厄贝沙坦联合缺血后适应对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响

目的探讨厄贝沙坦联合缺血后适应对2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响及机制。方法选取SD大鼠40只,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为4组(n=10):1假手术组;2缺血再灌注对照组(对照组);3缺血后适应组(Post组);4厄贝沙坦后处理+缺血后适应组(Eba+Post组)。检测各组大鼠血清肌钙蛋白c Tn T以及心肌酶CK-MB、血清AT1受体自身抗体及心肌AT1R m RNA的表达;HE染色和电镜测定大鼠心肌间质纤维化及心肌炎性水平,以及各组大鼠心重指数和心肌胶原蛋白含量。结果 Post组CK-MB和c Tn T水平均低于对照组(均P<0.05),Eba+Post组CK-MB和c Tn T水平低于Post组,P<0.05;Post组及Eba+Post组抗AT1R受体阳性率分别为30%(3/10)和20%(2/10),明显低于对照组50%(5/10),P<0.05;Post组、Eba+Post组大鼠治疗后AT1R m RNA的表达明显减少,均明显低于对照组,P<0.05,与Post组相比,Eba+Post组AT1R m RNA的表达显著减少,P<0.05;HE染色切片及电镜检查显示,Post组、Eba+Post组心肌超微结构的改善明显,Eba+Post组心肌炎症及心肌纤维化的改善效果更为明显;对照组、Post组及Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较假手术组升高,治疗组上述指标均显著下降,Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较Post组降低,P<0.05。结论在高血糖大鼠心肌缺血再灌注条件下,ARB药物后处理对心肌缺血后适应有协同保护作用,其机制可能与调节AngⅡ、AT1R的水平有关,可改善早期心肌纤维化,减轻早期心室重构。     

血红素氧合酶-1在心肌缺血预适应中的作用

血红素氧合酶系统是当前国际研究的一个新的热点和重点。在缺血再灌注损伤中,血红素氧合酶系统对损伤组织有保护作用,近来研究发现血红素氧合酶系统,尤其是血红素氧合酶-1与心肌缺血预适应的保护机制有关。本文就血红素氧合酶的生物学性质、血红素氧合酶通过其作用于血红素后生成的代谢产物(胆绿素、胆红素、一氧化碳、铁和铁蛋白)对机体产生保护作用、血红素氧合酶-1在心肌缺血预适应中的作用进行综述。     

局部振动对家兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽浓度的影响

探讨局部振动对血浆内皮素（endothelin,ET)和降钙素基因相关肽（calctionin gene-related peptide,CGRP)浓度的影响及其意义。[方法]对不同接振时间、不同接振强度的家兔进行了血浆ET和CGRP浓度的测定与分析。[结果]实验组家兔血浆ET浓度较对照组有升高趋势,而CGRP浓度有下降趋势;随接振时间的延长和接振剂量的增大,变化更明显。[结论]局部振动可导致血浆ET浓度的升高和CGRP浓度的降低,这种变化可能与振动性血管损伤的发生机制有关。     

远程缺血后适应对脑缺血损伤的实验研究

目的探讨远程缺血后适应对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经功能评分及Caspase-3表达的影响。方法大鼠脑缺血模型采用线栓法制备。缺血SD大鼠（280～300g）48只,随机分为假手术组（n=6）、对照组（即单纯脑缺血／再灌注损伤,n=14）和远程缺血后适应组（脑缺血后给予双下肢的非致死性的缺血再灌注）。根据后适应时间不同,后组者又分为缺血即刻后适应组（n=14）和再灌注即刻后适应组（n=14）。于大脑中动脉再灌注24h进行神经功能评分、脑组织梗死体积以及Caspase-3表达的测定。脑组织梗死体积采用四氮唑红（TTC）染色法测定。Caspase-3的表达应用免疫组织化学法检测。结果远程缺血后适应组的脑梗死体积与单纯缺血组相比明显降低,差异有显著性（P〈0．05）;与假手术组相比,单纯缺血组Caspase-3阳性细胞数明显增多,差异有显著性（P〈0．05）;与对照组比较,缺血即刻后适应组Caspase-3阳性细胞数降低,差异有显著性（P〈0．05）。结论远程缺血后适应能减轻脑缺血／再灌注损伤,其保护作用可能与降低Caspase-3的表达有关。     

缺血后适应在急性心肌梗死再灌注损伤中的保护作用研究进展

在急性心肌梗死缺血心肌再灌注过程中常发生心肌缺血再灌注损伤。临床表现为在闭塞的冠状动脉再通及梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情恶化的现象。其发生机制主要与氧自由基生成、钙超载和白细胞活化等有关。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用

目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.     

丙泊酚对心肌再灌注大鼠的保护作用

探讨丙泊酚对心肌再灌注大鼠的保护作用及对NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组:对照组、模型组(造模前股静脉注射生理盐水3 mL/kg)、NLRP3抑制剂组(造模前股静脉注射CY-09 5 mg/kg),丙泊酚低、中、高剂量组(造模前大鼠股静脉分别注射丙泊酚20、40、60 mg/kg)。除对照组外,均采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法制备心肌再灌注模型。再灌注结束即刻采用氯化三苯四氮唑(TTC)法测心肌梗死面积百分比,苏木素伊红(HE)染色观察心肌形态学改变;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),采用硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠心肌中白细胞介素–1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;采用Western blot法检测心肌NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达水平。结果与对照组比较,模型组心肌病理变化损伤严重,心肌梗死面积百分比升高,MDA含量升高,SOD含量降低,心肌组织中NLRP3、caspase-1...     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

应激适应建立对应激大鼠心肌的保护作用

[目的]建立应激适应的整体动物模型,为研究应激适应的分子机制奠定基础。[方法]利用持续束缚建立应激适应模型,高效液相检测血浆儿茶酚胺;放射免疫法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量,Nagarolsen染色法观察心肌病理变化。[结果]适应组大鼠经过应激后,血浆糖皮质激素、儿茶酚胺的分泌水平,血浆LDH、a-HBDH、CK-MB活性显著低于应激组;Nagarolsen染色和电镜结果表明:适应大鼠应激后,心肌损伤明显弱于应激组。[结论]建立了适应动物模型,适应能够降低应激所造成的心肌损伤。     

凋亡抑制基因Survivin在大鼠心肌缺血预适应中的表达及其与心肌细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin基因在大鼠心肌缺血预适应中的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法36只大鼠随机分为缺血预适应组、单纯缺血组和正常组三组。分别检测三组大鼠心肌中Survivin mRNA和心肌细胞凋亡率。结果缺血预适应组Survivin mRNA的表达水平最高,单纯缺血组表达水平较缺血预适应组降低,正常组只有微弱的表达。单纯缺血组大鼠心肌细胞凋亡率最高,缺血预适应组大鼠心肌细胞凋亡率较单纯缺血组大鼠低。结论在心肌缺血过程中Survivin可以减少心肌细胞的凋亡,具有心脏保护作用。     

双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为四组(每组8只):(1)S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组。(4)双下肢缺血后处理组。分别在结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI),实验结束后,测定心梗面积并通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心梗面积均明显小于I/R组,电镜显示缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组,缺血后处理组和双下肢缺血后处理组的CK及cTnI的变化在再灌注期间均低于I/R组。结论双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有相同的保护作用。     

苯对作业工人红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨苯对作业工人红细胞超氧化歧化酶活力的影响。方法：油漆或喷漆工人分为高浓度接触组和低浓度接触组各50名,同时选择26名同厂非接苯的管理、机加工人为对照组,用常规方法进行周围白细胞计数和血红蛋白定量,同时测定红细胞SOD活力。结果：与对照组相比,高、低浓度接触组外周血细胞数明显降低（P＜0．05）。而高浓度苯接触组红细胞SOD活力却明显升高（P＜0．05）。结论：长期接触苯作业工人SD活力升高,WBC和Hb降低。     

辛硫磷对小鼠心脏CHE和SOD活性的影响

目的 探讨辛硫磷对小鼠心脏胆碱酯酶(CHE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 将48只雄性小鼠随机分成对照组、高剂量组(1/5 LDS0)、中剂量组(1/10 LDS0)、低剂量组(1/20 LDS0),并对其进行灌胃染毒,连续染毒7 d,染毒结束24 h后将小鼠处死,取出小鼠心脏,制成匀浆,离心后测定CHE...     

母乳超氧化物歧化酶的动态测定及其临床意义

【目的】　探讨不同哺乳期母乳超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化规律及其临床意义。　【方法】　测定和分析 3 0例健康母亲初乳、过渡乳和成熟乳中SOD活性的变化规律。　【结果】　随着哺乳时间的延长 ,母乳中SOD活性逐渐降低 (65 .91± 2 5 .2 1) μU /ml,(63 .42± 15 .2 8) μU/ml和 (5 2 .0 7± 2 0 .2 2 ) μU/ml ,F =7.982 4,P <0 .0 5 )。初乳和过渡乳SOD的活性显著高于成熟乳 (Q =5 .763 6,P <0 .0 1和Q =4.0 973 ,P <0 .0 1)。　【结论】　不同哺乳期母乳中SOD活性的变化规律与婴儿的生长发育相适应 ,初乳和过渡乳中高活性的SOD对保障新生儿的营养和健康有十分重要的意义 ,对于婴儿要强调和鼓励母乳喂养。     

鼠肝缺血再灌注损伤Caspase 3活性变化及缺血预处理的保护机制

目的：探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Cystene-requiring aspartate protease,Caspase）在鼠肝缺血再灌注（Ischemic Reperfusion,IR）损伤中的变化及缺血预处理（Ischemic Preconditioning,IP）的保护作用机制。方法：30只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组（S）组。检测再灌注术后3h血清AST、ALT水平、肝组织caspase3活性、肝细胞凋亡指数（Apoptosis Index,AI）和电镜下超微结构改变。结果：（1）血清AST、ALT改变：IP组和IR组较S组显著升高（P＜0．01），其中IR组升高最明显，与IP组比较差异有显著性（P＜0．01）。（2）肝组织Caspase3活性，IR组和IP组较S组明显升高（P＜0．01），IR组最明显，与IP组比较差异显著（P＜0．01）。（3）肝细胞AI　S组未见明显凋亡细胞，IR组和IP组AI差异有显著性（P＜0．01）。（4）电镜IR组超微结构破坏明显，IP组相对较轻，S组基本正常。结论：IR损伤可激活Caspase3活性，促进肝细胞凋亡，从而加重肝脏损害，IP可明显减轻肝脏IR损伤，可能的机制之一是下调Caspase3的活性来抑制肝细胞凋亡。     

沙漠干热徒手应激行军对机体GSH和SOD的影响

为探讨沙漠干热徒手行军时人体脂质过氧化和抗氧化作用及其机制，观察了７４名沙漠干热环境中以不同速度和时间行军战士血浆ＧＳＨ和ＳＯＤ的变化。结果表明，３．５ｋｍ／ｈ和５ｋｍ／ｈ行军ＧＳＨ随行军时间的变化规律完全不同，呈相反“Ｓ”状，机体抗氧化作用所消耗的ＧＳＨ量在行军２达到最高，行军３小时，ＧＳＨ的合成和消耗达到一新的平衡。随着行军速度的增加，机体抗氧化作用所消耗的ＳＯＤ量增加，血浆ＳＯＤ浓度在应激的     

3-去氮腺苷对脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶表达及甲基化的影响

<正>既往研究显示,高蛋氨酸摄入和B族维生素缺乏等膳食因素、以及先天性蛋氨酸代谢酶缺失等均可导致血浆中总同型半胱氨酸     

缺血预适应在老年急性心肌梗死中的临床意义

目的探讨心肌缺血预适应在老年急性心肌梗死(AMI)中的临床意义。方法对124例老年AMI患者,按梗死前48h有无心绞痛分为缺血预适应组(IPC,n=68)、无缺血预适应组(NIPC,n=56),对比两组患者的临床资料。结果IPC组比NIPC组的心肌梗死范围小(P<0.05),血清心肌酶学峰值低(P<0.05),恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤发生率及病死率均明显降低(P<0.05)。结论心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗死范围,减少并发症及改善老年患者近期预后的作用。     

The Effects of Paraquat and Superoxide Dismutase on Pulmonary Vascular Permeability and Edema in Mice

Intraperitoneal administration of 50 mg/kg paraquat dichloride to mice significantly increased pulmonary vascular permeability at 24 and 48 hr, as measured by ¹²⁵I-albumin content of alveolar lavage. Lung edema, measured by lung weight as percent body weight, was significantly increased 48 hr after paraquat treatment. Intravenous administration of four doses of superoxidase dismutase at 12-hr intervals (i.e., one before and three after paraquat treatment) failed to inhibit paraquat-induced increased pulmonary vascular permeability and pulmonary edema. Superoxide dismutase treatment also failed to reduce mortality and had no significant effect on the death time course in animals challenged with paraquat. The results of this study suggest that acute toxic effects of paraquat, such as increased pulmonary vascular permeability and pulmonary edema, may not be mediated through the generation of superoxide anion.     

老年急性脑血管病合并多器官功能衰竭血浆中ET和CGRP变化的意义

目的检测老年急性脑血管病(CVD)并发多器官功能衰竭(MOF)患者血浆ET-1、CGRP的水平,探讨其在疾病发生和治疗中的作用。方法采用放免分析法检测脑出血(CH)、脑梗死(CI)、MOF和对照组血浆中ET-1、CGRP水平。结果MOF组血浆中ET-1(89.73±21.42pg/ml)和CGRP(63.71±18.79pg/ml)显著高于非MOF CVD组和正常对照组,P<0.01。MOF在CH组占93%,在CI组占50.94%,P<0.05。在不同的防治时间与疾病预后的研究中发现,早期防治组发生MOF以25%低于非早期防治组MOF的91%,且预后好,P<0.05。结论(1)ET-1增高可能在引起MOF中起一定作用。(2)对ET-1和CGRP增高者应早期采取有效的防治措施方可降低MOF的发生率。