微血管密度与肝癌脉管侵袭关系的研究

探讨肿瘤新生微血管密度 (microvesseldensity,MVD)与原发性肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)脉管侵袭和转移的关系。采用免疫组化法 (streptavidinperoxidase ,S -P链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶 )对手术切除的 5 8例原发性肝细胞癌和 5 8例癌旁组织的石蜡包埋组织标本中的MVD进行了检测。在 4 0 0倍视野下选择 5个最密集区 ,记算MVD数量 ,取其均数。 (1)MVD在HCC组织中比癌旁组织明显增高 (P <0 0 1) ;(2 )HCC中有转移者及包膜不完整者 ,MVD明显高于无转移者及包膜完整者 ,(P <0 0 1) ;(3)HCC中脉管侵袭阳性组 ,MVD明显高于脉管侵袭阴性组 (P <0 0 1)。原发性肝细胞癌组织中的MVD与肿瘤的脉管侵袭和转移行为密切相关 ,可作为判定HCC转移及预后的指标     

食管癌中抑癌基因PTEN表达及其对血管新生的影响

目的　探讨食管癌中抑癌基因PTEN(第 10号染色体同源丢失性磷酸酶—张力蛋白基因 )蛋白表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法　应用免疫组化SABC法检测 60例食管鳞癌及其相应的癌旁正常组织中PTEN蛋白表达 ,用CD3 4 作为检测间质微血管密度 (MVD)标志物。结果　 60例癌旁正常组织PTEN蛋白全部阳性表达 ,食管癌组织中PTEN蛋白阳性表达率为 66.7% (P <0 .0 1)。PTEN蛋白表达与组织分化程度、淋巴结转移和浆膜浸润有明显相关性 (P <0 .0 5 )。PTEN蛋白表达强度与MVD呈负相关。PTEN蛋白阳性表达组的平均MVD值 ( 76.97± 4.98)明显低于阴性表达组 ( 89.5 0± 5 .67) ,P <0 .0 1。结论　PTEN有可能作为食管癌进展的肿瘤标志物 ,PTEN基因的丢失或突变可以促进肿瘤间质微血管生成 ,加速肿瘤浸润转移。     

肝癌组织血管内皮生长因子表达水平的免疫组化研究

目的　旨在研究血管内皮生长因子 (VEGF)与肝癌微血管形成、生长和转移诸方面的关系。方法　对临床 3 6例肝癌术后癌组织 ,以免疫组织化学法研究VEGF在肿瘤组织的胞内分布及其表达 ;并以ELISA法测定癌灶、癌旁及远癌组织中的VEGF蛋白的表达水平。结果　癌组织中VEGF阳性表达率为 63 .9% ;无包膜或包膜不完整组VEGF阳性表达率与有包膜组存在显著差异 ;肝癌伴有远处转移组VEGF阳性表达水平显著高于无转移组 (P <0 .0 1) ,癌灶组织中VEGF的表达水平明显高于癌旁、远癌组织(P <0 .0 1)。结论资料提示VEGF在肝癌组织中高度表达 ,它在HCC的血管形成、肿瘤发展和转移过程中起重要作用 ,提示癌组织中VEGF过度表达是反映肿瘤侵袭生长及转移潜能的有效指标     

胃癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法　应用免疫组化SP法检测 74例胃癌 ,17例癌旁组织bFGF表达及间质微血管密度 (MVD)。结果　胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管高度表达bFGF。癌组织bFGF表达(77.0 3% )明显高于癌旁组织 (2 9.4 1% ,P <0 .0 1)。癌旁胃黏膜及伴有肠上皮化生的胃黏膜表达bFGF较弱。bFGF高表达组的平均MVD值 (79.3± 11.2 )明显高于bFGF低表达组 (71.2± 11.9,P <0 .0 5 )。此外bFGF表达程度与胃癌淋巴结转移和癌浸润深度密切相关。结论　bFGF可促进肿瘤间质微血管生成 ,加速肿瘤浸润和转移。     

Eph-B4受体及其配体Ephrin-B2在胃癌组织中的表达及其病理学意义

目的 :探讨Eph B4受体与其配体Ephrin B2在胃癌组织中的表达及其对血管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法 :应用免疫组化SABC法检测 93例胃癌和 30例癌旁组织中Enp B4受体与其配体Ephrin B2的表达及间质微血管密度 (MVD)。结果 :胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管的Eph B4与Ephrin B2高度表达 ,癌组织中Eph B4与Ephrin B2的阳性表达 (分别为 49.46 %和 50 .54 % )明显高于癌旁组织 (分别为 2 0 .0 %和 2 3 .3 % ,P <0 .0 1 )。Enp B4与Ephrin B2阳性表达组的平均MVD值 (分别为 56 .2 1± 1 5 .3和 62 .41± 1 6 .9)明显高于Enp B4与Ephrin B2阴性表达组 (分别为 32 .2 2± 1 2 .9和 34 .1 2± 1 4 .7,P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。此外 ,Enp B4与Ephrin B2表达程度还与胃癌的转移和癌浸润程度密切相关。结论 :Enp B4与Ephrin B2可以促进肿瘤间质的血管生成 ,加速肿瘤浸润和转移     

Survivin在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的　Survivin是凋亡抑制蛋白中的一种 ,选择性地表达于恶性肿瘤组织。该文研究Sur vivin基因在原发性肝细胞癌中的表达及生物学意义。方法　收集 2株肝细胞癌细胞株 ,4 0例原发性肝癌组织标本及相应的癌旁组织 ,以Westernblotting法检测Survivin蛋白表达 ;半定量RT PCR法检测SurvivinmRNA表达 ;肝癌细胞凋亡指数采用原位末端标记法检测。结果　 2株肝癌细胞株和 85 % (34例 )的肝癌组织表达Survivin蛋白和mRNA ,而癌旁组织内无一例阳性表达。Survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移组为 93.5 % ,显著高于肝内无转移组 (5 5 .6 % ,P <0 .0 5 ) ;在门静脉癌栓浸润组为 92 .8% ,显著高于无门静脉癌栓浸润组 (6 6 .7% ,P <0 .0 5 )。RT PCR显示 ,2株肝癌细胞株和 85 .0 % (34例 )的肝癌组织表达SurvivinmRNA ,与Westernblotting的结果一致 ,SurvivinmRNA的表达水平在肝内转移组 (1.10 5± 0 .396 )和门静脉癌栓浸润组 (1.137± 0 .4 0 4 )中 ,显著高于肝内无转移组 (0 .5 72± 0 .0 82 )和无门静脉癌栓浸润组 (0 .6 2 7± 0 .12 2 ,P <0 .0 5 )。所有肝癌组织标本中均可检测到凋亡细胞 ,但Survivin表达阳性组的凋亡指数 (1.15 2 %± 0 .32 6 % )显著低于Survivin表达阴性组 (4.5 0 2 %± 0 .830 % ,P <0 .0 5     

肝细胞癌组织微血管密度和VEGF表达及意义

目的 探讨肝细胞癌组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达特征及其与组织形态和自然病程的关系.方法 采用免疫组化法检测63例肝癌患者癌组织、癌旁组织和20例非癌肝组织中MVD及VECF表达.结果 肝细胞癌组织MVD明显高于癌旁和非癌组织(P<0.0500);低MVD者生存期明显长于高MVD者(P<0.05);癌组织VEGF表达与组织分化程度无明显相关性(P=0.1393),与MVD及预后有相关性(P分别=0.0002、0.0039).结论 VEGF参与了肝细胞癌组织血管新生;MVD及VEGF与肝细胞癌的发生发展及自然病程有关.     

mdm2基因表达与肝细胞肝癌侵袭性的关系

以mdm2基固为指标。研究与肝细胞肝癌侵袭性有关的分子机理。应用RT—PCR方法，研究mdm2基固在34例癌组织和19例癌周肝组织中的表达情况及其与肝细胞肝癌侵袭性的关系，结果表明，mdm2基因表达值(均数±标准误)在癌组织中(50．18±5．24％)高于癌周肝组织(27．70±7．43%，P<0．05)，在侵袭性肝癌组(59．09％±7．28%)中高于非侵袭性肝癌组(37．87±6．37％，P<0．05)，而在不同大小肝癌组及不同包膜状况肝癌组中mdm2基因表达值没有显著差别。mdm2基因表达与肝细胞肝癌的侵袭性有关。     

胃癌临床特征与TβRⅡ、COX-2表达的关系

目的 :研究在胃癌与非癌组中转化生长因子 β受体Ⅱ (TβRⅡ )、环氧合酶 2 (COX 2 )的表达 ,以探求胃癌临床特征与TβRⅡ、COX 2表达的关系。方法 :对 1 997～ 2 0 0 2年底经手术病理诊断为胃癌早期 2 9例 ,中期 1 3例及晚期 2 0例进行随访调查。存档蜡块重新制片、读片 ,免疫组织化学S P法染色。检测TβRⅡ、COX 2和与微血管密度 (MVD)在胃癌和非癌组织中的表达情况 ,分析它们与胃癌临床特征的关系。结果 :TβRⅡ表达在不典型增生组与早期胃癌组间 (P <0 .0 5) ,早中期与晚期胃癌组间 (P <0 .0 1 ) ,肿瘤组织不同浸润深度 (P <0 .0 5) ,分化程度 (P <0 .0 5)及有无淋巴结转移 (P <0 .0 1 ) ,各组间差异有显著性。COX 2表达在早期胃癌组与非癌组织相比(P <0 .0 1 ) ,有无淋巴结转移组间 (P <0 .0 5) ,早中期与晚期胃癌组间 (P <0 .0 1 )表达的差异有显著性。TβRⅡ不同表达 (P <0 .0 5)和COX 2不同表达 (P <0 .0 1 )的MVD差异有显著性。COX回归分析显示 ,TβRⅡ是胃癌患者有价值的预后因素。结论 :TβRⅡ、COX 2的表达与MVD有明显的关系 ,与浸润深度、淋巴结转移和预后等胃癌的临床特征有关。TβRⅡ与术后生存率有密切关系 ,可作为胃癌预后的参考指标     

TGF-β1、TGF-β1RⅡ、NF-κB在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)、转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TGF - β1RⅡ )、核转录因子 -κB(NF -κB)在肝细胞癌 (HCC)血管形成中的作用及其机制。方法　用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF - β1、TGF - β1RⅡ及NF -κB蛋白的表达 ;以CD3 4 标记血管内皮细胞 ,观察TGF - β1及TGF- β1RⅡ蛋白与微血管密度 (MVD)的关系 ;同时观察NF -κB与TGF - β1的关系。结果　 (1)肝癌组织TGF - β1蛋白表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TGF - β1RⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。(2 )肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织 (P <0 0 1)。(3)肝癌组织中TGF - β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关 ;TGF -β1RⅡ蛋白阳性表达与MVD呈负相关。 (4)NF -κB蛋白阳性表达与TGF - β1蛋白阳性表达呈正相关。结论　肝癌细胞中TGF - β1、TGF - β1RⅡ、NF -κB蛋白表达异常 ,并与MVD相关 ,提示它们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用 ,NF -κB可能在介导TGF - β1的活化或产生中发挥一定的作用     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.