研究升清降浊胶囊对慢性肾功能哀竭(CRF)模型大鼠生化指标(BUN、Scr、Ca、P、ALT、AST)以及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)的变化影响.方法 大鼠随机分组处理:模型组给予腺嘌呤灌胃制作慢性肾衰大鼠模型,用药组分别给予升清降浊胶囊和肾衰宁胶囊治疗;正常对照组、模型组灌服等容积生理盐水对照.检测各组大鼠生化指标及SOD变化并比较.结果 升清降浊胶囊高、中、低浓度组与模型组比较:RBC、Hbg水平均明显升高(P ＜0.05);Scr、BUN明显降低(P＜0.05);大鼠血清SOD含量升高.结论 升清降浊胶囊能够改善慢性肾衰模型大鼠贫血状况,能降低肾功能指标,升高大鼠血清SOD含量;升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠有保护和治疗作用.     

升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠CHOP、Caspase-12表达的影响

目的:探讨升清降浊胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠CHOP、Caspase-12表达的影响。方法:30mg/mL腺嘌呤灌胃21d建立SD大鼠肾衰模型。72只大鼠随机分为6组:空白组,模型组,肾衰宁组,升清降浊低、中、高剂量组,每组12只。治疗28d后,观察各组大鼠体重变化,全自动生化分析仪检测大鼠肾功能,应用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况,Western blot检测CHOP和Caspase-12肾内表达水平。结果:模型组BUN、Scr较空白组明显升高(P0.01);TUNEL结果显示空白组肾组织细胞有少量凋亡,而模型组细胞凋亡数明显增多(P0.01);模型组CHOP、Caspase-12表达量较空白组显著增强(P0.01)。升清降浊胶囊低剂量能抑制慢性肾功能衰竭大鼠肾组织细胞凋亡,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),CHOP和Caspase-12表达亦有统计学意义(P0.01)。结论:升清降浊胶囊低剂量能保护腺嘌呤导致的大鼠肾损害,可能与其抑制ERS相关凋亡分子CHOP、Caspase-12高表达有关。     

黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究黄芪对慢性肾功能衰竭大量蛋白尿大鼠肿瘤坏死因子α的影响。方法:应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型。根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组,正常对照组予普通饲料,其余各组进行高蛋白饮食,加服40%蛋白以形成大量蛋白尿。观察黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α(TNF-α)及蛋白尿的影响。结果:模型对照组的血TNF-α、24h尿蛋白量明显高于正常组,经过黄芪治疗,血TNF-α及蛋白尿水平明显降低。结论:黄芪能降低慢性肾衰大量蛋白尿大鼠的血TNF-α及蛋白尿,而具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

扶肾液调控慢性肾功能衰竭大鼠微炎症状态的实验研究

目的:观察扶肾液对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠微炎症状态的影响。方法:5/6肾切除法制备大鼠慢性肾功能衰竭模型,随机分为对照组、模型组及中药组,中药组以扶肾液为治疗药物。观察各组实验动物一般状态与肾功能变化,检测微炎症状态相关指标hs-CRP、IL-6、TNF-α表达。结果:中药组CRF模型大鼠一般状态较好,肾功能损害延缓,hs-CRP、IL-6、TNF-α表达下调。结论:扶肾液可有效延缓CRF大鼠肾功能损害进程,其作用机制与干预微炎症状态相关。     

葎草煎剂治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 观察葎草煎剂对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)模型的影响.方法 用Wistar 大鼠灌服腺嘌呤,建立CRF模型,分葎草高、中剂量组(30,15 g生药·kg-1)及肾衰宁胶囊组(2.625 g·kg-1)治疗,观察血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、血清Na+,K+,Cl-浓度的变化.结果 葎草高、中剂量组及肾衰宁胶囊组均能降低血BUN,Scr,改善电解质水平.结论 葎草煎剂对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠有治疗作用.     

肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α白介素-6水平及肾功能的影响

目的:观察肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其改善肾功能的作用机制.方法:以肾衰泄浊汤治疗43例CRF患者8周,用放射免疫测定治疗前后血清TNF-α、IL-6水平,并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及内生肌酐清除率(Ccr)水平.时检测30例正常人作对照.结果:1、CRF患者血清TNF-α及IL-6的水平均显著高于正常对照组(P＜0.01);2、CRF患者经肾衰泄浊汤治疗后血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率等指标均得以改善,其水平的变化具有显著性意义(P＜0.05);3、治疗后CRF患者血清TNF-α及IL-6水平明显低于治疗前(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论:1、TNF-α及IL-6在CRF发展过程中可能有重要作用;2、肾衰泄浊汤对CRF的治疗有确切疗效;3、降低CRF患者血清TNF-α与IL-6水平可能是肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰的作用机制之一.     

肾衰胶囊延缓失代偿期慢性肾功能衰竭进展39例临床观察

目的:探讨肾衰胶囊延缓慢性肾功能衰竭(CRF)进展及抗肾间质纤维化的机理.方法:74例失代偿期慢性肾功能衰竭患者随机分为治疗组和对照组,观察两组血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)的变化,尿蛋白(uPro)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及临床症状和体征的改善情况.结果:肾衰胶囊治疗后,CRF患者BUN、SCr下降,Ccr上升,血清ColⅣ、PCⅢ、LN下降,尿蛋白、尿β2-微球蛋白下降,除LN外,其他各项与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),临床症状和体征改善明显.结论:肾衰胶囊通过降低血清BUN、SCr,升高Ccr,改善肾功能,从而延缓慢性肾功能衰竭进展;减少细胞外基质、ColⅣ、LN的沉积,从而干预肾间质纤维化.     

葎草煎剂治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的观察葎草煎剂对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)模型的影响。方法用Wistar大鼠灌服腺嘌呤,建立CRF模型,分葎草高、中剂量组(30,15g生药·kg~(-1))及肾衰宁胶囊组(2.625 g·kg~(-1))治疗,观察血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、血清Na~ ,K~ ,C~-浓度的变化。结果葎草高、中剂量组及肾衰宁胶囊组均能降低血BUN,Scr,改善电解质水平。结论葎草煎剂对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠有治疗作用。     

肾力欣颗粒对慢性肾功能衰竭模型大鼠血清中Cr、BUN、MDA含量的影响

目的:观察肾力欣颗粒对慢性肾功能衰竭模型大鼠的治疗作用.方法:采用腺嘌呤制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测血清中Cr、BUN、MDA的含量.结果:肾力欣颗粒能显著降低血清中Cr、BUN、MDA含量,促进氮质毒素的排出.结论:肾力欣颗粒具有抗慢性肾衰作用,其机制可能与促进毒素的排出、提高机体的抗氧化能力有关.     

肾毒宁颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠抗氧化作用研究

目的:研究肾毒宁颗粒剂抗氧化应激的作用及延缓慢性肾功能衰竭进展的可能作用机制。方法:Platt法5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型,术后一周下颌静脉采血,测定肾功能,根据肌酐分组,分为肾毒宁颗粒低、中、高剂量组,科素亚组,另设正常组,模型组,每组18只,灌胃60天,在处死大鼠前1天收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量,处死大鼠测定尿素氮(Bloodureanitrogen,BUN)、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、24h尿蛋白含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:与模型组比较,各治疗组BUN、Scr、24h尿蛋白含量表达均下降,SOD升高,MDA表达均下降(P0.05),肾毒宁颗粒低,中,高剂量组与科素亚组间无统计学差异。结论:肾毒宁颗粒剂可降低大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白含量,保护肾功能,并可以降低MDA,提高大鼠SOD含量提高抗氧化能力。     

肾衰灵胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能保护作用的研究

目的:观察肾衰灵胶囊(以下简称为肾衰灵)对慢性肾功能衰竭(CRF)大白鼠肾功能的影响.方法:用腺嘌呤(Adenin)法给大鼠造模,同时给肾衰灵灌胃治疗,1d1次,每隔4d将大鼠放入代谢笼中测24h尿量1次,第25d将大鼠处死.取血测血肌酐(Cr)、尿肌酐(Urs),计算24h肌酐清除率(Cc);并测血清尿素氮(BUN),尿酸(UA),血清K 、Na 、Ca2 、P、Mg2 的含量;取大鼠肾脏进行大体组织学观察和镜下病理组织学检查.结果:7.5g·kg-1(生药含量1:2)肾衰灵与模型对照组比较,血Cr含量下降(P＜0.01),24h肌酐清除率升高(P＜0.01);血BUN含量降低(P＜0.01);血K 降低(P＜0.01);血Ca2 升高(P＜0.01);血P有降低趋势;肾脏代偿性增大及组织坏死较模型组明显减轻.结论:肾衰灵能增强机体的排毒能力,减轻肾损伤,改善肾功能,能有效的延缓CRF的进展.     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠ET、CGRP、NO和NOS的影响

目的:探讨肾毒宁冲剂对5/6肾切除大鼠肾脏保护作用的机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周根据血肌酐值分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组。喂药第8周后处死大鼠,检测血红蛋白(Hb)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(Pro)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)。结果:肾毒宁冲剂可显著降低CRF大鼠的血清ET水平、提高NO及NOS含量,明显改善大鼠肾功能和贫血状况,保护肾功能。结论:肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,其机理可能与降低大鼠血ET和提高血NO、NOS有关。     

肾衰保肾胶囊延缓腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：探讨中药方剂肾衰保肾胶囊对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾功能的影响。方法：通过灌服腺嘌呤建立大鼠慢性肾衰模型，检测各组大鼠血浆BUN，Scr的变化，肾组织纵切后做HE、Masson染色，在光学显微镜下观察肾脏病理改变与肾纤维化情况。结果：肾衰保肾胶囊能够显著改善腺嘌呤致CRF大鼠的肾功恶化（P〈0．01），降低蛋白尿（P〈0．01），有效延缓慢性肾衰竭的进展。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显著降低、Hb和Ccr显著升高(P0.05,P0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。     

灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织炎症因子的影响

目的：观察灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织微炎症反应的影响,探讨其治疗CRF的可能机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组和灯盏花组,每组15只,应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。贝那普利组予盐酸贝那普利（0.29 mg/100 g）灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊（0.3 g/100 g）灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。RT-PCR检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）的表达。ELISA检测大鼠肾组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与模型组比较,灯盏花组、贝那普利组大鼠肾组织TGF-β1、PAI-1水平下降,IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.05）,且灯盏花组较贝那普利组降低更加明显（P＜0.05）。结论灯盏花胶囊能减轻CRF大鼠肾组织的炎症反应,抑制肾组织纤维化。     

益肾汤治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

为探讨益肾汤(主药:黄芪、黄精、丹参)治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的作用机理,采用5/6肾切除造模方法复制大鼠CRF模型,然后分为正常组、模型组、益肾汤治疗组(简称益肾汤组)、肾衰宁对照组(简称肾衰宁组).对后两组分别喂予相应药物,一个月后比较各组大鼠的肾功能,以及血SOD、MDA、NO、NOS的变化.结果:益肾汤可显著降低CRF大鼠的MDA,升高SOD、NO、NOS,在改善肾功能方面优于肾衰宁.结论:益肾汤可显著改善CRF大鼠的肾功能,其机理可能与提高大鼠清除过氧化物的能力、改善肾血流有关.     

尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究

目的：探讨尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织的影响。方法：用SD大鼠随机分成5组：1组正常组、2组模型组、3组尿毒康高剂量组、4组尿毒康低剂量组、5组尿毒清对照组。除1组外其余4组灌服腺嘌呤,21天后收集1组和2组24h尿及从眼底采血测24h尿蛋白定量（UTP）、血清尿素氮（BUN）、血肌肝（Cr）、血红蛋白（Hb）及微量白蛋白（UMA）,证实造成大鼠肾衰模型。22天后3、4、5组开始给药治疗,1、2组给予生理盐水。51天后收集5组大鼠24h尿液,同时处死大鼠,采血及取肾。同时称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果：治疗前后尿毒康高低剂量组大鼠肾功能功能指标及血红蛋白等与模型组相比较,均具有显著性,且同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生,改善病理状态,减轻肾小管-间质损害。结论：尿毒康合剂能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、P、UMA水平、升高血中Hb、Ca等水平。从而增强机体的排毒能力,减轻肾损伤,改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。     

肾衰饮通过调控MAPK通路对慢性肾功能衰竭大鼠的干预机制的研究

目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TNF-α的表达及MAPK通路相关蛋白的检测,探讨肾衰饮抗肾纤维化的调控机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,以尿毒清组作为对照,观察肾衰饮对CRF大鼠TNF-α的影响。通过ELISA法检测TNF-α的表达,Western Blot(WB)法检测p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组SCr、BUN水平显著升高(P0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P0.01)。HE染色提示:肾衰饮及尿毒清能够改善模型组大鼠肾脏病理学改变。ELISA结果提示:模型组与正常组比较TNF-α表达明显增强,TNF-α升高(P0.01),治疗后肾衰饮组TNF-α表达明显减少(P0.01)。WB结果显示,肾衰饮可下调p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达(P0.01)。结论:肾衰饮可能分别通过调控p38、JNK、ERK通路,抑制TNF-α的表达,以抑制肾纤维化的发生、发展。     

肾力欣颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛及尿蛋白含量影响

目的：研究肾力欣颗粒对肾脏切除所致的慢性肾功能衰竭（CRF）模型大鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及尿蛋白含量的影响，初步验证、探讨其作用及作用机制。方法：摘除大鼠左肾，并同时切除1／3右肾，制备慢性肾功能衰竭模型。连续灌胃给药8周，测定大鼠尿蛋白以及血清中BUN、Cre、SOD、MDA的含量。结果：肾力欣颗粒能明显降低模型大鼠尿蛋白含量以及血清中BUN、Cre、MDA含量，与模型组比有显著性差异；显著提高血清中SOD含量。结论：肾力欣颗粒能促进氮质化合物的排出、有抗自由基氧化和保护肾脏作用，对慢性肾功能衰竭大鼠有一定的防治作用。