鳖甲多糖对小鼠抗肿瘤作用及其机理的研究

目的研究鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤的免疫调节作用。方法制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组（Ⅰ）、低剂量组（Ⅱ）、中剂量组（Ⅲ）、高剂量组（Ⅳ）；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），能明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的平均抑瘤率分别为30％、37％、45％；鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；鳖甲多糖能明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

化癥口服液对荷瘤小鼠p53突变及内皮素表达的影响

目的：探讨化瘢口服液对荷H22小鼠的抗肿瘤作用和可能的机制。方法：75只健康小鼠随机分为5组，即空白对照组、荷瘤模型组、化瘕口服液高、中剂量组（简称高、中剂量组）和阳性对照组。除空白对照组外，其余4组小鼠均以皮下注射瘤细胞悬液，0．2ml／只造模。于造模第2天，空白对照组和荷瘤模型组小鼠以生理盐水（NS）灌胃。高、中剂量组小鼠分别予100％、50％浓度的化瘢口服液10ml／kg灌胃，2次／d，共10天。阳性对照组小鼠以CTX 10ml／kg腹腔内注射，隔日1次，共5次。免疫组化方法检测瘤体内突变的p53蛋白；放射免疫法测定小鼠血浆内皮素（ET）水平。结果：荷瘤模型组小鼠的突变型p53表达水平明显高于其他3组（P〈0．05），3个治疗组小鼠突变型p53表达都有不同程度的下降，3组间比较差异无显著性意义（P〉0．05）；模型组小鼠血浆ET水平明显高于空白对照组（P〈0．001），其余各组的比较，ET水平均有不同程度下降，尤以高剂量组接近空白对照组水平，且与中剂量组和阳性对照组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：化瘢口服液可以降低突变型p53蛋白表达，降低血浆ET水平并减少肿瘤的血供，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

角果木二萜Tagalsin的抗肿瘤作用

目的 探讨中国南海角果木二萜成分Tagalsin的抗肿瘤作用。方法建立小鼠Lewis肺癌和H2肝癌实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型。随机分为角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）、空白对照组、环磷酰胺（CTX）组。建模后24h开始给药,角果木二萜Tagalsin高、中、低剂量组连续灌胃给予不同浓度Tagalsin7d,空白对照组给予同体积生理盐水,CTX组连续腹腔注射CTX（10mg／kg）7d。末次给药24h后处死动物,计算抑瘤率、脏器指数、生命延长率,流式细胞术检测凋亡率。结果角果木二萜Tagalsin在5—20mg／kg内,对小鼠实体瘤Lewis和H22的抑瘤率分别为12．62％-43．69％和24．49％-48．30％。Tagalsin可明显延长Hz腹水瘤小鼠生存时间;降低Lewis肺癌及H。肝癌小鼠胸腺指数,升高肝脏指数;肿瘤细胞的凋亡率随着角果木二萜Tagalsin剂量的增加而增高（P〈0．05或〈0．01）。结论角果木二萜Tagalsin对小鼠Lewis和H22移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关。     

腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化顽固性腹水疗效评价

目的 评估腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝炎肝硬化顽固性腹水患者临床疗效。方法75例肝硬化顽固性腹水患者分为治疗组（50例）和对照组（25例）,两组患者均采用保肝、利尿、对症、支持等常规治疗,疗程4周。对照组在常规治疗基础上,采用多次治疗性腹穿放液治疗;治疗组在常规治疗基础上,采用腹水超滤浓缩回输腹腔治疗,观察并比较两组治疗后体重、腹围、24h尿量和尿钠排出量、肝功能、肾功能、血电解质及不良反应。结果治疗4周后治疗组腹围、体重、24h尿量优于对照组（P〈0．01）;血清白蛋白、肾小球滤过率及24h尿钠量高于对照组（P〈0．01）,肌酐、胱抑素c水平低于对照组（P〈0．05。P〈0．01）;治疗组显效率（48．0％）和总有效率（80．0％）明显好于对照组（24．0％和52．0％）（P〈0．05）：两组均未出现严重不良反应。结论腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝硬化顽固性腹水患者临床疗效优于多次治疗性腹穿放液。     

不同浓度健脾解毒中药对肝癌裸鼠的抗癌作用

[目的]探讨不同浓度健脾解毒中药对间接原位移植肝癌裸鼠模型的抗癌作用及最佳药效浓度。[方法]采用人肝细胞癌细胞株Bel-7402间接原位移植,造雄性肝癌裸鼠模型90只,造模后24h随机分9组,即不同浓度健脾解毒复方中药A、B、C、D、E、F、G组,替加氟207化疗（FT）组,0．85％氯化钠（NS）组,8周后处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠的生存时间、体重变化、肿瘤形成情况、肝脾指数等。另外10只雄性裸鼠不造模作为正常对照（DZ）组。[结果]造模成功率为76．14％,实验结束获得有效病理标本67例,成瘤以多发小结节为主;各中药组的生存时间和生存率均优于FT组（P〈0．05）,中药D、E组的生存时间〉NS组（P〈0．05）;各中药组荷瘤裸鼠治疗后体重有增加（P〈0．05）,FT组治疗后体重明显下降（P〈0．05）;中药组的肝指数和脾指数均〉FT组（P〈0．05）。[结论]健脾解毒复方中药可以增加荷瘤裸鼠的体重,改善营养状态,延长带瘤生存时间。健脾解毒复方中药抗癌作用的有效范围为7．5～20．0g／kg。     

健脾利水汤联合腹水超滤浓缩回输治疗顽固性腹水41例

[目的]观察自拟健脾利水汤联合腹水超滤浓缩回输术治疗顽固性腹水的疗效。[方法]应用腹水超滤浓缩腹腔回输术治疗顽固性腹水，术后加服健脾利水汤3个月，观察患者治疗前后症状、体征及血生化指标的变化。[结果]41例顽固性腹水患者治疗后症状明显改善，血清总蛋白（TP）、清蛋白（Alb）明显升高（P〈0．05），总有效率87．8％。[结论]自拟健脾利水汤联合腹水超滤浓缩回输术是治疗顽固性腹水的有效方法。     

复方消核丸醇提物对荷瘤小鼠骨髓造血及肝肾功能的影响

目的观察中药复方消核丸醇提物对荷瘤小鼠骨髓造血及肝肾功能的影响。方法复制HP22肝癌、Lewis肺癌、S180肉瘤小鼠模型,分对照组（A组）、化疗组（B组）、中药联合化疗组（C组）、中药治疗组（D组）,分别灌服饮用水、腹腔注射环磷酰胺、腹腔注射环磷酰胺同时灌服复方消核丸中剂量醇提物、单纯灌服不同剂量的中药复方消核丸醇提物,观察时间为12d,次日心脏取血,观察各组骨髓造血及肝肾功能。结果C、D组的WBC、PLT明显高于A、B组（P〈0．05）,各组肝肾功能无明显变化（P〉0．05）。结论复方消核丸醇提物能升高荷瘤小鼠WBC、PLT,对肝肾功能无明显影响。     

注射用双黄连和三黄胶囊对腹部手术后肠粘连形成的影响

观察注射用双黄连、三黄胶囊或二者联用对山莨菪碱所致小鼠肠蠕动减慢模型、小鼠腹腔毛细血管通透模型、大鼠肉芽肿模型及大鼠肠粘连模型的作用。结果三黄高、低剂量组可显著促进小鼠小肠蠕动（P〈0．05）;双黄连及三黄均能抑制小鼠毛细血管通透性及棉球肉芽肿形成（P〈0．05）;三黄加双黄连组对抑制大鼠肠粘连具有明显作用（P〈0．05）,三黄单独应用也有一定作用。提示注射用双黄连与三黄胶囊联合用药可明显抑制肠粘连的形成。     

环磷酰胺节律化疗抗肿瘤肺转移的作用及机制

荷瘤小鼠建模成功后,分别将35mg／kg环磷酰胺（CTX）（CTX节律组）、150mg／kgCTX（MTD组）、35mg／kgCTX＋150mg／kg CTX（联合组）、生理盐水（对照组）注入小鼠体内,观察各组小鼠肺转移情况,用免疫组化法检测各组瘤组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）和趋化因子受体4（CXCR4）的表达及微血管密度（MVD）。结果CTX节律组和联合组肺转移率、瘤质量、MVD、CXCR4及MMP-9的表达均低于对照组和MTD组（P均〈0．05）。提示CTX节律化疗可明显抑制小鼠肺癌的血管生成和远处转移,其可能通过下调瘤组织MMP-9和CXCR4的表达而发挥作用。     

刚地弓形虫致BALB/c小鼠受精卵发育毒性的研究

目的观察刚地弓形虫感染是否影响小鼠受精卵的发育及卵裂，探讨刚地弓形虫对胚胎发育的毒性作用。方法将BALB／C小鼠随机分为未染虫对照A组和染虫B—E组，A组每只腹腔注射PBS0．2ml；B—E组每只依次腹腔注射刚地弓形虫速殖子25、50、100、200个，注射体积均为0．2ml。染虫3d，使小鼠超排、合笼，查阴栓，将查获阴栓的各组小鼠再随机分为A1-A3、B1-B3、C1-C3、D1-D3和E1-E3组，观察各组小鼠受精卵于受精24、48和72h后的卯裂情况。结果染虫B组与对照A组各项指标均无差异。染虫C～E组小鼠受精24、48h回收的胚胎总数、受精卵百分率均小于A组（P〈0．05），而在受精72h后，C组与A组无差异，D、E组小于A组（P〈0．05）；在受精24h后，1-C胚率比对照A组高（P〈0．05），2-C胚率则比A组低（P〈0．05）；在受精48h后，桑椹胚率低于A组（P〈0．05）；72h后囊胚率低于A组（P〈0．05），而发育延迟胚率和退化胚率在受精48、72h后则都高于A组（P〈0．05）。结论刚地弓形虫对小鼠受精卯的发育具有-定的毒性作用。     

氯化亚锡对糖尿病自发性高血压大鼠血压的影响

目的探讨氯化业锡(SnCl_2)对糖尿病自发性高血压大鼠(DSHR)血压的影响及其机制。方法 40只自发性高血压大鼠(SHR)分4组,分别为SHR组、DSHR组、SHR+SnCl_2组以及DSHR+SnCl_2组。SHR共20只,其中10只为SHR+SnCl_2组。通过注射链佐霉素(STz)制造DSHR模型共20只,其中10只为DSHR+SnCl_2组。分别测量各组大鼠尾动脉血压,采用免疫印迹法测定股动脉血红素氧合酶(HO)-1、HO-2、凋亡相关蛋白(Bcl)-2表达量,测定HO活性,血浆脂联素水平,股动脉血管内皮反应性,股动脉超氧阴离子(O_2~-)、3硝基酪氨酸(3-NT)水平以及循环系统内皮细胞计数(CEC)。结果 DSHR组血压水平[收缩压(152.1±9.4)mm Hg比(127.0±6.6)mm Hg,P0.05]、氧化应激水平[O_2~-水平(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-)蛋白比(4.13±1.87)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]、CEC水平[(45±4)个/ml比(30±4)个/ml,P0.05]显著高于SHR组,而血浆脂联素水平[(5.3±1.2)g/L比(10.5±1.1)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性显著低于SHR组。SnCl_2显著上调HO-1及Bcl-2表达,增强HO活性[(0.402±0.21)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1)比(0.12±0.02)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1),P0.05]、脂联素水平[(20.5±3.0)g/L比(5.3±1.2)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性,降低氧化应激[O_2~-水平(5.33±2.14)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白比(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]及CEC水平[(15±5)个/ml比(45±4)个/ml,P0.05],并显著降低DSHR血压水平[收缩压(127.1±9.0)mmHg比(152.1±9.4)mmHg,P0.05]。结论 SnCl_2通过上调HO-1的表达以及增强HO活性,同时升高血浆脂联素水平,减轻氧化应激水平,改善血管内皮功能,从而降低DSHR血压水平。     

中药联合腹水超滤浓缩回输法治疗肝硬化顽固性腹水的临床研究

目的：观察中药联合腹水超滤浓缩回输法治疗肝硬化顽固性腹水的疗效。方法：选择肝硬化顽固性腹水住院患者62例，随机分为两组，治疗组32例，采用中药＋腹水超滤浓缩回输＋基础治疗；对照组30-ff0，采用腹水超滤浓缩回输＋基础治疗。疗程均为1个月．腹水超滤浓缩回输的频率为2周1次，1次超滤的腹水为3000ml-8000ml，观察治疗前后患者的体重、腹围、24小时尿量、血浆白蛋白、腹水白蛋白、门脉主干的血流动力学变化及患者血浆和腹水中内毒素水平的变化。结果：两组患者的临床症状均得到较好改善，患者体重及腹围显著下降，24小时尿量增加，血浆及腹水中蛋白量增加，治疗组患者门静脉、脾静脉内径及血流量、血浆中内毒素水平较治疗前显著下降，对照组患者则无明显改善，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；治疗组患者腹水Ⅰ级消退者18例，占56．3％，对照组只有4例，占13.3％，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：中药联合腹水超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水有较好疗效，其作用机制可能与改善患者血浆内毒素水平有关。     

生长抑素联合参附注射液治疗重症急性胰腺炎的实验研究

[目的]探讨生长抑素（SS）联合参附注射液（SFI）对实验性重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用，为临床采用中西医结合治疗SAP提供依据。[方法]用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型，根据实验分为假手术对照（对照）组、SAP组、SFI组、善宁组、SFI加善宁（联合）组。观察各组血中一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、淀粉酶的变化及胰腺组织病理学改变。[结果]与对照组比较，SAP组N0、ET、血清淀粉酶均明显升高（P〈0．01），光镜下胰腺组织病理损害明显；SFI组、善宁组上述各检测指标均较SAP组明显改善（P〈0．05），但联合组改善最明显（P〈0．01），与SFI组、善宁组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]联合应用善宁和SFI治疗SAP有协同作用，疗效优于单一的西药或中药治疗。     

易激灵2号方对大肠湿热型肠易激综合征T细胞亚群的影响

[目的]观察易激灵2号方对大肠湿热型腹泻型肠易激综合征（diarrheatypeirritablebowelsyndrome,IB孓D）患者T细胞亚群的影响,并探讨其作用机制。[方法]将174例大肠湿热型IBS-D患者随机分为两组,中药组采用易激灵2号方,煎取200ml,早晚分服;西药组采用马来酸曲美布汀片（商品名：舒丽启能）0．1g／次,枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊（商品名：美常安）0．5g／次,3次／d,口服;同时设立正常组24名,两组疗程均为4周。采用流式细胞仪测定外周血CD3^＋。、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞分布百分率。[结果]与正常组相比,大肠湿热型IBS-D患者CD4^＋细胞水平显著降低（P〈O．01）,CD8^＋细胞水平显著升高（P〈O．05）,CD4^＋／CD8^＋比值下降明显（P〈0．05）。中药组和西药组治疗后,CD4^＋。细胞水平较治疗前均明显升高（P〈O．01,P〈0．05）,但中药组升高更为明显,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;CD8^＋细胞水平较治疗前均有明显下降（P〈O．05）,CD4^＋／CD8^＋比值均有明显升高（P〈0．05）。与西药组相比,中药组治疗后CD8^＋细胞水平和CD4’／CD8’比值有一定程度升高,但差异无统计学意义。[结论]以抑肝扶脾清热利湿立法的易激灵2号方很可能通过调节T细胞亚群的变化,达到消除或减轻IBS-D患者临床症状的效果。     

Irisin对2型糖尿病小鼠血糖的影响及机制

目的:研究Irisin对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠血糖的影响及机制。方法:采用喂养高脂饮食结合腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。Western blot检测Irisin经腹腔注射后的血浆水平。血糖仪检测T2DM小鼠经腹腔注射Irisin后30、60、90、120、150、180和210 min的血糖水平。Western blot检测注射Irisin后肝脏组织中葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)的表达。结果:1与正常饮食(ND)组相比,高脂饮食(HD)组小鼠在第6周时血糖糖水平明显增加(P0.05),且葡萄糖耐量降低,说明T2DM小鼠造模成功。2与对照(Control)组相比,Control+Irisin组血浆中的Irisin蛋白水平明显升高(P0.05)。3与T2DM+Vehicle(生理盐水)组相比,T2DM+Irisin组血糖于30 min时开始降低,60 min时出现显著差异(P0.05),到120 min时下降到最低点,以后逐渐升高。4与Control组相比,T2DM组G6pase和PEPCK的水平升高(P0.05),经外源给予Irisin后,G6pase和PEPCK的水平下降(P0.01)。结论:Irisin对T2DM小鼠具有降低血糖的作用,这可能与降低T2DM小鼠肝脏糖异生有关。     

血必净注射液对结肠癌患者术后细胞免疫功能的影响

[目的]探讨血必净注射液对结肠癌患者术后细胞免疫功能的影响及其临床意义。[方法]将47例结肠癌患者随机分为2组。对照组23例,给予常规手术、支持治疗;治疗组24例,在常规治疗的基础上术后早期加用血必净注射液治疗。采用双抗体标记流式细胞分析技术测定患者术前1d、术后1d和5d的外周血T淋巴细胞亚群CD4^＋,CD8^＋的百分率及CD4^＋／CD8^＋比值。[结果]2组患者术后1d和5d时,外周血CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋比值均较手术前明显下降（均P〈0．05）。术后5d时,治疗组外周血CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋比值明显回升,与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。[结论]结肠癌患者术后在常规治疗的基础上早期使用血必净注射液,能较快纠正T细胞辅助／抑制免疫调节网络的紊乱或抑制,有助于维持细胞免疫调节功能的平衡。     

量子点-RGD探针光动力疗法联合吉西他滨治疗胰腺癌荷瘤裸鼠初探

背景:胰腺癌发病隐匿,进展迅速,预后极差。光动力疗法(PDT)是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的:探讨以量子点-RGD(QDs-RGD)探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法:合成QDs-RGD探针,制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24 h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠,随机分为5组:对照组(不给予任何治疗);单纯光照组(激光630 nm,120 J/cm2,持续照射20 min);PDT组(QDs-RGD 0.5 nmol+激光照射);吉西他滨组(吉西他滨50 mg/kg);联合治疗组(QDs-RGD 0.5 nmol+激光照射+吉西他滨50 mg/kg)。第18 d处死全部裸鼠,取出瘤体,称重并测量体积,计算抑瘤率。结果:QDs-RGD注射1 h后,肿瘤显影逐渐清晰,注射5 h后显影达高峰,随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD,注射10 h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组(P0.01),其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组(P0.05);对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义(P0.05)。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论:以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长,为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。     

运动和血管紧张素转换酶抑制剂干预对自发性高血压大鼠血压和心血管组织的影响

摘要：目的：探讨运动和血管紧张素转换酶抑制剂（培哚普利）干预对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉顺应性、心血管组织结构的影响。方法：38只7周龄SHR被分为对照组（c组,9只）,运动组（Exe组,9只）,培哚普利组（Per组,10只）,培哚普利＋运动组（Per＋Exe组,10只）,观察8周,每周用tail--cuff方法测定大鼠血压1次。15周龄时,用单回归分析各血压水平和主动脉的脉搏波传播速度（PWV）的关系得到回归直线（一次线性函数）,我们用这个一次线性函数的斜率（b）作为主动脉顺应性的指标（b值和主动脉顺应性呈负相关关系）。用左心室重量／体重比（LVM／Bw）,主动脉重量／体重（AO／BW）比来评估心室、血管肥厚。结果：与c组比较,Exe组的收缩压（SBP）在12周龄（P〈0．01）和13周龄（P〈0．05）一度显著降低,14周龄时却无显著差异（P〉0．05）。Per组和Per＋Exe组的SBP在8周时即较C组显著降低（P％0．0001）,两组比较无明显差异（P〉0．05）。15周龄时,Per组和Per＋Exe组的LVM／BW[（2．19±0．36）、（2．16±0．32）比（2．95±0．58）]、AO／BW[（0．20土0．01）、（0．19±0．01）比（0．26±0．01）]较C组明显降低（P均〈0．05）,但Per组和Per＋Exe组间,C组与Exe组间没有显著差异（P〉0．05）。各组的主动脉顺应性的指标b值分别为[c组：（21．2±1．2）,Exe组：（20．5±1．4）,Per组：（14．8±1．6）,Per＋Exe组：（15．0±1．3）],C组与Exe组间,Per组与Per＋Exe组间均无显著差异（P〉0．05）。结论：对于自发性高血压大鼠,8周运动有一定的降压趋势,但对于主动脉顺应性、心血管组织结构尚无显著影响。     

心肌去乙酰化酶SIR33对缺血／再灌注小鼠心律失常的影响

目的探讨心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3对急性缺血再灌注（I／R）所致心律失常的影响。方法：以24只SIRT3基因敲除型小鼠为实验对象,用24只野生型小鼠为对照,两种小鼠均随机各分为对照组、假手术组、I／R模型组及I／R＋烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）治疗组,每组6只小鼠（rt=6）。采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h建立在体大鼠急性心肌I／R模型,于术中监测心电指标。取心肌组织检测SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和过氧化氢酶（Catalase）蛋白的表达和心肌内氧自由基（ROS）的水平。结果：与野生型对照小鼠相比,SIRT3基因敲除型小鼠心肌中SIRT3、MnSOD和Catalase蛋白表达的水平显著降低。心律失常评分的结果显示,SIRT3基因敲除型小鼠的假手术组即可观察到心律失常。SIR13基因敲除可导致小鼠心肌I／R所致心律失常显著加重（与野生型模型组相比,P〈0-05）。心肌I／R后,SIRT3基因敲除型小鼠心肌中ROS的增加程度明显高于野生型模型组小鼠（P〈0-05）。预先采用NAD＋治疗,可显著提高野生型I／R小鼠心肌SIRT3的活性（与野生型小鼠模型组相比,P〈0-05）,显著增加心肌MnSOD的活性,进而有效地抑制I／R小鼠心肌中ROS的水平,有效缓解I／R所致心律失常（与野生型小鼠模型组相比,均P〈0-05）。但是,SIR73基因敲除后,NAD＋治疗引起的上述心肌保护作用基本消失。结论：心肌中SIRT3表达的降低可能是加重心肌I／R过程中氧化应激损伤并促发心律失常的重要机制。SIRT3正常活性的维持有助于对抗心肌I／R损伤（MIRI）的发生。