丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响

目的 观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞延迟整流钾电流和内向整流钾电流的影响,探讨这两种静脉全麻药对心脏功能的影响与两种不同通道电流的关系。方法 急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响。结果 诱导峰浓度的丙泊酚(50μmol/L)、硫喷妥钠(100μmol/L)使延迟整流钾电流降低10.3％和24.4％(P<0.01)。5倍诱导峰浓度的丙泊酚和硫喷妥钠使延迟整流钾电流进一步降低,较基础值下降了17.9％和45.7％(P<0.01)。1和5倍诱导峰浓度的硫喷妥钠使内向整流钾电流较基础值下降了43.8％和66.5％(P<0.01),但两种浓度的丙泊酚并不影响内向整流钾电流的幅度。结论 丙泊酸和硫喷妥钠呈浓度依赖地抑制延迟整流钾电流,可部分拮抗对钙电流的抑制作用。硫喷妥钠对内向整流钾电流有明显抑制作用,可能与其易化肾上腺素的致心律失常作用有关。两药对细胞表面不同离子通道的作用具有选择性。     

硫喷妥钠对人心肌细胞内向整流钾通道电流的影响

目的 通过观察静脉麻醉药硫喷妥钠对人心肌细胞内向整流钾通道电流(Ik1)的影响,评价其对心肌抑制作用中可能的电生理改变作用。方法 采用急性分离的人心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度的硫喷妥钠(30μmol/L、100μmol,L、300μmol/L)对细胞膜内向整流钾电流的影响。结果30μmol/L硫喷妥钠轻度抑制Ik1外向成分(+10 mV-+40mv,n=14个细胞,P<0.05),100μmol/L和300μmol/L硫喷妥钠分别同时抑制了Ik1内向(分别在测试电位-70mv--120mV)和外向(测试电位分别为0mV-+40 mV和-10 mv-+40 mv)成分(n=14个细胞,P<0.05)。在测试电位为+20 mV时,三组浓度(30、100、300μmol/L)的硫喷妥钠对电流的抑制率分别为:15.2％±2.1％、42.2％±5.0％和75.4％±5.7％,抑制程度与浓度呈正相关(r=0.968,P<0.05)。给予100μmol/L硫喷妥钠后,静息膜电位(RMP)由给药前的(-69.0±1.0)mV分别降为(-63.2±1.3)mV(n=12个细胞,P<0.05)和(-61.7±0.9)mV(n=9个细胞,P<0.05)。结论临床相关及其高于临床浓度的硫喷妥钠对人心房肌细胞内向整流钾电流有直接的和部分可逆性抑制作用,抑制效应具有浓度依赖性,提示这种改变与硫喷妥钠的心肌抑制作用,尤其是负性变时性作用有关。     

异丙酚和硫喷妥钠对气道压力影响的比较

异丙酚与硫喷妥钠相比具有扩张支气管,降低气道阻力的作用。但对于它们在气道敏感性正常病人的作用如何,研究尚少。本试验,旨在比较异丙酚与硫喷妥钠对气道敏感性正常病人的各项呼吸力学参数的影响。资料和方法2０例４５岁以下术前无心肺疾患、无过敏史、施行腹腔手术的成年男女病人,随机分为两组,每组１０例。其中异丙酚组（Ｐ组）男２例,女８例,平均年龄3５．５岁,平均体重５８．７ｋｇ;硫喷妥钠组（Ｔ组）男１例,女９例,平均年龄３９．４岁,平均体重６０．３ｋｇ。病人均不用麻醉前用药。Ｐ组诱导用药为异内酚 ２ｍｇ·ｋｇ…     

不同剂量异丙酚和硫喷妥钠静脉注射对血流动力学的影响

目的：研究异丙酚对血流动力学影响。方法：３０例病人（ＡＳＡⅠ～Ⅱ级）随机分为三组，第１组硫喷妥钠用量为５ｍｇ／ｋｇ，第２、３组异丙酚剂量分别为１．５ｍｇ／ｋｇ和２．５ｍｇ／ｋｇ，用阻抗法观察ＭＡＰ、ＨＲ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＶ、ＳＩ、ＴＦＩ、ＶＥＴ、ＳＶＲ的变化。结果：注药后１０ｍｉｎＣＯ、ＣＩ、ＳＶ、ＳＩ等值在第１组下降２０％～３０％，第２组下降少于１０％，而第３组下降１０％～２０％。结论：异丙酚对循环系统影响轻于硫喷妥钠。     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的作用及其机制。方法 心肌细胞分离培养７～９天，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载后，实验组Ａ加入实验用药孵育１０分钟进行Ｃａ＾２＋测定，实验组Ｂ：加入实验用药１０分钟后，加ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ１分钟后进行Ｃａ＾２＋测定。结果 临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度无明显影     

异丙酚和硫喷妥钠静脉麻醉用于喉显微手术

本研究旨在对比观察在异丙酚和硫喷妥钠静脉麻醉下行喉显微手术的患者,在诱导、苏醒、血流动力学以及琥珀胆碱肌松效应等方面的变化。资料与方法一般资料　36例患者患声带息肉34例,喉内肿物2例,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,随机分为异丙酚(Ｐ)组和硫喷妥钠(Ｔ)组。Ｐ组20例,男6例、女14例,年龄438±104岁,体重628±78ｋｇ;Ｔ组16例,男6例、女10例,年龄449±94岁,体重611±92ｋｇ。麻醉方法　术前1小时肌注阿托品001ｍｇ/ｋｇ,术前30分钟内静滴平衡盐液6～8ｍｌ/ｋｇ和地塞米松10ｍｇ。麻醉开始先静注芬太尼3μｇ/ｋｇ,3分钟后Ｐ组于30秒内静注异丙酚2ｍ…     

不同剂量异丙酚和硫喷妥钠静脉注对血流动力学的影响

目的：研究异丙酚对血流动力学影响。方法：３０例病人随机分为三组，第１组硫喷妥钠用量为５ｍｇ／ｋｇ，第２、３划丙酚剂量分别为１．５ｍｇ／ｋｇ和２．５ｍｇ／ｋｇ，用阻抗法观察ＭＡＰＨＲ、ＣＯ、ＣＩ、ＳＶ、ＳＩ、ＴＦＩ、ＶＥＴ、ＳＶＲ的变化。结果：注药后１０ｍｉｎＣｏ、Ｃｉ、ＳＶ、Ｓｉ等在第１组下降２０％－３０％，第２组下降少于１０％，而第３组下降１０－２０％。结论：异丙酚对循环系统影响轻于硫喷妥钠。     

硫喷妥钠对人心房肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 观察硫喷妥钠对人心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Itol)的影响,探讨其对心肌抑制作用中可能的电生理改变作用。方法采用急性分离的人心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度的硫喷妥钠[30μmol/L(T1组)、100μmol/L(T2组)、300μmol/L(T3组)]对细胞膜瞬间外向钾电流的影响。结果 T1组硫喷妥钠在 30～ 60 mV有抑制Itol的趋势,其中,在 50 mv和 60 mv有明显抑制作用(n=21,P<0.05);T2组和T3组硫喷妥钠分别在测试电位 30～ 60mv(n=19)和 20- 60 mV(n=17)时,对Itol有明显抑制作用(P<0.05);并且在膜电位去极化至 60 mV时,三组浓度(30μmol/L、100 μmol/L、300μmol/L)的硫喷妥钠对电流的抑制率分别为10.7±3.3、21.3±3.8和(49.3±4.8)％,不同浓度效应间差异具有显著性(P<0.05),且抑制程度与浓度呈正相关(r=0.943,P<0.05)。电流-电压曲线基本形态无显著变化。结论 临床相关及其高于临床浓度的硫喷妥钠对人心房肌细胞Itol有明显而直接的抑制作用,且具有浓度依赖性,提示这种改变与硫喷妥钠的心肌抑制作用中的负性变时性作用有关。     

异丙酚硫喷妥钠静脉快速诱导的对比观察

异丙酚硫喷妥钠静脉快速诱导的对比观察胥琨琳＊邓晓明＊李虹＊异丙酚具有起效迅速、恢复快的优点，目前已广泛应用于麻醉诱导与维持。本文就该药物的静脉快速诱导与硫喷妥钠进行比较。资料与方法全组３２例ＡＳＡⅠ级择期整形外科手术病人，年龄１８～４３岁，男１１例，...     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

氯胺酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的观察氯胺酮对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度 (50-5 000μmol/L)氯胺酮在+10mV钳制电压下豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的变化,并研究100μmol/L氯胺酮对ICa-L稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线的影响。结果 100μmol/L氯胺酮抑制ICa-L,使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电压、峰值电压、翻转电压以及曲线形态;细胞外液冲洗后,ICa-L部分恢复。保持电压-40 mV、钳制电压+10 mV条件下,100-5 000 μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性抑制ICa-L,其半数抑制浓度为926．6 μmol/L。100μmol/L氯胺酮对ICa-L激活曲线没有明显影响, 给药前后半数激活电压分别为-2．9±0．6、(-1．4±1．1)mV(P>0．05),斜率因子(k)分别为7．4±0． 5、(8．0±0．3)mV(P>0．05);100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活曲线明显左移,给药前后半数失活电压分别为-14．8±0．8、(-19．6±0．7)mV(P<0．05),k分别为6．2±0．4、(5．9±0．3)mV(P>0．05); 100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活后恢复曲线明显下移。结论氯胺酮可通过作用于L-钙通道的失活态,浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L,产生负性肌力作用。     

咪唑安定及异丙酚对大鼠心肌细胞电生理活动的影响

目的 观察咪唑安定复合酚对大鼠心室肌细胞电生理活动的影响。方法 急性分离的大鼠单个心室肌细胞，采用膜片钳技术，观察咪唑安定、异丙酚及其复合应用时对Ｌ－爱道电流（Ｉｃａ）及动作电位的影响。结果 咪唑安定３μｍｏｌ．Ｌ＾－１和１５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１，异丙酚５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１和２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１分一ｃａ较用药前下降１８．８％和４３．８％（Ｐ均〈０．０５，ｎ＝５），咪唑安定、异丙酚及其复药复合     

异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流[Ica(HVA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定Ica(HVA).记录不同浓度(3、10、30、100、300 μmol/L)异丙酚下Ica(HVA)的峰电流密度,计算Ica(HVA)抑制率,并绘制异丙酚的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录20 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)激活和失活动力学的影响.结果 异丙酚3 μmol/L给药前、后Ica(HVA)峰电流密度差异无统计学意义(P＞0.05);10、30、100、300 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)峰电流密度抑制率分别为(24±6)%、(33±5)%、(36±7)%、(38±3)%.与给药前相比,异丙酚呈浓度依赖性地抑制Ica(HVA)峰电流密度(P＜0.05).IC50为3.8 μmol/L,Hill系数为0.35.给药前、后最大激活膜电位为(4.0±2.0)mV和(3.8±1.6)mV,半数失活电压为(-32±5)mV和(-35±4)mV,斜率因子为31±5和35±6,给药前、后比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可显著抑制大鼠海马神经元Ica(HVA),异丙酚对中枢神经系统的作用可能与抑制Ica(HVA)有关.     

异丙酚对人心房肌细胞ATP敏感性钾电流的影响

目的 探讨不同浓度的异丙酚对人离体心房肌细胞 ATP 敏感性钾电流(I_KATP)的影响及电生理改变。方法取房缺或室缺修补术病人的右心耳组织，置于100%氧饱和无钙心肌细胞冷保护液中，并在30min 内送至实验室。将标本剪成1mm~3小块，用二步酶解法分离出单一心房肌细胞。用膜片钳全细胞记录方法，观察不同浓度异丙酚(0.003、0.03和0.3mmol·L~(-1))对心房肌单一细胞I_KATP的影响。结果 在电极内液含 ATP(0.3mmol·L~(-1))条件下，记录到一束外向 K~＋电流。该电流可被K_ATP 通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L~(-1))抑制，表明此电流为 I_KATP。异丙酚使 I_KATP 外流增加，且浓度与电流激活率呈线性回归(r~2=0.9999，P<0.05)。结论 异丙酚通过浓度依赖方式激活心房肌细胞 I_(KATP)，对人心房肌具有抑制作用。     

乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流的影响

目的观察乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流（ICr-L）的影响。方法急性分离的SD大鼠心肌细胞随机分为3组（n=6）：乌拉地尔组（A组）、乌拉地尔复合美西麦角组（B组）和美西麦角组（C组）。经台氏液灌流1min（T1）后，A、C组分别用含0．4μmol／L乌拉地尔、40nmol/L美西麦角的台氏液罐流1min（B）；B组先用含0．4μmol／L乌拉地尔的台氏液灌流1min（T2），然后用含40nmol／L美西麦角的台氏液罐流1min（T3），之后三组均再用台氏液灌流1min（T4）。用全细胞膜片钳技术记录T1-4时ICr-L峰值。结果与T1比较，三组T2时ICr-L峰值降低（P〈0．05），T4时ICr-L峰值差异无统计学意义；B组T3时ICr-L。峰值降低（P〈0．05）；B组T3时ICr-L峰值低于T2（P〈0．01）。结论乌拉地尔可抑制大鼠心肌细胞ICr-L可能与5-HT1A受体无关。     

纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的 评价纳洛酮对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响.方法 采用急性酶解法分离SD大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术测定ICa-L.纳洛酮采用累积给药法,记录不同浓度(20和100μg/ml)纳洛酮作用下心室肌细胞ICa-L和给药前、后半激活电压.结果 20和100 μg/ml的纳洛酮分别使L型钙通道峰电流强度从给药前(341±30) pA降至(270±23) pA和(173±21) pA,与20μg/ml纳洛酮相比,100μg/ml纳洛酮给药后L型钙通道峰电流强度降低(P<0.05).20和100μg/ml纳洛酮给药前、后半激活电压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳洛酮可抑制大鼠心室肌细胞L型钙通道,具有心室肌负性肌力作用.     

异丙酚对大鼠心肌细胞钙离子移动及钙通道电流的影响

目的 观察异丙酚对心肌细胞钙离子移动和Ｌ－型钙通道电流（Ｉｃａｌ）的影响。方法 急性分离的大鼠单个心室肌细胞，采用Ｆｌｕｏ－３ＡＭ钙荧光指示剂和膜片钳技术，观察５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１或２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１异丙酚对高浓度ＫＣ１或咖啡因所诱发细胞内钙离子浓度的变化，以及对Ｌ－型钙通道电流的影响。结果 ５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１或２５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１异丙酚明显减弱ＫＣｌ所诱发细胞内钙离子的增加，浓度     

吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流的影响

目的观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流的影响。方法成年SD大鼠,体重230～270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马（椎体神经元）随机分为2组（n=6）,吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0（未加吗啡）、10^-8、10^-7、10^-6、10^-5mol/L]后海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流及电导;纳洛酮组加入10^-5mol/L纳洛酮后30min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导。结果与未加吗啡比较,吗啡组10^-6、10^-5mol/L吗啡可抑制海马神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5 mol/L的抑制作用更明显（P＜0．01）;预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用（P＜0．01）;但L-型Ca^2＋通道电导无变化。结论通过作用于μ片受体,10^-6、10^-5 mol/L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-型Ca^2＋通道电流,10^-5mol/L的抑制作用更强。