经食管电生理检查中的裂隙现象

在165例食管电生理检查中发现39例患者存在心脏传导系统多部位的裂隙现象共46例次(占24%),其中7例同时发生在2个部位.根据发生部位的不同试将其分成6型,探讨其发生部位及产生机理.     

心脏电交替现象

心脏电交替现象简称电交替(electl4cal alternans)，是指来自同一起搏点的心搏的心电图形态和／或电压甚至极性呈交替性变化。心房、心室除极和复极的各波段如P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能发生电交替。出现于单个或数个波(或段)的分别称为单纯性或复合性电交替，如出现于全部波(或段)的称为完全性电交替。最常见的电交替比例为2：1，少数还有3：1、4：1，甚至更为复杂的情况。     

经食管心房起搏研究功能性右束支阻滞

经食管心房起搏检出１０１例功能性右束支阻滞。右束支阻滞的早期表现为ＳＶ１变浅，右束支阻滞由不完全性到完全性在Ｖ１导联演变规律为ｒＳ－ｒｓ－ｒＲ或ｒＳ－ｒｓ－ｒｓｒ‘－ｒｓＲ’。功能性右束支阻滞组的房室交接区功能不应各短于右束支有效不应期，而心房有效不应期不应期与房室交接区有效不应期则显著短于对照组。     

心房颤动的经食管心电生理检查

采用无创性食管起搏技术对阵发性心房颤动(房颤)患者做心脏电生理检查。     

心脏电交替现象

心脏电交替现象(the heart electricalphenemenon)是指来自同一起搏点的心搏,其心电图上波形和/或振幅每搏呈交替性变化,即为常见的2∶1电交替现象,倘若每第3个或第4个心搏发生变化则称为3∶1或4∶1电交替,甚至更为复杂情况诸如5∶2电交替现象。心脏电交替可单独出现,亦可同时伴有心肌机械性活动交替。     

食管心脏电生理检查中的房室同步起搏现象

食管心脏电生理检查是利用食管壁紧贴左心房后壁的解削特点，起搏心房进行心脏电生理检查。如果电极位置插入过深靠近心脏冠状沟或左心室后壁时，可能会引起心室除极，称之为经食管心室起搏。此时电极位置同样也靠近心房底部，在起搏心室时会同时引起心房除极，从而出现经食管心房心室同步起搏现象。     

分层阻滞与交替下传的文氏现象

交替下传的文氏现象为Lewis于1912年首先报道，1972年Halpem正式为之命名，其实质是房室交界区的分层阻滞，其与高度房室阻滞易于混淆。     

心房扑动伴B型交替文氏型传导及阿什曼现象1例

患者男性,20岁.临床诊断:先天性肺动脉口狭窄.心电图V_1导联(图1)示:P波消失,代之以规则的F波,F-F间期0.18s,F-R间期0.20s.R-R间期呈0.56s与0.40s长短交替,长R-R间期后的QRS波群呈 R型,时间0.08s,Rv_11.4mV;短R-R间期后的QRS波群呈宽、窄交替,宽QRS波群呈完全性右束支传导阻滞图形,窄QRS波群形态与长R-R间期后的QRS波群基本一致.心电图诊断:心房扑动伴房室交接区B型交替文氏现象,伴不同程度的心室内差异性传导,右心室肥大.     

文氏现象

文氏现象是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象 ,由观察和研究脉搏与心脏的关系发展而来。Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ早在１８９９年观察到颈静脉波ａ＿ｃ间期逐渐延长 ,最终ａ波后未继以ｃ波引起一次缺脉 ,他称这种房室间传导障碍为文氏现象 (Ｗｅｎｃｋｂｅｃｈｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ)。１９０６年 ,他和Ｈａｙ又同时发现了另一种类型：在缺脉前没有ａ＿ｃ间期逐渐延长。１９２４年Ｍｏｂｉｔｚ通过心电图证实这两种类型 ,他建议将心室漏搏前Ｐ＿Ｒ间期逐渐延长的定名为ＭｏｂｉｔｚⅠ型 ,另一种心室漏搏前Ｐ＿Ｒ间期固定的为ＭｏｂｉｔｚⅡ型。…     

心房扑动呈B型2∶1交替文氏现象1例

2∶1交替文氏现象多由房室结分层阻滞和隐匿性传导引起,其发生机制是房室结存在两个水平和功能不同的阻滞区,一个阻滞区呈2∶1传导,另一个呈文氏型传导。这种现象可以发生在房室结本身存在病变的基础上,但绝大多数是由于过快的心房率在房室结遇上不应期所致。根据两个区域阻滞程度的不同,心电图可分为A、B两型。快速心房扑动呈B型2∶1交替文氏现象少见,而文氏周期短且为偶数的现象就更少见,极易造成心电图诊断的偏差。     

The Wenckebach Phenomenon

Medicine has many great pioneers, and in 1899, one such pioneer - Karel Frederik Wenckebach made a discovery which, even to this day, remains one of the fundamental concepts within electrophysiology.Since the Wenckebach Phenomenon was first described, the field of electrophysiology has developed at a rapid pace, allowing us to observe this behaviour, and its complexities, in many new ways. In a similar way, this chapter will illustrate Wenckebach behaviour across a spectrum of modalities from the 12 lead ECG, through to the intra-cardiac recordings from both electrophysiological studies and implantable cardiac devices. In doing so, we continue to shed light on the phe-nomenon first identified through Wenckebach’s meticulous attention to detail some 120 years ago.     

Mathematical simulation of the Wenckebach phenomenon in Purkinje fibers

Summary We were able to simulate the Wenckebach phenomenon using a model of a one-dimensional cable, consisting of 20 serially connected Purkinje fiber cells represented by the model of McAllister, Noble, and Tsien. The internal resistance between the 10th and 11th cells was modified to five times the normal. To reconstruct the action potential, the derivative equation was solved using a fourth-order Runge-Kutta algorithm. When the first cell of the cable was stimulated, periodically, at an interval of 610ms, a 9:8 Wenckebach pattern was elicited in the conduction between the tenth and 11th cells. Lower order 5:4, 4:3, 3:2 Wenckebach patterns were observed at pacing cycle length of 605, 600—595, and 590—575 ms, respectively. At a pacing cycle length of 570ms or less, 2:1 block was elicited. In another simulation, only whenI _Na was 0 could the Wenckebach phenomenon be elicited in a cable model, in which internal cell resistance and membrane capacitance were uniformly set, but in which theI _Na of the center two cells of the cable were alternated between 1 and 0. A localized increase in internal resistance, a relatively long time constant of deactivation of the delayed rectifier outward current, and a relatively rapid rate of pacing cycle length was necessary to evoke the Wenckebach phenomenon. The conductance of the delayed rectifier current at the end of an action potential increased progressively, except after a dropped beat when it was allowed to decrease. It was concluded that the change of conductance affected the cable property of the fiber and consequently evoked the Wenckebach phenomenon.     

Reappraisal of the Traditional Wenckebach Phenomenon with a Modified Ladder Diagram

Understanding of the traditional Wenckebach phenomenon is enhanced by using a modified ladder diagram where AV conduction in any cycle is represented by a slanted line in the AV bar together with similar AV conduction lines of all the preceding cycles. The diagram facilitates calculation of the duration of RR intervals (equal to the basic PP or sinus interval minus the PR or AV increment applied to this particular cycle) and the duration of the pause (equal to 2 × PP or sinus interval minus the sum of all the increments applied to the AV delay). The modified Wenckebach diagram should help students understand the mysterious clustering of QRS complexes or “paradoxical” increase of the ventricular rate that occurs during a Wenckebach sequence. Ann Noninvasive Electrocardiol 2012;17(1):3–7     

食管导电球囊电极导管的研制与应用

因普通金属环电极在食管内较难定位心室部位 ,而且起搏阈值高 ,检查时病人痛苦较大 ,限制了经食管心室起搏的临床应用。为探讨一种低阈值、简单易行的经食管心室起搏方法 ,笔者自行设计研制了一种经食管心室起搏导电球囊电极导管。该导电球囊电极经抽、充气可使球囊瘪缩或膨胀 ,以利于球囊导管自鼻孔插入或拔出。导电球囊经充气后膨胀 ,其导电面积较金属环电极增大 5 0倍 ,这有利于降低起搏阈值。笔者对 5 8例受检者同时应用普通金属环电极导管与导电球囊电极导管进行经食管心室起搏。结果 :应用金属环电极导管只有 41例完成检查 ,而导电球囊电极导管有 5 6例顺利完成经食管心室起搏检查 ,其成功率分别为 68.3%与 96.5 % ,心室起搏阈值分别为 38.67± 1 .2 8V和 2 5 .2 7± 3.69V ;两者相比 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论 :该导电球囊具有导电面积大 ,与食管接触良好 ,易于在食管内定位起搏心室。与普通金属环电极导管比较 ,具有起搏阈值低、成功率高 ,病人痛苦小等优点 ,值得临床推广应用     

经食管心房起搏对功能性左束支阻滞的研究

研究V1导联左束支阻滞QRS波形的早期表现 ,以及左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律和影响功能性左束支阻滞显现的因素。 10 0例经食管心房程序刺激显现的具有直接显示性左束支文氏阻滞特征的功能性左束支阻滞病人与 10 0例无功能性束支阻滞的正常者作对比研究。结果 :①功能性左束支阻滞的检出率为 6 .73% ;②V1导联左束支阻滞的早期QRS波形的表现为SV1增深。左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联QRS波形的演变规律为正常rS—深S波的rS—窄QS—宽QS ;③功能性左束支阻滞的房室交界区功能不应期略短于左束支有效不应期 ,而房室交界区相对不应期、功能不应期则显著短于对照组 (5 4 2± 95msvs 5 74±6 4 .1ms,4 15± 5 1.4msvs 4 4 1± 5 1.7ms ,P <0 .0 1)。结论 :左束支阻滞从不完全性到完全性在V1导联上可呈现其演变规律。     

Electrophysiological remodeling in heart failure

Heart failure affects nearly 6 million Americans, with a half-million new cases emerging each year. Whereas up to 50% of heart failure patients die of arrhythmia, the diverse mechanisms underlying heart failure-associated arrhythmia are poorly understood. As a consequence, effectiveness of antiarrhythmic pharmacotherapy remains elusive. Here, we review recent advances in our understanding of heart failure-associated molecular events impacting the electrical function of the myocardium. We approach this from an anatomical standpoint, summarizing recent insights gleaned from pre-clinical models and discussing their relevance to human heart failure.     

心房颤动患者心房电生理特性的研究

目的　观察心房颤动 (房颤 )患者的心房传导性及心房不应期 ,探讨房颤发生机制。方法　以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的 72例非器质性心脏病患者作为研究对象 ,测量反映心房传导的电生理参数 (P A、P CSd、S1 A1、最大S2 A2、MaxCD、CDzone)及心房有效不应期(ERPHRA) ,与同等条件下无房颤发作的患者进行比较。结果　房颤组P A、P CSd、最大S2 A2、MaxCD、CDzone显著延长 (P =0 0 0 1) ,ERPHRA 明显缩短 (P =0 0 0 1)。结论　心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础     

非器质性心脏病的房室传导裂隙现象分析

了解非器质性心脏病的患者在作食管电生理检查时裂隙现象发生的情况及类型 ,并观察药物及不同刺激方式对裂隙现象的影响。对在我院作食管电生理检查的 2 2 0例患者 ,先采用S1S2 法 ,每次递减 10ms进行反扫 ,直至S1S2 间期小于 2 0 0ms ,并且连续 3次以上的早搏刺激无下传 ;其中 6 2例患者同时作了S1S2 与S1S2 S3 法检查 ,2 6例用异丙肾上腺素前后行早搏刺激 ,观察裂隙现象的发生情况。 2 2 0例患者中 6 9例患者出现裂隙现象 ,总共 83例次 ,8例有双裂隙 ,裂隙带时限 45 .3± 32 .1(10～ 12 0 )ms;裂隙类型有房室结及结下组织形成的裂隙 42例次、房室结与束支形成的裂隙 2 8例次、束支裂隙 11例次、旁道裂隙 2例 ;房室结双径路的裂隙现象发生率高于其他患者 ;S1S2 法的裂隙现象发生率高于S1S2 S3 法 ;用异丙肾上腺素后的裂隙现象发生率高于用药前。裂隙现象是无器质性心脏病的患者作食管电生理检查时常见的电生理现象 ,它的发生与激动传导径路、早搏刺激的方式和用药有关。     

短时间快速右心房起搏致犬心房电重构、收缩重构及解剖重构的实验研究

目的通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用。方法健康杂种犬17只。实验组12只,经右心耳起搏450次／min,持续5小时。快速心房刺激前后分别测量P波时程及心房有效不应期,并用多普勒超声评价二尖瓣前向血流变化。实验结束后取左心耳及梳状肌组织观察其超微结构。对照组5只,插入电极但不起搏,与实验组同步行各项检查。结果持续快速刺激5小时后,实验组心房有效不应期降低,P波时程增加;二尖瓣心房收缩期血流速度降低了17％;检查发现部分心肌细胞出现肌原纤维的损失、糖原累积及线粒体大小及形状的改变;而对照组均未发现明显变化。结论短时间快速心房电活动可导致犬心房发生电重构、收缩重构及结构重构,而心房结构重构可能是心房发生电重构和收缩重构的原因之一。