肿瘤坏死因子α在完全弗氏佐剂致痛大鼠脊髓的表达

目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在完全弗氏佐剂(CFA)致痛大鼠脊髓的表达.方法 SD大鼠56只,随机分为实验组(48只)和对照组(生理盐水组,8只).实验组左足底皮下注射CFA.疼痛模型建立后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d、14 d取大鼠胸、腰段脊髓,腰段与坐骨神经相连,用免疫组化和免疫荧光方法检测TNF-α表达.结果 大鼠足底注射CFA后3 h,同侧TNF-α表达较对侧和对照组增加(P<0.05);注射后3 d,TNF-α表达最高;注射后14 d TNF-α表达与对照组接近.TNF-α主要表达在神经元细胞.结论 TNF-α在CFA致痛大鼠脊髓后角的表达主要在炎性痛早期,并具有节段性,抑制TNF-α上调有可能成为临床治疗炎性痛早期的新方法.     

重组人促红细胞生成素和甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠TNF-α表达影响的对比研究

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,并与甲基强的松龙(MP)进行比较.方法 用改良Allen撞击法制作成年Wistar大鼠SCI模型,随机分为rhEPO组(腹腔注射rhEPO)、MP组(腹腔注射MP)和SCI组(腹腔注射生理盐水对照组).免疫组织化学染色及图像定量分析实验鼠处死后1h、12h、24 h、72 h TNF-α阳性细胞光密度值.结果 rhEPO组、MP组与对照组相比,TNF-α表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);rhEPO组与MP组相比,TNF-α表达无统计学差异(P＞0.05).结论 rhEPO可降低急性SCI大鼠促炎因子TNF-α表达,其效果与MP相当.     

肾上腺髓质素对大鼠肾脏损伤早期肿瘤坏死因子及其受体表达的影响

目的 探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对肾脏机械性损伤早期肿瘤坏死因子(TNF-α、TNF-β)及TNF受体(TNFR)表达的影响.方法 健康成年普通级Wistar大鼠104只,随机分为4组:正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)和伤后给药组(32只);后3组采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型.两给药组分别于创伤前、后10min腹腔注射ADM(0.1 nmol/kg).3组肾损伤大鼠平均分为4批分别于创伤后1、6、12和24 h,采用快速心脏采血法处死.迅速解剖动物提取肾脏标本,10%甲醛固定.免疫组织化学染色,观察肿瘤坏死因子TNF-α、TNF-β、TNFR在组织中的表达,并进行统计学分析.结果 TNF-α表达:单纯创伤组在创伤早期(1、6 h)高于正常对照组;伤前给药组创伤后6 h,伤后给药组创伤后1 h均低于同时相点单纯创伤组,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).TNF-β表达:单纯创伤组于伤后1、6 h均低于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);伤后给药组伤后1、6 h均高于单纯创伤组同时相点,差异均具有统计学意义(P<0.01).TNFR表达:单纯创伤组于创伤后6 h低于正常对照组(P<0.01);伤前给药组伤后1、6 h高于同时相点单纯创伤组,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 TNFR对TNF-α与TNF-β具有动态调节作用且以TNF-α为主.TNF-β在肾脏损伤中主要参与的是抗损伤过程.ADM能降低TNF-α的分泌,在肾损伤早期可以上调TNF-β和TNFR.     

环孢霉素A对大鼠脊髓损伤早期环氧化酶-2与肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:观察环孢霉素A(CsA)对大鼠脊髓损伤(SCI)早期环氧化酶-2(Cox-2)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨CsA对大鼠SCI的作用。方法:180只大鼠随机分成对照组、损伤组和损伤后CsA治疗组(治疗组),每组60只。用25g.cm致伤损伤组和治疗组大鼠T8~T11脊髓,对照组不损伤脊髓。治疗组于术后1h予尾静脉注射CsA(2.5mg/kg),之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时间点尾静脉注射相同体积生理盐水。损伤组和治疗组于术后2h、6h、12h、24h、48h和72h处死动物取损伤段脊髓标本,对照组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后分别行HE染色观察脊髓组织损伤情况、免疫组织化学EnVision法检测TNF-α、免疫组织化学SP法检测Cox-2,并对TNF-α和Cox-2进行定量分析。结果:对照组各时间点脊髓无出血、水肿等变化。损伤组和治疗组伤后2h、6h脊髓灰质可见水肿、出血,但无坏死,周围白质无明显改变;12h、24h脊髓灰质出现广泛灶性出血及出血后形成囊腔,神经元肿胀,部分细胞核浓缩,染色增强,白质见少量红细胞渗出,髓鞘轻度肿胀;48h、72h脊髓灰质中出现神经元固缩、坏死、溶解,细胞体积变小,有大量小胶质细胞增生和中性粒细胞浸润,白质中可见较多红细胞渗出,髓鞘肿胀和大量空泡,周围有炎性细胞浸润和胶质细胞增生;治疗组各时间点的病理改变均较损伤组轻。对照组大鼠脊髓Cox-2呈可疑阳性表达;损伤组和治疗组伤后2h Cox-2即有表达,6h达到高峰,之后逐渐下降;损伤组在伤后72h Cox-2表达仍较对照组高(P<0.05),而治疗组到伤后48h即恢复到对照组水平(P>0.05),治疗组各时间点Cox-2表达均较损伤组低(P<0.05);对照组大鼠脊髓TNF-α呈可疑阳性或弱阳性表达;损伤组和治疗组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;损伤组在伤后72h TNF-α表达仍较对照组高(P<0.05),而治疗组在伤后72h即恢复到对照组水平(P>0.05),治疗组各时间点TNF-α表达均较损伤组低(P<0.05)。结论:CsA能显著降低大鼠SCI后早期损伤脊髓组织中Cox-2和TNF-α的表达,从而减轻脊髓继发性损伤。     

急性化脓性腹膜炎相关性腹水对大鼠肝脏的损伤作用研究

目的 探讨急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肝脏损伤的作用及其机理.方法 将32只SD大鼠(雌雄不拘)随机分为2组: ASPAAF组(n=16)和对照组(n=16),分别向腹腔内注射ASPAAF 和生理盐水,每只8 ml.于腹腔注射后6 h 和12 h分批处死大鼠,每时间点8只.检测血清内毒素及TNF-α水平和肝功能(AST、ALT和STB); 检测肝脏组织TNF-α水平; 光镜下观察肝脏组织损伤情况.结果 于腹腔注射后6 h 和12 h,ASPAAF组血清内毒素、TNF-α、AST、ALT和STB水平以及肝脏组织TNF-α水平均较对照组高 (P＜0.05); 以上指标在ASPAAF组组内随时间的增加而显著增高(P＜0.05); ASPAAF组肝脏组织细胞出现水肿,甚至点状坏死,6 h 和12 h间无明显差别,对照组肝脏组织细胞正常.结论 ASPAAF能引起大鼠肝脏损伤,内毒素和TNF-α在这一损伤过程中发挥了重要作用.     

二甲基亚砜抑制吗啡诱导热痛觉过敏的实验研究

【摘要】 目的 观察二甲基亚砜(DMSO)对吗啡诱导的热痛觉过敏及其对脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为4组,A组(生理盐水+吗啡组)、B组(10%DMSO 5 mL/kg+吗啡组),C组(10%DMSO 5 mL/kg+生理盐水组)和D组(生理盐水组)。各组大鼠分别每d3PM腹腔注射生理盐水或DMSO,30 min后皮下注射吗啡或生理盐水。观察注药前1 d,注药后3 d、6 d、10 d大鼠热刺激撤足潜伏期的变化及脊髓背角TNF?鄄α表达情况。结果 与注药前相比,A组注药后3 d开始热刺激撤足潜伏期缩短,10 d进一步缩短(P<0.01)。与A组比较,B组注药后6 d、10 d热刺激撤足潜伏期延长有统计学意义(P<0.01)。A组脊髓背角TNF?鄄α表达较其它组增高(P<0.01)。B组TNF?鄄α的表达较A组低,较D组高有统计学意义(P<0.01)。结论 DMSO可能通过抑制脊髓背角TNF?鄄α的产生而减轻吗啡诱导的热痛觉过敏。     

骨髓间质干细胞经静脉移植对大鼠脊髓损伤后TNF-α、IL-1β mRNA表达的影响

目的研究大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)经静脉移植对脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法运用改良Allen法制备大鼠脊髓外伤性截瘫模型,假手术组6只,损伤组84只随机分为对照组和rMSCs移植组。对照组和rMSCs移植组、假手术组于损伤后10min经尾静脉分别注射PBS1ml和rMSCs单细胞PBS悬液1ml。移植后3h、6h、12h、24h、3d、7d、14d,应用RT-PCR方法检测损伤大鼠脊髓TNF-α、IL-1βmRNA表达变化情况。结果对照组和rMSCs移植组损伤脊髓TNF-α、IL-1βmRNA表达较假手术组有明显增加(P0.05);rMSCs移植组与对照组比较,TNF-α、IL-1βmRNA表达受到明显抑制(P0.05)。结论 rMSCs静脉移植后能改变脊髓损伤区的微环境,使损伤脊髓局部的TNF-α、IL-1β表达程度降低。这可能是减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

富氢生理盐水对缺血再灌注皮瓣核因子-κB、α肿瘤坏死因子及细胞凋亡的影响

目的 探讨富氢生理盐水(hydrogen-rich saline,HRS)腹腔注射对缺血再灌注皮瓣细胞凋亡的影响及其机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为实验组、对照组1和对照组2.每只大鼠进行麻醉后,以右侧腹壁下浅动脉为蒂,形成约宽6cm、长9cm的腹部皮瓣.显微血管夹阻断皮瓣供血3h,恢复供血前10 min实验组大鼠腹腔注射HRS,对照组1和对照组2注射普通生理盐水;对照组2进行手术,但不夹闭血管.术后5d处死大鼠,取皮瓣组织用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色观察皮瓣中细胞凋亡状况,酶联免疫法(ELISA)测定组织α肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平、Western印迹法测定核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平.结果 实验组中凋亡阳性指数为(39.72±8.09)％,与对照组1凋亡指数(69.43±13.27)％相比明显降低;TNF-α表达水平分别为实验组(269.136±24.530) pg/ml、对照组1(516.408±38.674) pg/ml,表达水平明显降低;实验组NF-κB表达低于对照组1.对照组2由于没有夹闭血管,未见明显细胞凋亡情况,TNF-α及NF-κcB表达无明显升高.结论 HRS可有效抑制皮瓣缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡,其作用机制可能与分子氢对NF-κB和TNF-α的抑制有关.     

PAAF与ASPAAF诱导的肠损伤比较的实验研究

目的 探讨胰腺炎相关性腹水(PAAF)与急性化脓性腹膜炎相关性腹水(ASPAAF)诱导大鼠肠损伤的作用及其可能机理.方法 以PAAF和ASPAAF分别诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将48只SD大鼠随机均分为3组. 对照组腹腔内注射生理盐水8 ml/只; PAAF组腹腔内注射PAAF 8 ml/只, ASPAAF组腹腔内注射ASPAAF 8 ml/只. 分别于注射后6 h 和12 h分批处死大鼠,每时间点8只. 测定血清内毒素和TNF-α水平,同时测定小肠组织中Na -K -ATP酶活性及TNF-α水平; 于光镜下观察肠黏膜损伤情况并作等级比较.结果 注射后6 h 和12 h, PAAF组和ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平, 小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度均较对照组增高(P＜0.05),而Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05); ASPAAF组血清内毒素和TNF-α水平,小肠组织中TNF-α水平以及肠黏膜损伤程度又均较PAAF组增高(P＜0.05),Na -K -ATP酶活性则显著降低(P＜0.05).结论 PAAF及ASPAAF均能引起大鼠肠损伤,且ASPAAF引起的损伤更为严重.     

脊髓TNF-α在小鼠骨癌痛发生中的作用

目的 探讨脊髓TNF-α在小鼠骨癌痛发生中的作用.方法 雄性C3H/He小鼠72只,体重18～25 g,周龄4～6周,随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)和TNF-α拮抗剂依那西普组(E组).采用股骨远端骨髓腔注射肿瘤细胞的方法制备小鼠骨癌痛模型,S组注射等量不含肿瘤细胞的α-MEM,E组于注射肿瘤细胞前3 d、注射前即刻、注射后3、6 d时分别腹腔注射依那西普100μg(溶于0.5 ml生理盐水).分别于注射肿瘤细胞前、注射后3、5、7、10、14 d(T1～6)时测定热痛阈和机械痛阈.分别于T4～6时随机取8只小鼠测定痛阈后处死取脊髓,采用RT-PCR法检测TNF-αmRNA的表达水平.结果 与S组比较,BCP组T3～6时热痛阈和T5、6时机械痛阈降低,T4～6时TNF-αmRNA表达上调,E组T4～6时热痛阈降低,T5,6时机械痛阈降低、TNF-αmRNA表达上调(P<0.05);与BCP组比较,E组T4～6时热痛阈、T6时机械痛阚升高,T5,6时TNF-α mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓TNF-α参与了小鼠骨癌痛的发生.     

泌尿系肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子的水平及意义

为探讨泌尿系肿瘤患者血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平及意义，采用生物活性法对５０例泌尿系肿瘤患者血清中ＴＮＦ水平进行了测定。结果：肾癌、输尿管癌、前列腺肉瘤、睾丸精原细胞瘤和胚胎癌患者血清ＴＮＦ水平高于正常人，而膀胱癌、肾盂癌与正常人无明显差异，同时发现肾癌患者血清ＴＮＦ水平与肿瘤直径及分期相关。结果提示ＴＮＦ可能参与了肾癌的发生发展，并可成为判定肾癌发展状况及预后的临床指标，而ＴＮＦ与膀胱癌关系不密切。     

腹膜透析液对腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

探讨商业腹膜透析液(CDS)对于巨噬细胞功能的损害作用。方法 从7例CAPD患者留置过夜的腹透液中,分离巨噬细胞并测定其上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,将之与尚未行腹透的尿毒症患者的腹腔巨噬细胞进行比较。结果 实验组中不同葡萄糖浓度组的TNF-α水平均明显低于对照组,尤以2.5％及4.25％糖浓度组的水平更低。结论 从体内实验证实了透析液对巨噬细胞具有长时间的抑制作用,并证明不同糖浓度对巨噬细胞功能的抑制存在差异。     

Fas及Fas-L在乳腺浸润性导管癌及癌旁组织中的表达

目的 探讨Ｆａｓ及Ｆａｓ－Ｌ与乳腺浸润性导管癌发生、发展及肿瘤分化程度的关系。方法 用免疫组织化学方法对５０例乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织的Ｆａｓ－Ｌ进行检测。结果 Ｆａｓ有乳腺浸润性导管癌中的表达阳性率为７６％,显著低于其癌旁组织的９６％（Ｐ〈０．０１）;Ｆａｓ－Ｌ在乳腺浸润性导管癌中的表达阳性率９４％,显著高于其癌旁组织的８４％（Ｐ〈０．０１）,不同分化程度乳腺浸润性导管癌中的表达阳性率为９４     

重症急性胰腺炎腹水对正常肾细胞影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)腹水对正常肾细胞影响,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法SD大鼠54只分成SAP组(n=30)和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6h、12h、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNFα水平,RT PCR检测肾细胞TNFαmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率。结果SAP组6h、12h、24h血清和腹水TNFα水平渐进性升高,各时间段差异显著(P<0.05)且较假手术后明显升高(P<0.01)。SAP组大鼠血清和腹水处理后NRK细胞活性均低于假手术组。SAP组大鼠腹水和血清处理24h后,NRK细胞培养液中TNFα水平较假手术组明显升高(P<0.01);NRK细胞TNFαmRNA表达上调,显著高于假手术组;凋亡率分别为29.67%±4.12%和59.95%±2.11%,假手术组大鼠血清和腹水处理24h凋亡率分别为3.72±2.90%和4.11±3.30%,差异显著(P<0.01)。结论SAP时肾损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNFα升高及肾细胞过多分泌TNFα有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中肿瘤坏死因子及其受体的表达

目的比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体1(TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)的表达,探讨其与不明原因自然流产的关系。方法建立正常妊娠小鼠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2。采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13 d蜕膜组织TNF-α、TNFR1表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13 d血清sTNFR1表达水平。结果与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜组织中TNF-α、TNFR1表达显著升高(P<0.01);血清sTNFR1表达水平也高于正常妊娠模型(P<0.05)。结论TNF-α、TNFR1、sTNFR1可能与自然流产的发生发展有关。某些病理情况引发的蜕膜TNF-α、TNFR1表达增加也许是自然流产发生的原因之一,sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我稳定的生理意义。     

红细胞对血液透析患者单个核细胞分泌功能的影响

目的　探讨红细胞 (RBC)与尿毒症病人单个核细胞分泌功能之间的关系。方法　采用细胞培养技术 ,观察正常人RBC、病人自体RBC、绵羊RBC、红细胞膜碎片、鼠抗人淋巴细胞CD2单克隆抗体 (CD2McAb)对血液透析 (血透 )病人单个核细胞 (PBMNC)分泌白细胞介素 2 (IL 2 )、单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子 (TNF)的影响。结果　自体RBC、同种异体RBC以及绵羊RBC、CD2McAb对病人PBMNC、PBMC分泌IL 2、TNF均有增强作用。自体RBC与CD2McAb共同对PBMNC、PBMC分泌IL 2、TNF有促进作用 ,但与单独加入自体RBC或CD2McAb时相比无显著差异。各种红细胞膜碎片、CD4McAb、CD8McAb、小鼠IgG对PBMNC、PBMC分泌IL 2、TNF无影响。结论　RBC对PBMNC、PBMC分泌IL 2、TNF有直接促进作用 ,其机制认为是通过红细胞表面LFA 3与单个核细胞表面CD2受体之间的相互作用所致。     

肿瘤坏死因子与可溶性肿瘤坏死因子受体在膀胱肿瘤中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性肿瘤坏死因子受体（STNFR）与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）,而STNFR水平显著高于对照组（P＜0．001）,并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降（P＜001）;TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在血管瘤组织和血清中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在血管瘤组织和血清中的表达水平及其临床意义。方法应用免疫组织化学法和流式细胞术检测增生期、消退期血管瘤组织中TRAIL蛋白的表达，应用酶联免疫吸附试验检测血清可溶性TRAIL（sTRAIL）的含量，分别以20例正常皮肤组织和20例健康人血清作为对照。结果组织中TRAIL蛋白相对含量在增生期、消退期血管瘤及对照组分别为1．25±0．40、1．75±0．58和1．00±0．23，各组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。血清中sTRAIL的含量在三组分别为（1490．06±356．56）、（1658．80±371．42）和（956．86±268．62）ng／L，在血管瘤各期较对照组均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但在血管瘤两期之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管瘤组织中TRAIL与血清中sTRAIL的表达不完全一致。血管瘤不同时期组织中TRAIL蛋白的表达差异有助于血管瘤的分期诊断。     

白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在膝关节原发性骨关节病发病中的作用

目的探讨白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）在膝关节原发性骨关节病（ＯＡ）发病中的作用。方法提取１６例ＯＡ患者（ＯＡ组）、５例对照者（非ＯＡ组）的关节液,采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）测定ＩＬ－１β,生物活性法（ＭＴＴ法）检测ＴＮＦ－α的水平。结果在ＯＡ组关节滑液中,ＩＬ－１β的水平均显著高于对照组（Ｐ＜０００１）;对照组的ＴＮＦ－α未能测出,而ＯＡ组ＴＮＦ－α的检出阳性率为２５％。其次,为进一步探讨滑液中上述细胞因子的产生来源,传代培养膝关节滑膜细胞并用脂多糖（ＬＰＳ）刺激,ＯＡ组（２０例）关节滑膜细胞自发分泌ＩＬ－１β的水平显著高于对照组（５例）,Ｐ＜００５;ＬＰＳ刺激的条件下,ＯＡ组和对照组分泌ＩＬ－１β均显著升高,尤以ＯＡ组为著（Ｐ＜０００１）;ＴＮＦ－α在ＯＡ组中仅有两例呈阳性,对照组中均为阴性。结论ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α在骨关节病的发病中起重要作用。ＯＡ患者滑膜细胞高水平自发性分泌ＩＬ－１β可能与其炎症发生与发展密切相关,可能是关节滑液中ＩＬ－１β的主要来源,而滑膜细胞分泌ＴＮＦ－ａ可能不是关节滑液中的主要来源。     

肿瘤坏死因子受体在人精子的表达及其意义

目的　证实肿瘤坏死因子受体 (TNF R2 )在人精子有表达 ,为TNF α对精子的直接作用提供实验证据。　方法　用Western印迹法检测TNF R2 在 15例生育者精子的表达。　结果　 15例生育者的精子均有TNF R2 表达。　结论　TNF R2 在人精子有表达 ,该受体可能参与了TNF α在人精子的信号转导及对精子功能的调控