头痛新1号对偏头痛患者血浆和血小板中NO和NO合酶含量的调整作用

[目的]观察头痛新1号冲剂(TX1)对偏头痛患者血小板和血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS) 系统的影响,探讨TX1治疗偏头痛的机制。[方法]分别测定偏头痛患者不同时期血小板、血浆NO生成量和NOS含量,并与健康者相对照。[结果]在偏头痛发作期组血浆NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P<0.01),发作期组高于间歇期组(P<0.01),而偏头痛发作期组和间歇期组血小板NO生成量和NOS含量均高于健康者组(P<0.01); 但在该药作用下,血浆和血小板NO生成及NOS含量减少(P<0.01或P<0.05)。[结论]血浆和血小板NO、NOS系统在偏头痛发病中可能有重要作用,TX1对此系统起调节作用。     

偏头痛患者血小板和血浆5—HT含量的初步研究

本文对21例偏头痛患者血小板和血浆5-HT含量和血小板聚集率在发作期和间歇期的变化做了观察,结果表明:偏头痛患者血小板5-HT含量无论是发作期还是间歇期,与对照组比较均显著增高(P均<0.01);血浆5-HT含量在发作期显著低下(P<0.01),而间歇期显著增高(P<0.01);血小板和血浆5-HT比值在发作期明显增高(P<0.01),间歇期无明显变化(P>0.05)。血小板诱导聚集在发作期和间歇期与对照组比较均无明显差异(P均>0.05)。我们认为偏头痛患者血小板和血浆5-HT含量及比值异常可能与其发病机理有关。     

偏头痛患者血浆与脑脊液中NO含量变化的临床意义

目的　探讨偏头痛患者血浆、脑脊液中一氧化氮 (NO)含量在发病机制中的作用。方法　采用分光光度法对偏头痛发作期的 46例患者 ,偏头痛间歇期的 42例患者以及 41例健康对照者分别测定其颈静脉血、肘静脉血及部分脑脊液中NO含量并进行比较分析。结果　 (1)偏头痛发作组患者颈静脉血浆、脑脊液中NO含量与偏头痛间歇组、对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 1)。 (2 )偏头痛发作组、间歇组患者肘静脉血浆NO含量与对照组的比较 ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　NO与偏头痛发作有密切关系 ,应用NO合成酶抑制剂有助于偏头痛的治疗。     

神经系统疾病NO、NOS、ET和SOD测定及其临床意义

目的 :通过测定正常人和神经系统疾病患者血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,探讨在急性脑血管病发作过程中的病理生理意义。方法 :用硝酸还原酶法测定血浆NO ,酶促反应法测血浆NOS ,放射免疫法测定血浆ET和SOD。结果 :脑梗死组 (A组 )、脑出血组 (B组 )、非中风组 (C组 )和正常对照组 (D组 )结果显示 ,与D组比较 ,A组、B组均有NO显著降低 (P <0 .0 1) ,ET明显增高 (P <0 .0 1) ,A组与B组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,SOD在A、B组中明显增高 (P <0 .0 1) ,尤以B组显著增高 ;C组和D组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :在急性脑血管病发作过程中NO、ET、SOD可能促进疾病的发生发展 ,其含量高低可能与脑梗死病情严重程度成正比 ,为今后临床上有效的ET抑制剂、ET受体拮抗剂、清除自由基有效药物提供了理论依据。     

小儿急性肾炎的一氧化氮和GMP-140水平变化

目的　探讨血清一氧化氮 (NO)和血浆α -颗粒膜蛋白 (MGP -14 0 )在小儿急性肾炎中的作用及其临床意义。方法　发别采用硝酸酶还原法和ELISA双抗体夹心法测定 2 5例急性肾炎小儿和 16例正常对照者血清一氧化氮和血浆GMP -14 0。结果　急性肾炎急性期和恢复期血清NO水平和血浆GMP -14 0含量较对照组均有显著性升高 (P <0 .0 1) ,急性期血清NO水平显著高于恢复期 (P <0 .0 1) ;且肾炎组血清NO水平与血浆GMP -14 0含量呈显著正相关 (r=0 .61,P <0 .0 1)。结论　表明小儿急性肾炎中存在血小板活化 ,提示活化的血小板和NO可能共同参与了急性肾炎的病理过程     

偏头痛患者颈静脉血血小板活化能力和血管内皮素及镁水平的变化

目的观察偏头痛患者外周血血小板活化能力、血管内皮素(ET-1)及镁(Mg2 )的含量变化,探讨其在偏头痛发病机制中的作用。方法测定40例偏头痛患者发作期、间歇期颈静脉血血小板活化能力、ET-1及Mg2 含量,同时选取38例健康体检者作为对照。结果偏头痛组发作期血小板自聚力、血小板内游离Ca2 及血浆ET-1含量均增高,血清Mg2 降低,与对照组比较差别有显著性意义(P<0·05);与间歇期相比差别亦有显著性意义(P<0·05)。结论偏头痛患者颈静脉血血小板活化能力、ET-1及mg2 在发作期、间歇期的水平明显不同,这种变化可能是偏头痛发作的一种因素。     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关     

脑梗死患者血浆中NO、ET和D-二聚体含量变化及临床意义

目的　探讨脑梗死患者血浆中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和D 二聚体含量变化与脑梗死发生的关系。方法　分别采用硝酸盐还原法 ,放射免疫分析法和双抗体夹心法 (ELISA)测定NO、ET和D 二聚体含量。结果　脑梗死患者NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,血浆ET和D 二聚体含量显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO与ET、D 二聚体含量经统计学处理呈负相关 (r = 0 .5 3 ,P <0 .0 5 ) ,ET、D 二聚体含量经统计学处理呈正相关 (r =+0 .43 ,P <0 .0 5 )。且中重型脑梗死组患者血浆NO均显著低于轻型组 (P <0 .0 5 ,中重型脑梗死组患者血浆ET和D 二聚体均显著高于轻型组 (P<0 .0 5 )。结论　血浆中的一氧化氮、内皮素和D 二聚体与脑梗死的发生、发展有密切关系。     

变应性鼻炎患者体内一氧化氮含量的动态分析

目的 探讨变应性鼻炎(AR)患者血清及鼻分泌物中一氧化氮(NO)含量变化的临床意义.方法 采用硝酸还原酶比色法对50例变应性鼻炎发作期和间歇期的患者进行了血清及鼻分泌物中NO含量检测并与40例正常人(对照组)进行比较.结果 AR发作组的血清及鼻分泌物中NO含量显著高于AR间歇组及对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论 NO水平与AR发病有密切关系,提示NO在AR的发病过程中可能起着重要的作用.     

蛛网膜下腔出血血浆一氧化氮、一氧化氮合酶含量及其临床意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化与脑血管痉挛的关系.方法 测定46例蛛网膜下腔出血患者及10例健康人血浆NO、NOS含量,并行TCD检查,分析上述指标3个时期的变化及与脑血管痉挛的关系.结果 蛛网膜下腔出血患者1～3 d组 NO、NOS含量明显低于 4～7 d组、14 d组和对照组,脑血管痉挛4～7 d组NO、NOS 含量明显高于非血管痉挛组.结论 NO、NOS参与了蛛网膜下腔出血病理生理过程,与脑血管痉挛有密切联系.     

都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学症状及血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和降钙素基因相关肽水平的影响

目的研究都梁滴丸对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学及血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法 60只Sprague Dawley大鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及都梁滴丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制作偏头痛模型。各组大鼠灌胃给药后,分别观察其挠头次数,分光光度法和放射免疫法测血浆NO、NOS和CGRP水平。结果造模后30 min各组大鼠前肢挠头次数较空白对照组均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,造模后60 min阳性对照组和都梁丸高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05);造模后90、120、150 min,都梁滴丸高、中、低剂量组和阳性组大鼠挠头次数均显著减少(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血浆NO、NOS、CGPR水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和都梁滴丸高、中、低剂量组NO、NOS、CGRP水平均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论都梁滴丸可通过降低血浆中NO、NOS、CGRP水平来发挥对偏头痛的治疗作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在脑出血病人中的变化和意义

目的：探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在脑出血病人中的变化和意义。方法：比较49例脑出血患者及66例健废人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后三个时期的变化以及是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果：与对照组相比，脑出血l～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO变化与脑出血和(或)合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论：NO、NOS参与了脑出血的病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的影响。     

脑瘤患者围术期血清中一氧化氮检测的临床意义

目的:了解脑瘤患者手术期间血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量变化及异丙酚在体内的抗氧化特性及脑保护作用。方法:择期行脑瘤手术患者20例,随机分为观察组(异丙酚组)和对照组(异氟醚组),并选健康献血员40例为正常对照组;用化学比色法测定血清NO、NOS含量。结果:脑瘤患者手术前NO、NOS显著高于正常对照组(P<0.05),术前至术后24h(T0～T5)动态观察结果发现,异丙酚可显著降低NO、NOS水平,与对照组组间比较有显著差别(P<0.01)。结论:提示血清NO、NOS变化与脑组织继发性损害的病理机制密切相关。临床麻醉剂量异丙酚有显著的脑保护治疗效果。     

妊高征患者血小板聚集性、血小板计数与血浆NO水平变化

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者全血血小板聚集性 (PAg)水平、血小板计数 (PLT)的变化以及与一氧化氮 (NO)水平变化的相关性。方法 :分别采用电阻法及硝酸还原酶法测定并分析了 6 1例妊高征患者 (妊高征组 ) (轻度 1 9例 ,中度 2 0例 ,重度 2 2例 )、2 5例正常晚孕妇女 (对照组 )的全血PAg、PLT与NO水平。结果 :与对照组比较 ,中、重度妊高征组PLT水平及血浆NO水平显著下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而妊高征各组全血PAg增强 ,且与NO水平呈显著负相关 (r=- 0 .5 77,P <0 .0 1 )。结论 :妊高征患者全血PAg水平及PLT与其病情发展有关 ,动态血小板计数及聚集性的测定对预测妊高征病情、指导临床治疗有重要意义     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究

目的　研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理。方法　将大鼠分为三组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组与川芎嗪组 ,分别测定各组局部脑血流量 (r-CBF)、血浆一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET1 )、脑组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET1) 。结果　川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量 (r -CBF) ,明显升高血浆NO ,降低血浆ET1 及脑组织中NO、NOS、ET1 的水平。结论　川芎嗪可通过NO、ET1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织。     

依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

目的：观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统（NOS/NO）的影响，探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb，分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖；流式细胞仪测定细胞周期；硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果：Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖，Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较，Ena能提高细胞周期G₀/G₁百分率，降低S期百分率，差异具有显著性（P<0.05或P<0.01）；与模型组比较， Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO 水平，且随着用药剂量和作用时间增加，NOS活性和NO含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO 系统活性，拮抗AngⅡ的生物效应有关。