局部亚低温联合尼莫地平治疗SAH后脑血管痉挛临床疗效分析

目的探讨局部亚低温联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的临床效果。方法将214例SAH后发生CVS的患者随机分为治疗组和对照组各107例。2组均予尼莫地平治疗,治疗组予头枕电子冰帽维持头皮温度在亚低温（34—36℃）水平,对比2组治疗前后脑脊液、血液中ET和NO水平,并记录2组GCS评分,比较临床疗效。结果治疗14d后2组脑脊液、血液中ET水平低于治疗前,且治疗组低于对照组;差异均有统计学意义（P〈0．05）。脑脊液、血液中NO水平明显高于治疗前,且治疗组高于对照组,治疗组总有效率为81．5％高于对照组的71．0％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论局部亚低温辅助治疗SAH后CVS能保护患者的脑功能,有效降低致死率、致残率。、     

重型脑损伤患者内皮素-1、一氧化氮和C-反应蛋白变化及亚低温治疗的影响

目的　探讨亚低温治疗重型脑损伤患者的临床疗效及对血内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)和C 反应蛋白 (CRP)的影响。方法　 75例重型脑损伤患者分为两组 ,亚低温组 ( 4 0例 )与常温组 ( 35例 )进行比较。结果　入院时两组患者血ET 1、NO和CRP水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ;治疗 72h后亚低温组明显低于常温组 (P <0 0 1)。亚低温组病死率 10 0 % ,明显低于常温组 (P <0 0 5 )。结论　血中ET、NO和CRP水平在重型脑损伤时明显增高 ,亚低温治疗可降低血中ET 1、NO和CRP水平 ,改善预后     

局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床影响

目的观察头颅局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的改善和预防作用。方法将237例SAH患者随机分成观察组121例和对照组116例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上增加头颅局部亚低温治疗。观察2组患者患侧大脑中动脉（MCA）血流变化,比较2组患者发生CVS情况。结果观察组CVS发病率明显低于对照组（P〈0.05）。观察组大脑中动脉平均血流速度（VMCA）和脉动指数（PI）均低于对照组（P〈0.05）。结论头颅局部亚低温治疗可降低SAH患者CVS的发生率,改善患者预后,值得临床推广应用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血时谷氨酸及一氧化氮的影响

目的　观察 3 3℃亚低温对脑缺血及再灌注时细胞外液中谷氨酸的影响 ,以及脑缺血组织一氧化氮的变化。方法　采用栓线法大鼠大脑中动脉再灌注模型 ,检测不同时点谷氨酸及一氧化氮的含量。结果　在脑缺血期间 ,亚低温组不同时点上谷氨酸及一氧化氮水平均明显低于正常体温组。结论　亚低温时对脑缺血的保护作用机制可能与减少兴奋性神经递质谷氨酸及一氧化氮的释放有关。     

亚低温治疗蛛网膜下腔出血前后血液中一氧化氮和内皮素的变化分析

目的探讨亚低温治疗蛛网膜下腔出血的作用机制。方法 2009年9月～2011年4月,笔者对动脉瘤致蛛网膜下腔出血术后患者亚低温治疗前后血液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化进行了检测。结果 3组治疗前后血ET和NO水平比较,亚低温组和常规治疗组患者治疗前ET和NO水平均较对照组明显升高,两组治疗后第7天ET和NO水平明显下降,且亚低温组下降更明显。结论亚低温治疗可以抑制蛛网膜下腔出血患者血中ET和NO的释放,改善脑灌注,保护内皮,减轻神经毒性,从而发挥脑保护作用。     

灯盏花注射液对脑梗塞血浆内皮素与一氧化氮的影响

研究已证实内皮素 /一氧化氮 (ＥＴ/ＮＯ)是一对血管内皮细胞产生的血管活性物质 ,共同参与调控血管的收缩与舒张。本组资料通过对脑梗塞患者应用灯盏花注射液静滴 ,观察其外周血中ＥＴ与ＮＯ动态变化 ,探讨其临床意义。对象与方法一、对象 :随机选择 1998年 6月～ 2 0 0 0年 6月期间脑梗塞住院患者 33例 ,诊断均符合全国第二次脑血管病学术会议制定的脑梗塞诊断标准[1] 。其中男 19例 ,女 14例 ,年龄 4 8～ 73岁 ,平均年龄61 5岁。全部病例均经头颅ＣＴ证实 ,从发病部位来看 ,内囊 9例 ,基底节区 12例 ,脑室旁 3例 ,两侧多发性灶 9例。 33…     

亚低温防治颅脑损伤患者术后脑血管痉挛的效果观察

目的 观察亚低温防治颅脑损伤患者术后脑血管痉挛(CVS)的效果及对预后的影响.方法 将98例颅脑损伤患者按数字表法随机分为对照组和观察组,每组49例.对照组给予常温常规治疗,观察组患者给予亚低温治疗;观察比较两组患者术后1、3、5、7d大脑中动脉平均血流速度(VMCA)水平;比较两组患者CVS发生率、CVS严重程度及术后3个月预后情况.结果 术后1d两组患者VMCA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后3、5、7d观察组较对照组VMCA水平均明显降低(P＜0.05).观察组CVS严重程度明显轻于对照组,CVS发生率明显低于对照组(P＜0.05);术后3个月观察组较对照组术后良好率明显提高(P＜0.05).结论 亚低温应用于颅脑损伤患者治疗中,可降低CVS发生率,减轻CVS严重程度,并改善预后.     

亚低温对脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响

目的:研究亚低温对重型脑创伤患者脑细胞间液能量代谢及甘油的影响。方法:将微透析探针分别置入16例重型脑创伤(sTBI)患者半暗区及病灶对侧的相应位置(正常区),分析受伤后、亚低温期及复温后脑细胞间液(ECF)的乳酸(L)、乳酸/丙酮酸(L/P)、乳酸/葡萄糖(L/G)及甘油浓度(Gly)。结果:半暗区亚低温12h后ECF的Gly、L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低并维持到复温后,正常区亚低温12h后ECF的L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低(P<0.05)。两区亚低温12h后与复温后比较,脑ECF的各项指标差别无统计学意义(P>0.05)。亚低温前、亚低温12h后半暗区脑ECF的L、L/P及Gly均比正常区明显增高。结论:亚低温治疗可能通过降低半暗区脑ECF中L/P、L/G及Gly的浓度及正常区L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后半暗区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。     

醒脑静对急性脑梗塞患者血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

目的研究醒脑静注射液对急性脑梗塞患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将100例急性脑出血患者随机分为醒脑静注射液组(治疗组)和复方丹参注射液组(对照组),每组50例,采用放射免疫法测定患者治疗前及治疗1疗程后血浆ET和NO的变化,并与复方丹参注射液组50例进行对照。结果醒脑静注射液组治疗1疗程后显著降低血浆ET水平,治疗前后分别为(144.25±46.49　)pg/L、(111.86±35.26)pg/L,显著提高NO含量,治疗前后分别为(46.77±35.32)μmol/L,(　73.56±32.46)μmol/L。结论应用醒脑静注射液治疗能有效地改变急性脑梗塞患者血浆ET与NO的含量。     

亚低温保护脑治疗的护理

笔者对亚低温疗法的护理及其并发症的有效防护总结如下。     

尼莫地平联合局部亚低温防治脑外伤术后脑血管痉挛的临床观察

目的探讨尼莫地平联合局部亚低温对颅脑外伤术后脑血管痉挛的防治作用。方法将颅脑外伤手术患者按入院后手术先后顺序分为对照组、治疗1组(术中生理盐水冲洗,术后静脉应用尼莫地平及局部亚低温)、治疗2组(术中尼莫地平冲洗,术后静脉应用尼莫地平及术后局部亚低温治疗)。术后第1、3、7、15天检测手术侧大脑中动脉平均血流速度。结果各组手术侧大脑中动脉平均血流速度比较,差异均有统计学意义。结论尼莫地平联合局部亚低温对颅脑外伤术后脑血管痉挛疗效显著。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(extractofGinkgobi-loba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-/NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果:糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-/NO3-的含量明显下降。结论:EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

扩张型心肌病血浆内皮素、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ的变化

扩张型心肌病(DCM)是一种常见病，一旦发生心力衰竭常呈进行性发展，导致顽固性心衰，治疗上相当棘手，死亡率较高，但对其发生、发展的机理至今尚未清楚。为探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在扩张型心肌病中的作用和机制，我们进行了下列研究。     

甘糖酯对糖尿病大鼠血浆,肾脏内皮素和一氧化氮水平的影响

研究了甘糖酯对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平、尿ET排泄量和肾皮质NO水平的影响。用链脲佐菌素引起大鼠糖尿病后3d,用甘糖酯(100mg/kg体重)处理3w。研究结果表明,糖尿病大鼠血浆ET、肾皮质NO水平和尿ET排泄量较对照组明显升高,血浆NO水平明显降低。甘糖酯处理的糖尿病大鼠血浆ET、肾皮质NO水平和尿ET排泄量较未处理的糖尿病动物明显下降,但未见对血浆NO水平有明显影响。这些结果表明,甘糖酯可影响糖尿病状态下ET和NO的合成和/或释放,提示甘糖酯减轻糖尿病肾脏病变部分是通过调节ET和NO的水平实现的。     

亚低温治疗对心肺复苏后患者脑复苏的疗效分析

目的亚低温治疗对心肺复苏后患者脑复苏的疗效。方法选取我院于2011年2月至2012年10月收治的30例心肺复苏后患者,随机分为观察组和对照组,每组患者15例,观察组采用药物亚低温以及用冰毯和冰帽全身降温治疗方法,对照组则选用头部戴冰帽进行局部降温,然后观察两组患者的治疗效果以及相关并发症发生概率。结果复苏后5d观察采用全身亚低温治疗的患者GCS评分显著高于采用冰帽局部降温的对照组(P<0.05)。结论全身亚低温对心肺复苏后患者脑复苏是一种有效、安全的治疗方法,能有效改善患者的病症,取得临床疗效良好。     

缬沙坦和依那普利联用对高血压大鼠一氧化氮、内皮素及心肌重塑的影响

目的探讨缬沙坦和依那普利联合应用对高血压大鼠(SHR)体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及心肌重塑的影响。方法 12周龄雄性SHR大鼠40只,随机分成4组,每组10只。即对照组,缬沙坦组[(30mg/(kg d)],依那普利组[10mg/(kg d)]和联用组[缬沙坦15 mg/(kg d)+雷米普利5mg/(kg d)]。3个月后分别测定左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF),以及血清NO和ET值。结果三组的LVMI、MCC和CVF均下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),其中联用组效果优于缬沙坦组和依那普利组;三组的ET均下降,NO均升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),其中联用组效果优于缬沙坦组和依那普利组。结论小剂量联合应用缬沙坦和依那普利可以提升血清NO水平,降低ET水平,并能够抑制高血压大鼠心肌重塑。     

急性脑梗死并发脑心综合征大鼠心脏一氧化氮含量的变化及意义

目的:研究脑心综合征(CCS)大鼠心脏一氧化氮(NO)含量的变化,为CCS发病机制提供理论依据.方法:试验大鼠被分为3组,CCS组(n=10);单纯脑梗死组(n=10);假手术对照组(n=10).采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠大脑中动脉栓塞后缺血2 h标准Ⅱ导联心电图后,取大鼠心脏检测NO含量.结果:在脑缺血后2h,CCS组较单纯脑梗死组大鼠心脏NO含量增高,P＜0.05;单纯脑梗死组与假手术对照组相比NO含量增高,P＜0.05;CCS组较假手术对照组心脏NO含量明显增高,P＜0.05,具有统计学意义.结论:急性脑梗死并发CCS的发生可能与心脏NO含量异常升高有关.     

科素亚对高血压患者血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的探讨科素亚对原发性高血压(EH)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,分别检测72例EH患者治疗前后的心率、血压、ET、NO、NO/ET的水平.结果科素亚治疗高血压6周后,能减慢心率,降低血压(P<0.05),同时使血浆 NO 、NO/ET的水平升高(P<0.05),血浆 ET的水平降低(P<0.05).结论科素亚不仅能抑制肾素-血管紧张素系统及交感神经系统的活性,而且可以保护和修复内皮细胞.     

一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

一氧化氮(NO)在脑缺血中既能起有害作用,又能起有利作用。应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂研究NO在缺血性脑损伤中的作用虽有一定进展,但研究结果尚有争议。本实验采用高效液相色谱仪分析检测了大鼠局灶性脑缺血损伤时,选择性NOS抑制剂氨基胍对缺血侧纹状体、海马、皮层中谷氨酸、     

一氧化氮缓释剂对兔蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛保护作用的研究

目的合成一氧化氮（NO）缓释剂并观察该缓释剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型迟发性脑血管痉挛（CVS）的影响。方法将二乙烯三胺／一氧化氮聚合物与聚[1,3-双（对羧基苯氧基）丙烷-癸二酸]（PcPP-sA）用喷雾干燥法合成缓释剂;枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型,并随机分为实验组,空载体组及对照组,实验组鞘内注射缓释剂,空载体组鞘内注射PePP-SA,对照组鞘内注射等量生理盐水。分别于4、7、10d处死动物。测定脑脊液中NO浓度及基底动脉标本内径周长。结果实验组NO浓度各时间段均显著高于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。实验组基底动脉内径周长各时间段均显著长于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。结论一氧化氮缓释剂对兔SAH模型CVS有治疗作用。