清脂胶囊对内毒素诱导的炎症介质水平的影响及时效关系

目的:研究清脂胶囊对饲喂高脂饲料及注射内毒素诱导的炎症小鼠模型炎症介质及血管活性物质水平的影响及经时变化.方法:小鼠喂饲高脂饲料的同时给药10d后腹腔注射内毒素(LPS)360μg/kg,注射LPS后分别于2,4,6h眶血管丛取血测C反应蛋白(CRP),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.注射LPS后2,6h取抗凝血测血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:在实验设定的各个时间点,注射LPS后模型组中TXB2,6-keto-PGF1α,CRP,IL-6,TNF-α水平较正常组均有明显升高;清脂胶囊可以明显降低LPS注射后2h和6h血浆中TXB2和6-keto-PGF1α水平,改善6h TXB2/6-Keto-PGF1α比值.明显降低模型小鼠LPS注射后6h血清中IL-6,4h和6h血清中CRP的含量.结论:清脂胶囊主要通过抑制花生四烯酸代谢途径生成的TXB2及6-keto-PGF1α抑制内毒素诱导的炎症反应.     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto—PGF1α含量的影响。方法292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（采用养心益肝汤和常规康复治疗）与对照组138例（采用常规康复疗法）；比较两组患者神经功能缺损评分和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化情况。结果与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低，治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组；两组治疗后血浆6-keto-PGF1α含量较治疗前显著升高，TXB2含量及TXBz／6-keto-PGF1α比值较治疗前显著降低；与对照组比较，治疗后治疗组血浆6-keto-PGF1α TXB2含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值均有显著性差异。结论养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节6-keto-PGF1α和TXB2含量有关。     

中药防治激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死的作用机理.方法:采用马血清与甲基强的松龙复制家兔激素性股骨头坏死模型,随机分为空白组、模型组、骨蚀灵组、川芎嗪组,测定各组不同时问点骨内压、TXB2、6-keto-PGF1a的动态变化.结果:模型组骨内压与空白组比较在6、8、10、12周时均出现显著增高,而骨蚀灵组与空白组自8周后无显著性差异;模型组血浆TXB2及T/P(TXB2/6-keto-PCF1a)比值显著高于空白组及骨蚀灵组(P＜0.05),而6-keto-PCF1a则显著低于空白组及骨蚀灵组(P＜0.05),且骨蚀灵组与正常组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:骨蚀灵胶囊可调节骨内压及血浆中TXB2、T/P(TXB2/6-keto-PGF1a)的含量,从而防止骨坏死进一步恶化,有利于坏死的骨质修复.     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠平喘作用的实验研究

目的:从分子水平探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型的平喘作用及作用机理。方法:采用放射免疫法测定血浆中内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果:姜辛夏冲剂治疗组与模型组比较,血浆ET、TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著降低(P<0.01);姜辛夏冲剂治疗组与其它治疗组比较无显著差别(P>0.05)。结论:姜辛夏冲剂有明显的改善呼吸道炎症、松弛气管平滑肌作用,其作用机理与调节机体ET、TXB2、6-keto-PGF1α水平,稳定TXB2/6-keto-PGF1α比值有关。     

不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠子宫微循环及其相关物质的影响

目的从子宫微循环角度探讨不同针刺刺激量对寒凝证类痛经大鼠的针刺效应。方法动情间期3月龄SD雌性大鼠32只,采用随机数字法分为盐水组、模型组、刺激量A组和刺激量B组,每组8只。采用全身冷冻结合苯甲酸雌二醇注射法造模,刺激量A组予粗针深刺加手法干预,刺激量B组予细针浅刺不施手法。观察各组子宫毛细血管、微血管管径及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果与盐水组比较,模型组5、10、20、30 min各时点毛细血管管径明显缩小(P0.01),5、10、20、30、40 min各时点微血管管径明显缩小,血浆6-keto-PGF1α含量明显降低、TXB2/6-keto-PGF1α明显升高(P0.01)。与模型组比较,刺激量A组5、10、20、30 min各时点毛细血管管径明显扩张(P0.05),5、10、20、30、40 min各时点微血管管径明显扩张,血浆6-keto-PGF1α含量明显升高、TXB2/6-keto-PGF1α明显降低(P0.05,P0.01);刺激量B组在20、30 min微血管管径明显扩张(P0.05),血浆TXB2/6-keto-PGF1α明显降低(P0.05)。与刺激量B组比较,刺激量A组5、10、20、30 min各时点毛细血管管径明显扩张(P0.05),5、10、20、30、40 min各时点微血管管径明显扩张(P0.01)。结论寒凝证类痛经大鼠存在明显的子宫微循环障碍及循环相关物质的紊乱。A、B刺激量均能改善痛经时子宫微循环,其机制可能与恢复失衡的TXB2及6-keto-PGF1α相关。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

两种老年失眠证候大鼠模型的建立和评价

目的:建立并评价2种复合型老年失眠证候大鼠模型。方法:分别采用腹腔注射D-半乳糖+夹尾刺激+睡眠剥夺,腹腔注射D-半乳糖+环磷酰胺及氢化可的松+睡眠剥夺制作肝郁、血亏阴虚型老年失眠证候大鼠模型,观测大鼠体征、脑部自由基水平、血浆6-keto-PGF1α、TXB2及血象含量。结果:与空白对照组、单因素模型组比较,2种模型组的自由基水平均显著增高(P<0.05,P<0.01);与其他组比较,老年肝郁失眠证候模型大鼠TXB2含量显著降低,6-keto-PGF1α含量及6-keto-PGF1α/TXB2比值均显著升高(P<0.01),而老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠全血血象显著降低(P<0.01)。结论:老年肝郁及血亏阴虚失眠证候大鼠模型均具有临床证候病理特征,是可行、可靠的复合型动物模型。     

射干麻黄糖浆对豚鼠支气管哮喘的实验研究

目的：从内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的角度说明射干麻黄糖浆治疗豚鼠支气管哮喘的机理。方法：选用荷兰白种豚鼠,随机分成4组,采用Barnes及吕宝璋方法进行哮喘造模,观察各组豚鼠血浆中ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的变化。结果：氨茶碱组和射干麻黄糖浆组动物血浆中ET、TXB2的含量低于模型组,6-keto-PGF1α的含量高于模型组。结论：射干麻黄糖浆是治疗哮喘的有效方剂,其作用机理之一是提高血浆中ET、TXB2的含量和降低血浆中6-keto-PGF1α的含量。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

红花注射液对实验性缺血-再灌注损伤脑的保护作用研究

目的:探讨红花注射液(SalI)抗脑缺血-再灌注损伤(CIRI)作用及其机制.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加SalI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30 min、60 min、120 min不同时相点,检测血浆及脑组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B2(TXB2)和6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值及脑细胞形态学的变化.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性、NO水平及6-keto-PGF1α含量明显下降(P＜0.05和P＜0.01),MDA浓度、ET水平、TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α显著升高(P＜0.05和P＜0.01),脑细胞形态学发生异常变化;使用HHJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组相比有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01).结论:SalI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA2与PGI2的平衡,对CIRI具有积极的防治作用.     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

活血通络汤对激素性股骨头坏死模型VEGF、TNF-α影响的研究

目的通过研究活血通络汤对激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型中VEGF(vascular endothelial growth factor,血管内皮因子)、TNF-α(Tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤对激素性股骨头坏死的作用机制。方法将192只日本大耳兔随机分组,模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,并于第2、5、8周末检测血中VEGF、TNF-α的含量,观察股骨头病理,计算空骨陷窝率。结果在不同时期比较,随实验时间的延长,在骨陷窝率方面,A组有下降趋势,B、C组均逐渐上升,但B组上升幅度小于C组;在血清VEGF方面,C组呈逐渐下降趋势,A组呈上升趋势,B组虽然呈下降趋势,但其下降幅度要明显小于C组;在血清TNF-α方面,C组逐渐上升,A、B组血清中TNF-α呈现下降趋势(第5周有升高)。结论激素可以导致血中VEGF的表达减弱,TNF-α的表达增强,活血通络汤具有抑制激素使VEGF表达减弱的趋势,下调TNF-α,从而缓解股骨头坏死进展,促进股骨头坏死的修复。     

静脉通冲剂对血管内皮损伤大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1 α的影响

目的：通过对静脉内皮损伤大鼠模型相关指标和超微结构影响的观察,探讨脉通冲剂对血管内皮损伤大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响。方法：建立大鼠血管内皮损伤模型,观察静脉通冲剂治疗前后对血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响。结果：实验研究表明该药作用于大鼠损伤血管,能明显降低升高的TXB2,并升高6-keto-PGF1α。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

益肾活血法对频复发性肾病患儿皮质醇、血栓素B2、6-酮-前列腺素1α的影响

目的观察益肾活血中药肾康灵对频复发性肾病(FRNS)血栓素B2(TXB2)患儿、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及皮质醇的影响,探讨FRNS的发病机理及益肾活血法干预治疗的作用机制。方法收集25例FRNS患儿分为治疗组和对照组,选择10名健康儿童(健康对照组)作为正常对照。观察治疗组和对照组在治疗前后血皮质醇及血和24小时尿TXB2、6-keto-PGF1α,以及血浆白蛋白、血胆固醇等的变化。结果治疗组和对照组治疗前血浆皮质醇、血和尿TXB2、尿6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与健康对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗后两组血浆皮质醇、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较,血TXB2、血和尿6-keto-PGF1α、血TXB2/6-keto-PGF1α比值差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。结论FRNS患儿存在血皮质醇低下,TXB2/PGF1α失衡,益肾活血中药肾康灵干预治疗能明显提高血皮质醇、纠正TXB2/PGF1α失衡、改善血液高凝状态。     

抵当汤对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用及机制

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎的治疗作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL.kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL.kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g.kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g.kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g.kg-1)。在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9%氯化钠注射液0.1 mL。各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及TXB2,6-keto-PGF1α及二者比值(T/K),检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织。结果:与模型组血浆TXB2(819±224)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组血浆TXB2(915±195),(1 068±64),(1 101±317)μg.L-1,均有不同程度的降低(P<0.05);与模型组6-keto-PGF1α(576±187)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组6-keto-PGF1α(1071±197),(838±197),(911±199)μg.L-1显著升高(P<0.05);与模型组T/K(2.89±1.04)相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组T/K(0.88±0.23),(1.34±0.31)(1.28±0.49),比值显著降低(P<0.05);与模型组TNF-α(410±129)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组TNF-α为(144±35),(312±69),(238±84)μg.L-1,显著降低(P<0.05)。病理结果显示抵当汤高剂量组大鼠前列腺组织腺体管腔、腺体分泌物、间质炎细胞、纤维组织增生评分较低,差异均具有显著性。结论:抵当汤降低TXB2,升高6-keto-PGF1α水平,使T/K比值大幅降低,同时对慢性前列腺炎大鼠血液中的炎症介质TNF-α有抑制作用。     

肾康灵治疗小儿频复发性肾病与神经内分泌免疫网络关系的临床研究

目的 观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿频复发性肾病(FRNS)血核因子-κB(NF-κB)、血和尿血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,阐明FRNS患儿的发病机理及肾康灵干预治疗的可能机制.方法 收集FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组30例、对照组30例.观察FRNS患儿治疗前后血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α、皮质醇、24h尿蛋白、血总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等变化.结果 治疗组在降低血NF-κB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论 肾康灵治疗FRNS患儿的作用机制可能与调节NEI网络功能,改善血液高凝状态有关.