8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响

目的　研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法　大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果　次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论　 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。     

氦氖激光治疗偏头痛与血小板5-HT的关系

本文报道用ＨｅＮｅ激光治疗偏头痛３３例全部有效，其中典型偏头痛１８例，痊愈５５６％（１０／１８），显效３３３％（６／１８），有效１１１％（２／１８）；普通型偏头痛１５例中，痊愈５３３３％（８／１５），显效２００％（３／１５），有效２６６７％（４／１５）。观察了激光治疗前后患者血小板５—ＨＴ浓度变化，结果发现：３３例偏头痛和其中８例痊愈普通型偏头痛患者在治疗前后血小板５—ＨＴ浓度均有显著性差异（ｐ＜００５）；８例痊愈典型偏头痛患者在治疗前后血小板５—ＨＴ浓度无显著性差异（ｐ＞００５）。我们认为：从整体均值来看，偏头痛患者血小板５—ＨＴ浓度低下是其发病原因，而激光治疗则可增加血小板中５—ＨＴ的含量。     

8 Hz/130 dB次声对大鼠心肌细胞的损伤作用研究

目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz／130dB的次声分别作用大鼠1，7，14，21和28d，每日2h，观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较，次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤；心肌细胞凋亡增加（P〈0.01）；心肌组织MDA含量增加（P〈0．01），SOD含量降低（P〈0．01），心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤，损伤程度与次声暴露时间有关。     

次声作用后大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复时间

目的研究8Hz、130dB的次声作用后大鼠颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达的改变及恢复时间。方法大鼠暴露于8Hz、130dB次声仓1,7,14,21,28,35,42d后置安静环境恢复1~2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达的变化。结果次声作用各组大鼠脑组织颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,最低值分别出现于21d、28d和42d(P<0.01)。各恢复组大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较其相应次声作用组增多,并随恢复时间的延长而增加。结论8Hz、130dB次声可引起大鼠颞叶皮质5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

次声对大鼠十二指肠黏膜生长抑素及胆囊收缩素水平的影响

目的研究不同强度和频率的次声作用对大鼠十二指肠黏膜生长抑素(SS)及胆囊收缩素(CCK)水平的影响。 方法将140只雄性SD大鼠随机分为对照组、8 Hz-90 dB组、8 Hz-130 dB组及16 Hz-130 dB组，每组35只。各次声作用组大鼠按设计要求分别暴露于相应频率和强度的次声环境中，每天2 h；对照组大鼠于同一时间内亦置入次声舱中，每天2 h，但未给予次声作用。各组分别于次声作用后第1，7，14，21及28 天时各随机取出7只大鼠进行标本制备，应用放射免疫法测定十二指肠黏膜中SS、CCK的含量。 结果各次声作用组与对照组比较，次声作用第1天时各组SS、CCK水平均无明显变化（P&rt;0.05），作用第7，14，21及28天时均明显升高（P<0.05）,其中以第14天时尤为显著，与第7，21及28天时比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；在第21及28天时，各组SS、CCK水平均有所下降，但仍显著高于对照组。除次声作用第1天外，8 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-90 dB组，16 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-130 dB组。 结论8 Hz-90 dB,8 Hz-130 dB或16 Hz-130 dB 次声作用均可引起大鼠十二指肠黏膜SS及CCK水平升高，其影响程度与次声作用强度、频率及作用时间等密切相关，大鼠经次声多次作用后可产生一定适应性。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

8Hz次声作用后大鼠脑热休克蛋白70的表达

目的探讨次声作用后大鼠脑的热休克蛋白７０（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ７０,ＨＳＰ７０）的表达。方法大鼠暴露于８Ｈｚ的次声,２ｈ／ｄ,点杂交检测次声作用１次后多器官ＨＳＰ７０ＭＲＮＡ平;免疫组织化学方法检测次声作用１、３、７、１４、２１ｄ后脑ＨＳＰ７０的表达和分布。结果次声作用后脑、心、肝、肺等器官ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增加,脑中有２４个部位出现ＨＳＰ７０阳性神经元,且随声压增强、作用时间延长,阳性表达增强。结论这些部位对次声敏感,次声的作用效应与声压、作用时间有关。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

Pharmacological analysis of the cardiac effects of 5-HT and some 5-HT receptor agonists in the pithed rat

Summary— A pharmacological analysis of the effects of 5-HT on heart rate has been performed in the pithed rat. 5-HT induced a dose-dependent increase in heart rate whereas 5-HT, receptor agonists — 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin (8-OH-DPAT), 5-methoxy-N,N-dimethyl-tryptamine (5-MeODMT), 5-methoxy 3-(1,2,3,6-tetrahydro-4-piridinyl) 1H indole (RU 24969) and 1-(m-trifluoromethylphenyl)-piperazine (TFMPP) — failed to increase heart rate. The increase in heart rate induced by the selective 5-HT₂ receptor agonist 1-(2,5-dimethoxy-4-iodo-phenyl)-2-aminopropane (DOI) was not significant. The dose-response curve to 5-HT for its tachycardic effects was shifted two-fold to the right by ketanserin and LY 53857 and nine-fold to the right by methiothepin. The effects of high doses of 5-HT (higher than 100 μg/kg iv) were antagonized by methiothepin, (-)propranolol, 2-{2-[4(O-methoxyphenyl)-piperazine-1-yl]-ethyl}4,4-dimethyl-1,3 (2H-4H) isoquinoline-dione (AR-C 239) and by pretreatment with reserpine. The 5-HT₁ receptor antagonists, pindolol and spiroxatrine, the 5-HT₃ receptor antagonist MDL 72222 and the α₂-adrenoceptor blocking agent idazoxan failed to antagonize the tachycardia induced by 5-HT. It is concluded that in the pithed rat, the tachycardia induced by 5-HT remained unexplained (implication of 5-HT₂ receptors probably different from the classical vascular 5-HT₂ receptor, or implication of 5-HT_1C receptors?). Moreover, at high doses (higher than 100 μ/kg iv), 5-HT may increase heart rate by releasing catecholamines.     

Effects of chronic sumatriptan and zolmitriptan treatment on 5-HT receptor expression and function in rats

Triptans are commonly used anti-migraine drugs and show agonist action mainly at serotonin 5-HT(1B/1D/1F) receptors. It is not known whether frequent or long-term treatment with these drugs would alter 5-HT receptor function. We investigated the effects of protracted (14-18 days) sumatriptan and zolmitriptan treatment in rats on 5-HT(1) receptor mRNA expression and function in tissues related to migraine pathophysiology. RT-PCR analysis revealed that 5-HT(1B/1D/1F) receptor mRNA was reduced in the trigeminal ganglion after treatment with either triptan (reduction by: sumatriptan 39% and zolmitriptan 61% for 5-HT(1B); 60%vs 41% for 5-HT(1D); 32%vs 68% for 5-HT(1F)). Sumatriptan attenuated 5-HT(1D) receptor mRNA by 49% in the basilar artery, whereas zolmitriptan reduced 5-HT(1B) mRNA in this tissue by 70%. No change in 5-HT(1) receptor mRNA expression was observed in coronary artery and dura mater. Chronic triptan treatment had no effect in two functional assays [sumatriptan mediated inhibition (50 mg/kg, i.p.) of electrically induced plasma protein extravasation in dura mater and 5-nonyloxytryptamine-stimulated [(35)S]guanosine-5'-O-(3-thio)triphosphate binding in substantia nigra]. Furthermore, vasoconstriction to 5-HT in isolated basilar artery was not affected by chronic triptan treatment, while it was slightly reduced in coronary artery. We conclude that, although our treatment protocol altered mRNA receptor expression in several tissues relevant to migraine pathophysiology, it did not attenuate 5-HT(1) receptor-dependent functions in rats.     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

弓形虫病淋巴结炎组织中ACTH与5-HT的表达

目的探讨弓形虫病淋巴结炎组织中神经内分泌免疫网络系统共用的生物学语言:促肾上腺皮质激素(ACTH)与5-羟色胺(5-HT)表达的意义。方法应用免疫组化PictureTM二步法检测淋巴结炎组织中的弓形虫、ACTH及5-HT。将弓形虫检测结果分为阳性组与阴性组,2组ACTH与5-HT的检测结果用统计学方法对照分析。结果50例淋巴结炎组织中有16例弓形虫阳性。ACTH与5-HT阳性标志物在2组淋巴结炎组织中分布大致相似,主要位于副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞及巨噬细胞等部位,但表达强度有显著性差异(P<0.05)。结论弓形虫可引起神经内分泌免疫网络中的ACTH与5-HT表达强度增强,可能与弓形虫病淋巴结炎的发生与病情发展有一定的关系。     

冰冻保存对机采血小板释放5-HT的影响

目的 观察冰冻保存对机采血小板释放5-HT 的影响.方法 常规以二甲基亚砜(DMSO)为冷冻保护剂、-80 ℃冰冻保存机采血小板30 d;采用全自动血细胞分析仪检测并比较冰冻保存前后血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW);ELISA法检测冰冻前后及在阳离子没食子酸丙酯(C-PG)、凝血酶(thrombin,THB)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Collagen)等不同PLT诱导剂激活作用下PLT释放5-HT的数量.结果 冰冻复苏后机采血小板计数变化不大(P>0.05),但MPV和PDW 均增加,血小板制品血浆5-HT含量也显著增高(P<0.01).在不同诱导剂作用下,新鲜血小板释放5-HT均高于冰冻保存的血小板,差异有显著性(P<0.01).结论 (1)机采血小板冰冻保存与解冻过程中,会引起血小板膜形态和生物活性改变.(2)冰冻保存后PLT对不同诱导剂的反应下降.     

快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠纹状体5-HTDA及腺苷的影响

目的：通过对抑郁模型大鼠的快速眼动睡眠剥夺,观察大鼠强迫游泳不动时间及大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺和腺苷水平的变化,了解睡眠剥夺快速改善抑郁情绪的可能机制。方法将30只成年健康雄性大鼠分为正常对照组（A组）、抑郁模型组（B组）、抑郁模型＋睡眠剥夺组（C组）,在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后,采用小平台水环境法对大鼠进行72 h快速眼动睡眠剥夺,以强迫游泳实验检测大鼠的不动时间,采用高效液相色谱-荧光检测法测定3组大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,采用高效液相色谱-紫外检测法测定3组大鼠纹状体腺苷水平。结果21 d慢性轻度不可预见性应激后,大鼠的强迫游泳不动时间显著延长（ P＜0．05）,快眼动睡眠剥夺后大鼠强迫游泳不动时间显著缩短（P＜0．01）。A组、C组大鼠纹状体5-羟色胺及腺苷水平均显著高于B组（ P＜0．05或0．01）,C组大鼠纹状体多巴胺水平显著高于A组、B组（P＜0．01）。结论快速眼动睡眠剥夺可以逆转大鼠的抑郁样行为,并提高大鼠纹状体5-羟色胺、多巴胺水平,腺苷可能参与了睡眠剥夺的抗抑郁过程。