脑梗死患者血糖及血胰岛素测定

近年来,有关血糖、血胰岛素、胰岛素抵抗(IR)与冠心病、高血压的关系研究很多,但对IR和高胰岛素血症(HIS)与脑梗死的研究结果不一致。作者对脑梗死患者的血糖、血胰岛素进行分析,报道如下。     

颅脑损伤急性期胰岛素抵抗及临床观察

目的探讨胰岛素抵抗(IR)在颅脑损伤中的作用.方法测定53例颅脑损伤急性期患者和35例正常人空腹血糖,空腹血胰岛素(FIS),胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果颅脑损伤患者的空腹血糖,空腹血胰岛素,明显高于对照组(P<0.05).IAI明显低于对照组(P<0.05).不同颅脑损伤组间IAI差异显著(P<0.05).结论①颅脑损伤患者急性期存在IR和高胰岛素血症(HIS)且与病情有关.②IR和HIS可能是颅脑损伤继发性病理生理变化,并且可能对颅脑损伤发展、演变及临床处理产生一定影响.     

原发性高血压并高胰岛素血症患者左心室肥厚发生情况分析

目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。     

胰岛素样生长因子与胰岛素抵抗研究进展

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGFs)在正常生理活动中起着极为重要的作用,与胚胎分化、个体发育密切相关,参与糖、脂肪和蛋白质代谢.该系统异常是糖尿病、胰岛素抵抗(insulin Resistance,IR)、内分泌紊乱、癌症、营养不良、骨骼发育不良、骨密度降低和多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)等多种疾病的病因之一.该家族主要有3种肽类激素(或生长因子):胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ.IR是指机体组织细胞对胰岛素促进血糖摄取和利用的敏感性下降,使一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平,从而继发高胰岛素血症(HIS).现本文对IGF-Ⅰ与IR的关系作一综述.     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)又称胰岛素抵抗综合征(IRS)是一种异常的病理生理状态,是许多临床疾病或病征,如糖尿病、肥胖症、高血压和动脉粥样硬化等的共同危险因素。1历史回顾1988年,Reaven将非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)及伴随的许多代谢异常,包括胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症(HIS)、葡萄糖耐量异常(IGT)、肥胖、脂代谢异常和高     

老年脑梗死患者高胰岛素血症的临床研究

目的探讨高胰岛素血症（HIS）、胰岛素抵抗（IR）与老年脑梗死发病的关系。方法测定34例60岁以上老年脑梗死患者和20名正常人的葡萄糖耐量试验（OGTT）后血糖、胰岛素及其曲线下面积（AUC）和胰岛素、血糖、血脂变化。结果脑梗死组糖负荷后血糖、胰岛素、血糖、AUC以及总胆固醇明显高于对照组，胰岛素敏感性指数（ISDI）及（HDL—C）明显低于对照组。结论老年脑梗死存HIS和IR，并可能通过影响血压和脂质代谢等而促进脑梗死的发病。     

胰岛素抵抗细胞模型的胰岛素降解酶活性与胰岛素敏感性的关系

目的研究胰岛素降解酶(IDE)活性变化与胰岛素抵抗(IR)发生、发展之间的关系。方法以目前公认的IR细胞模型-高浓度胰岛素诱导培养的原代大鼠肝细胞为研究对象,检测细胞的IDE活性和反映细胞胰岛素敏感性的14C-2-脱氧葡萄糖掺入率及14C-醋酸盐掺入率,并观察IDE活性增强剂碘乙酰胺和IDE活性抑制剂氯喹对上述指标的影响。结果IR细胞模型IDE活性显著高于对照细胞,两种掺入率显著低于对照细胞,而且IR细胞模型IDE活性与两种掺入率呈显著负相关关系。此外,碘乙酰胺可显著提高IR细胞模型IDE活性,但显著降低其两种掺入率;氯喹的作用则与其刚好相反。结论IDE活性异常升高可能是引起大鼠肝细胞胰岛素敏感性下降的原因之一;胰岛素降解抑制剂氯喹可能通过抑制胰岛素降解过快所致的IR,从而改善机体的胰岛素敏感性。     

高胰岛素血症与心血管病

近年研究发现，高胰岛素血症（hyperinsulinemia，HIS）不只是机体对胰岛素（In）抵抗（insulinresistance，IR）的代偿，而且是心血管疾病发生发展中的重要危险因素。四个大规模前瞻性研究证明，HIS确为冠状动脉疾病（CAD）的预兆［'，'j。前瞻性研究2103名魁北克男性，结果显示，空腹HIS为CAD的独立先兆D'。IR、HIS与高血压、糖脂代谢障碍、冠心病常同时存在于同一患者，这不是一种巧合，而是它们有着十分密切的关系［'－'］IHIS与高血压临床资料表明，高血压患者血浆In水平高于血压正常者，糖耐量减低（IGT）者发生高血压的…     

血胰岛素和血脂在高血压病的不同阶段的观察

有关高血压病(EH)与胰岛索抵抗(IR）、高胰岛素血症(HIS)的话题一直是人们关注的热点，众说纷纭。有关学认为：HIS是EH的重要特征．并可引起TG的升高。笔通过放免检测法观察不同阶段高血压病(EH)患的空腹血清胰岛索(FLNS）与血酯水平，现报告如下。     

胰岛素抵抗与血脂异常研究进展

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)指的是胰岛素维持正常血糖的能力下降,其浓度没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降,临床表现为高胰岛素血症[1]。IR发生的主要部位是依赖胰岛素的葡萄糖利用器官,如骨骼肌、肝脏、脂肪组织[2]。糖原合成酶活性减弱是导致IR的早期因素,可以在正常血糖或葡萄糖耐量受损的IR患者骨骼肌中发现[3]。血脂异常表现为血浆甘油三脂(TG)浓度升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低,这些异常同时存在时又被称为脂质三联征(lipid triad)[4]。在IR状态下,高胰岛素血症…     

胰岛素抵抗的发病机理及治疗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是一种异常病理生理状态,指机体胰岛素(Insulin,Ins)的靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织)对Ins的反应敏感性降低、受损或丧失而产生的病理变化和临床表现。而胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)是指机体为克服IR而引起代偿性高胰岛素血     

胰岛素抵抗冠心病相关性研究

近年来高胰岛素血症(HIS)与高血压病(EH)、冠心病(CHD)的关系受到学者们高度重视,已成为心血管病研究领域的一个热点。业已证明胰岛素抵抗(IR)参与动脉硬化形成。本文总结了经冠脉造影确诊CHD患者16例和冠脉正常者10例口服葡萄糖耐量试验血糖(SG)胰岛素水平及空腹血脂的资料,并进行了相关性分析、讨论。1　材料和方法1.1　研究对象　1正常对照组:10例,男8例、女2例,年龄31～68岁,平均62岁,均无糖尿病及心血管疾病史。肝、肾功能正常。2冠心病组:16例,男14例、女2例,年龄50～81岁,平均58.3岁。无合并症,肝、肾功能正常。1.2　方法　1冠…     

胰岛素降解与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance IR)是指超常量胰岛素才能引起正常量反应的一种状态,常伴有高胰岛素血症。IR的原因和发生机制非常复杂,迄今尚未完全阐明。有研究表明,细胞水平胰岛素降解过快可能是引起胰岛素抵抗的原因之一,通过抑制过快的胰岛素降解可以一定程度地改善IR状态。近年来,关于胰岛素降解与IR关系的研究日趋广泛,并获得一些重要成果。本就这方面的研究进展作一综述。     

创伤后胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗(insulin resistance．IR)是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态,1935年Himsworth和Kerr最早对IR进行研究,此后大量的研究证明,IR在肥胖、高血糖、高胰岛素血症以及代谢综合征等一系列疾病的发病机制中具有重要作用。创伤后IR是指继发于创伤后的机体对胰岛素敏感性下降、组织葡萄糖利用障碍的现象,主要表现为血糖升高、糖耐量异常、     

60例高血压病胰岛素抵抗和高胰岛素血症观察

近年来,国内外许多研究表明,高血压病多伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)[1].但高血压病各期之间有何异同未见探讨,我们对此进行了比较研究.     

胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法　采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果　缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是     

严重烧伤胰岛素抵抗与胰岛素受体后信号转导缺陷

严重烧伤、创伤后可引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR导致代谢紊乱,血糖异常升高,对常规剂量胰岛素治疗效果不显著。长期大剂量的胰岛素治疗,有时会出现低血糖,危及患者生命安全,使病情变得复杂,不利于临床治疗。目前,IR的发生机制尚未完全明确,本文对严重烧伤后IR的受体后信号转导机制及其影响因素的研究作一综述。     

糖皮质激素及瘦素与胰岛素抵抗的关系

正胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指机体对一定量(一定浓度)胰岛素的生物效应降低,主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力降低,包括胰岛素的敏感性和反应性下降。IR可发生于组织器官水平(骨骼肌、脂肪、肝脏和血管内皮),也可发生于亚细胞及分子水平(胰岛素受体前、受体及受体后)。糖皮质激素是重要的胰岛素拮抗激素,可通过抑制外     

短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗状态初诊 2 型糖尿病 患者的疗效

目的探讨短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗(IR)状态的初诊2型糖尿病患者的临床疗效。方法 90例初诊2型糖尿病患者按是否存在IR分为IR组(n=60)和非IR组(n=30,A组),IR组又随机分为IR胰岛素治疗组(n=30,B组)和IR联合治疗组(n=30,C组),3组均给予胰岛素强化治疗,C组在此基础上联合吡格列酮治疗,检测并分析3组疗效相关指标。结果 B、C 2组患者血糖达标时间显著长于A组,达标胰岛素日用量显著多于A组(P<0.05)。3组治疗后血糖均显著低于治疗前(P<0.05),但治疗后3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组治疗2周后有4例患者血糖未达标,其余2组患者血糖均达标。3组患者治疗2周后与治疗前比较,空腹C肽、胰岛β细胞功能指数[HOMA-islet(CP)]均显著升高,IR指数[HOMA-IR(CP)]显著下降(P<0.05)。C组患者HOMA-IR(CP)、HOMA-islet(CP)的水平显著高于A组和B组(P<0.05)。结论初诊2型糖尿病患者治疗应进行胰岛β细胞功能、IR的评估,给予个体化治疗,对于存在IR的患者,在给予胰岛素强化治疗同时,应积极给予胰岛素增敏剂,以达到理想效果。     

胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症与脑梗塞的关系

用计算胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IAC)两种方法,判断46例脑梗塞病人的胰岛素抵抗(IR)。结果:脑梗塞病人ISI明显低于对照组,IAC显著高于对照组,提示存在IR。IR状态与脑梗塞灶大小及临床病情密切相关。IAC方法敏感于ISI方法。