心房颤动犬模型的心房外膜多位点标测

目的 使用多位点心房心外膜标测技术探讨急性心房颤动（房颤）时心房电活动的规律。方法 将１２只实验犬分为两组：正常对照组及用氯化乙酰胆碱建立的急性房颤模型组。研胸状态下,使用自制的心外膜标测电极及信号有集系统分别对窦性心律及急性房颤心律进行心心房心外膜标测,绘制等时图。结果 窦性心律时窦房结发出冲动,激动右心房上部并向右心房下部和左心房传导,而房颤时双心房均可凶方面不一、片段的激动波或大的折返环,可     

风湿性心脏病心外膜标测心房电位的对比研究

采用术中心外膜标测方法 ,对风湿性心脏病 (简称风心病 )慢性心房颤动 (简称房颤 )及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究。选择风心病慢性房颤患者 18例 (Ⅰ组 )、风心病窦性心律患者 9例 (Ⅱ组 )、非风心病窦性心律患者 8例 (Ⅲ组 ) ,采用 18导同步心外膜标测 ,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析 ,并对三组患者的心房有效不应期 (ERP)进行比较。结果 :窦性心律患者 (Ⅱ组与Ⅲ组 )以右房侧壁上部房波电位最为领先 ,慢性房颤患者 (Ⅰ组 )左房房波多以后下部最为领先 ;Ⅰ组心房ERP最短 ,Ⅱ组次之 ,Ⅲ组最长 ,以左房后壁中部、中下部、下部相差最为明显 (P <0 .0 1) ,而心房其它部位亦有显著差异 ,P <0 .0 5 ;Ⅰ组左房与右房ERP比较 ,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P <0 .0 5 ) ;Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组 (P <0 .0 1)。结论 :风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房 ,其左房传导时间明显长于窦性心律患者 ,而心房ERP明显短于窦性心律患者。     

一种带反馈调节的心外膜标测的方法

为了有效地利用心外膜标测系统的标测通道 ,提出了一种带反馈调节的标测方法。它具有根据所测信号的特性自动选择合适的标测尺度的特点。并研制了相应的电极、放大器和信号处理算法。采用一个通道选择电路来从 2 5 6路单极信号中选出 64路进行放大和处理 ;信号采集部分使用两块 12位精度、3 2导 ,每导 2 .5K采样率的数据采集卡来完成数据采集和转换 ;相应的信号处理算法通过对所采信号进行分析来选择最合适的标测尺度。通过在动物实验中窦性心律、起搏心律和心室颤动情况下的使用初步验证了这种方法的可行和应用的潜力。     

非瓣膜性心房颤动患者心外膜脂肪组织与心房纤维化相关性研究

目的 探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者心外膜脂肪组织(EAT)与心房心肌纤维化的关系.方法 连续入选2020年1月至2021年4月于徐州医科大学附属医院心内科行首次射频消融手术的非瓣膜病房颤患者145例.术前进行左心房(LA)及肺静脉计算机断层摄影(CTA)检查,利用(Advandvage Workstation3.2...     

心房颤动时心外膜电活动波动图的记录与分析

为了研究慢性心房颤动 (简称房颤 )的电活动规律 ,笔者利用复旦大学研制的 6 4 / 176道心外膜标测系统 ,对10条房颤模型犬的心房外膜进行了全方位的标测 ,并用可视化的方式将其电活动情况显示出来。在这些标测结果中 ,可观察到多个子波沿不同路径的传导过程 ,验证了房颤的多子波假说。     

阵发性心房颤动机制的心内非接触式标测初步研究

目的　阵发性心房颤动 (paroxysmalatrialfibrillation ,PAF)的发生和维持机制仍不甚明了 ,尤其缺少人类在体的心内标测证据。本组采用心内非接触式标测技术观察PAF的机制并指导消融。方法　 15例患者 (男性 13例 ,女性 2例 ) ,年龄 34～ 6 6平均 (5 2± 9)岁 ,左心房 (leftatrium ,LA)内径 2 2～4 0 (32 6± 6 2 )mm。均经房间隔穿刺在LA内对PAF进行非接触式标测 ,观察冲动的传导 ,并在其指导下对关键的传导通路进行线性消融以终止PAF。结果　 15例中有 7例自发和 8例诱发的PAF ,等电位标测显示PAF时LA内的冲动大致可归纳为以单个折返性波阵面为主 (Ⅰ型 )和有 2个子波 (Ⅱ型 )的两种类型。其冲动的传导表现出总体的随机性与局部或一定时间相对有序相交织存在的特点。PAF平均周长(16 1 3± 2 0 0 )ms ,其中Ⅰ型PAF为 (16 5 4± 2 0 7)ms,Ⅱ型为 (15 3 3± 17 2 )ms,差异有显著性 (P <0 0 5 )。无论是自发还是诱发 (经冠状静脉窦远端 35 0～ 6 0 0次 /minS1S1刺激 )的PAF ,左、右肺静脉 (pulmonaryvein ,PV)口周围 ,LA上部及后壁均是折返或子波的主要传导通路。 4例PAF在LA上部可见明显的狭窄传导区 ,此处放电 3～ 13次平均 (7 0± 4 5 )次 (5 5～ 6 0℃ ,30s)即可终止PAF ;另有 7例在分别对左、     

胸壁标测图与心外膜标测图相互关系的实验研究

使用心外膜和胸壁心电图同时标测的方法观察19只犬结扎冠状动脉后ΣQ,ΣR、ΣST在二种标测图上的相互关系。结果表明,8只犬的ΣQ、13只犬的ΣR及19只犬的ΣST变化在二种标测图上表现良好相关。提示体表心电图对反映心外膜面的Q波和R波变化尚有一定局限性。     

激动标测和电压标测在心房颤动消融术后复发房性心动过速的应用

目的:探讨房性心动过速(房速)下激动标测和电压标测在心房颤动(房颤)射频消融术后复发房速中的应用价值。方法:连续纳入2019年5月至2019年9月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科接受再次导管消融手术的房颤术后复发房速患者17例,其中男8例,年龄(67.2±7.5)岁。三维标测系统指导下,采用激动标测结合电压标测,明...     

心房电压标测对心房颤动患者射频消融结果的影响

目的:研究心房双极电压对心房颤动(房颤)患者射频消融结果的影响.方法:入选213例接受由CARTO系统引导的环肺静脉隔离术的房颤患者,其中持续性房颤患者77例,阵发性房颤患者136例.在CARTO指导下行环肺静脉电隔离.消融前窦律下标测得到电解剖图像,记录平均电压幅度等.消融后进行为期(12±7)个月的随访,同时分析这些患者的临床资料如性别、房颤持续时间、左房大小、基础疾病(高血压等)等.结果:阵发性房颤组成功者较复发者双极电压高[(1.77±1.01)∶(1.29±0.93)mV,P=0.048],低电压区比例低(P=0.011).持续性房颤组成功者较复发者双极电压也高[(1.31±0.96)∶(0.78±0.35)mV,P=0.046],低电压比例降低(P=0.008).结论:无论对于阵发性房颤还是持续性房颤,消融复发患者均较成功患者的心房电压下降、瘢痕点和低电压区面积增多,易于房颤的产生和维持.进一步证实了心房基质变化可能是导致房颤消融复发的一个重要因素.     

三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下CPVA术治疗心房颤动

目的探讨在三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下以环肺静脉口电隔离术（CPVA）为核心治疗心房颤动（房颤）的疗效。方法对32例房颤患者均在CARTO三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下行CPVA,其中辅助行碎裂电位消融6例,上腔静脉消融术2例,三尖瓣峡部、二尖瓣峡部及冠状窦内消融各1例。结果26例阵发性房颤不再被诱发,6例慢性房颤中术中房颤终止2例、电复律转为窦性心律4例;手术操作时间（119&#177;37）min,X线透视时间（25&#177;12）min;随访（9&#177;5）个月成功率为90.6%。均无手术并发症。结论三维电解剖标测及单根环状标测电极指导下以CPVA为核心,其他消融方法为辅的房颤消融策略安全有效,可提高消融成功率,缩短手术时间,减少并发症、复发。     

心外膜脂肪与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪是位于心肌与脏层心包之间的特殊内脏脂肪组织。心外膜脂肪作为身体脂肪的一个贮存库,与心房颤动的发生、严重程度以及射频消融的结局密切相关。心外膜脂肪可能通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制影响心房颤动的发生和发展。近年研究发现,通过B超、CT和磁共振成像(MRI)等技术检测心外膜脂肪的厚度或容积可以预测心房颤动的发生、相关并发症和射频消融的结局。     

心外膜脂肪和心房颤动的相关性研究

心外膜脂肪是一种沉积在心脏的内脏脂肪组织,由于其独特的解剖位置和病理生理学特点,使其与心房颤动（简称房舒）的发生发展密切相关。一些临床研究表明心外膜脂肪组织与房颤发病率及严重程度之间存在明显的相关性;一些基础研究则表明心外膜脂肪分泌的一些因子与房颤发生存在潜在联系。     

风心病慢性房颤心外膜标测心房有效不应期的对比研究

目的:研究风心病慢性房颤的电生理特征。方法:对29例风心病伴或不伴慢性房颤的病人在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房各部位的有效不应期(AERP)及右房内和房间的传导时间。结果:风心病慢性房颤组左、右心房AERP比窦性心律明显缩短(P<0.05),左、右心房各部分的AERF,之间有明显差异(P< 0.01),即存在明显离散性;慢性房颤组的右房和房间传导时间在转复为窦性心律和缩短刺激右房高位问期时均显著长于正常对照组(P<0.05)。结论:风心病慢性房颤心房各部位AERP的差异反映了其AERP的离散性,而AERP 的离散性在房颤的诱发和维持过程中起着重要作用。     

心外膜脂肪组织、肥胖与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪组织是一种靠近心脏的活性内脏脂肪组织,已被证明是心房颤动的危险因素。大量研究表明,随着心外膜脂肪组织厚度和体积的增加,心房颤动的发病率和复发率逐渐增加;流行病学研究亦证实了肥胖在心房颤动发生和发展中的作用。本文就心外膜脂肪组织与肥胖在心房颤动发生和维持中的作用机制及新进展作一综述。     

持续性心房颤动山羊模型的心房单极电极标测

在持续性心房颤动 (简称房颤 )山羊模型上 ,研究心房不同部位房颤周长 (AFCL)及单极心外膜电图的差异 ,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象。将 83个电极分别缝合于 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束 (BB)、右心耳游离壁的心外膜。利用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,取 16s的心外膜电图作分析。利用单极电图标记局部激动时间 ,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位 (单电位和短的双电位 )及异常电位 (长的双电位、三电位及碎裂电位 )。根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图 ,如超过 7次连续心房搏动经过相同路径 ,则定义为蝉联片段。在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为 94 .9± 4 .6 ,95 .7±4 .4 ,10 5 .7± 6 .5 (与其他部位比较 ,P <0 .0 5 ) ,99.2± 8.0及 98.5± 6 .3ms ;异常电位的百分比分别为 2 0 .9%± 6 .3% ,2 7.8%± 11.8% ,5 7.4 %± 7.8% (与其他部位比较 ,P <0 .0 1) ,18.6 %± 9.7%和 19.4 %± 3.9%。在所记录的 16s房颤过程中 ,左心房共有 70 5次心搏 ,其中 6 8次 (9.6 % )属于蝉联片段。结论 :在山羊持续房颤模型 ,BB的AFCL最长 ,异常电位的发生率最高 ,提示BB在房颤的维持上起重要作用。蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并     

利用整体心脏96通道标测系统对心房激动模式的标测及初步应用

目的采用96通道心房标测技术,探讨窦性心律(简称窦律)及心房颤动(简称房颤)时,心房内激动传导与激动模式的变化,以及传统钠通道阻滞剂普罗帕酮与选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪对心房传导性的影响。方法雌性新西兰兔Langendorff灌流的整体心脏,使用96通道心房外膜标测技术同步记录左右心房在窦律和房颤时激动传导时间(n=6)。房颤诱发采用S1S2心房程序右房刺激。观察不同浓度的雷诺嗪(1,3,10和30μmol/L,n=7)和普罗帕酮(0.1,0.3,1和3μmol/L,n=8)在窦律时对左右心房传导的影响。结果与窦律时相比,96通道心房外膜标测中房颤发生后出现心房激动传导发生紊乱和异位激动点,左右心房的激动传导时间和平均激动时间显著延长。窦律下,低浓度普罗帕酮(≤0.3μmol/L)与雷诺嗪(≤3μmol/L)引起左右心房房内激动传导时间和平均激动时间的延长较小,统计学不显著,较高浓度的普罗帕酮(≥1μmol/L)与雷诺嗪(≥10μmol/L)均可显著延长房内激动传导时间和平均激动时间(与基础状态相比,P0.05),但均不改变心房内激动传导模式。结论应用新型96通道标测技术可以直观地显示出房颤发生发展过程中心房内的异位激动点的位置,以及心房传导性与激动模式的改变,评价抗房颤药物对心房激动传导性的影响。