胃病患者不同舌苔的细菌学及炎性细胞观察

目的:观察胃病患者不同舌苔的细胞学及炎性细胞变化,以探讨胃病患者黄苔的发生机制.方法:66例胃病患者,均经胃镜及病理检查明确诊断,分为黄苔组及白苔组,各33例,经刮舌获取舌苔进行细菌培养及直接涂片查白细胞及上皮细胞.结果:黄苔组的细菌阳性率(涂片法)为60.6%,白苔组为36.4%,两组间的差异有统计学意义(P＜0.05);黄苔的细菌数量、炎性细胞及上皮细胞均较白苔增多(均P＜0.05).结论:胃病患者出现黄苔与舌苔中的细菌数量、炎性细胞及上皮细胞增多有关.     

湿热证黄腻苔舌上皮细胞凋亡指数的临床观察

[目的]观察分析湿热证舌苔上皮细胞凋亡指数变化的特征。[方法]49例湿热证患者为实验组,观察证型及舌色的变化;30例健康者正常舌象为对照组。2组均取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数。[结果]脾胃湿热证为最多见的证型;红舌占异常舌色的多数;湿热证舌苔上皮细胞凋亡指数低于正常薄白苔（P〈0.05）;各证型中,脾胃湿热证舌上皮细胞凋亡指数较低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]湿热证舌色的变化体现湿热证“湿与热合”的病因病机特点;脾胃湿热证舌苔的凋亡指数为最接近湿热证舌苔的总体特征,黄腻苔舌上皮细胞凋亡的异常减少,可能与“湿热病邪”这一特殊的“炎症”因素作用有关。     

慢性乙型肝炎患者病理舌苔与血清HBV DNA含量、肝脏HBcAg蛋白表达的关系

目的：通过对慢性乙型肝炎（CHB）患者病理舌苔与血清HBV DNA含量、肝脏HBcAg表达的研究,揭示CHB患者病理舌苔与病毒复制的关系,为临床宏观望舌诊病,以外揣内提供理论指导。方法：B超引导下肝脏穿刺,免疫组化法检测CHB患者肝脏HBcAg蛋白表达;荧光定量PCR（FQ-PCR）技术检测CHB患者血清HBV DNA含量。结果：①黄腻苔和白厚苔组CHB患者血清HBV DNA含量最高,与薄白苔组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。薄白苔组HBV DNA病毒复制以少量（〈105copies/ml）为主（P〈0.01）。②黄腻苔和白厚苔组CHB患者肝组织HBcAg阳性细胞率明显高于薄黄苔和薄白苔组（P〈0.01）,其肝细胞HBcAg分布形态以浆膜型和混合型为主（P〈0.05）;薄白苔组以单纯核型为主（P〈0.01）。结论：CHB患者其舌苔厚薄与病毒载量有一定关系,血清HBV DNA含量高者,肝脏HBcAg阳性细胞率亦较高。     

动力相关蛋白-1参与糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡

目的探讨动力相关蛋白-1（DRP-1）对糖皮质激素诱导的胰岛13细胞凋亡的影响。方法采用地塞米松（Dex）处理大鼠胰岛13细胞系INS-1细胞，通过亚G1（Sub-G1）法检测细胞凋亡，Westernblotting检测DRP-1的表达。利用四环素诱导表达系统在INS-1细胞构建可诱导表达野生型DRP-1（DRP-1wt）基因和突变型DRP-1（DRP-1 k38A）基因的稳转细胞系，并用细胞免疫荧光和Westernblotting验证强力霉素（Dox）对转染基因的可诱导性。采用TUNEL法分析在Dex处理情况下，DRP-1wt基因或DRP．1k38A基因表达对Dex诱导的胰岛B细胞凋亡的影响，并同时测定相应细胞凋亡蛋白酶Caspase-3活性及细胞内活性氧（ROS）的变化情况。多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果不同浓度Dex处理组细胞凋亡率[（15．7±4．2）％、（30．4±3．3）％、（61．6±5．4）％]明显高于未处理组[（3．3±1．3）％，t=6．44、14．07、30．26，均P〈0．05]；200nmol／LDex处理24、48及96h后细胞凋亡率[（10．6±1．2）％、（15．1±4．6）％、（42．6±9．8）％]明显高于处理0h组[（2．4±1．3）％，t=2．99、4．63、14．66，均P〈0．05]。Westernblotting显示Dex可诱导胰岛β细胞DRP-1基因的表达。DRP-1wt基因表达能够显著促进Dex诱导的β细胞凋亡[（53．8±7．2）％比（16．2±3．2）％，t=10．02，P〈0．05]，而DRP-1k38A基因表达反而抑制Dex诱导的B细胞凋亡[（6．2±1．1）％比（14．5±1．8）％，t=10．63，P〈0．05]。DRP-1wt基因表达能够促进Dex诱导的caspase-3活化[（1979±132）比（921±182），t=11．13，P〈0．05]及ROS产生[（772±62）比（290±56），t=13．66，P〈0．05]，而DRP-1k38A基因表达反而抑制了Dex诱导的caspase-3活化[（506±47）比（681±44），t=5．25，P〈0．05]及ROS产生[（235±14）比（309±44），t=3．86，P〈0．05]。结论DRP-1参与了糖皮质激素诱导的胰岛β细胞凋亡。     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘（简称哮喘）儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞（NKT细胞）的变化，探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液，采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT（CD3-CD56^＋）百分比及CD4／CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[（43．75±13．5）%]明显高于缓解期组[（37．04±7．1]）％]和正常对照组[（33．57±7．54）％]（P〈0．05），CD8细胞百分比[（21．10±6．10）%]明显低于缓解期组[（28．67±5．32）%]和正常对照组[（28．31±9．46）％]（P〈0．05），CD4／CD8比值（2．14±0．94）高于缓解期组（1．33±0．35）和正常对照组（1．31±0．42）（P〈0．05），CD4、CD8细胞百分比及CD4／CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），急性发作组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关（r＝0．559．P〈0．05）。缓解期组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性（r＝0．898，P〉0．05）。急性发作组CD3 CD56。细胞百分比[（3．33±1．69）％]略高于缓解组[（3．09±1．23）％]及对照组[（2．94±0．87）％]．但差异无统计学意义（P〉0．05）。CD3^-CD56^＋细胞百分比在三组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论儿童哮喘急性发作期，气道内CD4细胞占优势，CD4／CD8细胞比例失衡，CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。     

亮菌甲素联合茵栀黄治疗胆汁瘀积型肝炎34例

[目的]观察亮菌甲素联合茵栀黄治疗胆汁瘀积型肝炎的临床疗效。[方法]将68例胆汁瘀积型肝炎患者按不同治疗方法随机分为联合用药组（34例）与对照组（34例）。对照组给予甘利欣30ml静脉滴注，1次／d；亮菌甲素5mg静脉滴注（避光），1次／d。联合用药组在对照组相同的治疗基础上用茵栀黄注射液40-60ml，加10％葡萄糖注射液500ml静脉滴注，1次／d。2组疗程均为45d。均于用药后第15、30、45天各测1次肝功能，观察2组治疗后血清总胆红素（Tbil）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（AKP）的变化及临床疗效。[结果]用药后第45天Tbil、GGT及AKP下降≥50％的例数，联合用药组较对照组明显增多（P〈0．01）；联合用药组与对照组的有效率分别为94．1％、61．8％，2组比较P〈0．05。[结论]亮菌甲素联合茵栀黄治疗胆汁瘀积型肝炎疗效显著。     

黏着斑激酶在结肠癌细胞中的表达及对其迁移的影响

[目的]观察局部黏着斑激酶（FAK）在结肠癌细胞中的表达及对结肠癌细胞侵袭动力和生长的影响。[方法]应用RT-PCR、Western blot方法测定结肠癌细胞株（HT-29）和正常肠上皮细胞中FAK的表达；在血小板源性生长因子（PDGF）刺激肿瘤细胞后，应用细胞黏附分析和体外侵袭试验方法，测定不同时间点细胞的体外黏附能力变化及侵袭能力，同时行FAK表达测定。[结果]结肠癌细胞较正常上皮细胞存在较高水平的FAK表达。PDGF干预组与非干预组比较，能促进HT-29的黏附功能（90．0％）和侵袭能力（54．5％），在该过程中，FAK的表达和活性升高（P〈0．05）。[结论]FAK对结肠癌细胞的体外黏附与迁移发挥重要的作用。     

慢性乙型重型肝炎不同黄疸证的临床特点研究

目的：研究慢性乙型重型肝炎患者阳黄、阴黄的分布规律、临床鉴别要点和阴黄证转化规律。方法：采用队列研究方法,分析151例慢性乙型重型肝炎患者阳黄和阴黄证的分布情况、阳黄和阴黄证主要证型、主要鉴别依．据及黄疸持续时间、体质学特点和服用苦寒药等因素对阴黄转化的影响。结果：①阳黄患者占56．9％（86／151）,阴黄患者占11．3％（17／151）,界于阴黄和阳黄之间者占31．8％（48／151）。②86例阳黄证患者中,21例为湿热内蕴证,湿热＋瘀热证60例,湿热＋瘀热＋阴虚证5例;17例阴黄证患者脾虚兼有湿邪（浊）为主,占94．1％;48例阴阳黄患者均有脾虚表现,兼瘀热者29例,兼湿热者19例。③17例阴黄和48例阴阳黄患者均表现出不同程度的黄疸颜色晦暗,而86例阳黄患者均表现为黄色鲜明;45．4％（39／86）的阳黄患者、43．8％（21／48）的阴阳黄患者和6％（1／17）的阴黄患者出现不同程度的口干;41．8％的（36／86）阳黄患者、39．6％（19／48）的阴阳黄患者和6％（1／17）的阴黄证患者出现不同程度的口苦;其他如痞满食少等表现见于不同黄疸证的患者。④所有阴黄患者（17／17）和89．6％（43／48）的阴阳黄患者表现出舌质淡和／或胖、有齿痕;所有阳黄患者（86／86）和10．4％的阴阳黄患者表现为不同程度的舌质红;88．4％（76／86）的阳黄患者见黄腻苔（薄黄腻苔一厚黄腻苔）,11．4％（10／86）的阳黄患者白苔或白腻苔（但均伴舌质红）;阴黄患者的88．2％（15／17）见白苔,11．6％（2／17）见淡黄腻苔（但均伴舌质淡）;阴阳黄患者的54．2％（26／48）见白苔或白腻苔,45．8％（22／48）见淡黄腻苔。所有黄疸患者均见不同程度的舌下脉络迂曲、紫暗。⑤103例阴黄和阳黄的黄疸病例,黄疸持续两个月以上不退的26例患者,阴黄的发生率为61．5％,而黄疸病程在两个月以内的77例患者中,阴黄的发生率为0．1％,两者差异有显著性意义（P〈0．01）;31例具有阳虚倾向的患者中,阴黄发生率为34．5％（10／29）;非阳虚体质的74人中,阴黄发生率为9．5％（7／74）,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：慢性重型肝炎阳黄证以湿热和瘀热为主,阴黄证以脾虚为主;临床辨证以黄色鲜明或晦暗、舌质红或舌质淡为鉴别要点;约1／3的患者临床兼见阳黄和阴黄表现（阴阳黄）,病情处于阳黄向阴黄的转化过程中。黄疸持续不退、患者体质具有阳虚倾向是导致黄疸阴黄转化的重要因素。     

胃痞颗粒治疗胃癌前病变的实验研究

[目的]观察胃痞颗粒对胃黏膜上皮异型增生大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。探讨胃痞颗粒治疗胃癌前病变的作用机制。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导造模。设空白组、模型组、胃痞颗粒Ⅰ组及Ⅱ组，进行常规病理检测、TUNEL细胞凋亡检测、Bcl-2、Fas、P53（突变型）蛋白表达检测。[结果]胃黏膜组织病理学变化，中、重度异型增生率胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组与模型组相比明显降低（均P〈0．05）；P53（突变型）、Bcl-2基因蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组明显低于模型组（均P〈0．05）；Fas蛋白表达，胃痞颗粒Ⅰ、Ⅱ组均高于模型组，但前者差异无统计学意义（P〉0．05），后者差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]胃痞颗粒对大鼠实验性胃黏膜癌前病变有逆转治疗作用。     

不同浓度脂多糖对支气管哮喘大鼠模型建立的影响及调节机制

目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖（E．coli LPS）对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制。方法 清洁级SD大鼠45只，随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、LPS组（C组），FC组又分为C1组（LPS0．1μg／m1）、C2组（LPS10μg／m1）、C3组（LPS100μg／m1）]，每组9只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化；支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）及其它炎症细胞计数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量；TUNEL法检测肺组织EOS凋亡。结果①光镜电镜观察：光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润，支气管黏膜下水肿，黏液腺增生，黏膜皱折增多，部分黏膜上皮细胞脱落，可见气道黏液栓；C1组、C3组上述改变无明显减轻；C2组上述现象明显减轻。电镜下B组见EOS数量增多，周围有大量浆细胞聚集；C1组无明显改变；C2组凋亡的EOS增多；C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多。②BALF中炎症细胞计数：B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均高于A组（均P〈0．01）；C2组均低于B组（均P〈0．01）。③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量：血清OVA-sIgE检测，B组高于A组（P〈0．01）；C2组、C3组明显低于B组（均P〈O．01）；但C1组与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。BALF中TGF-β1。含量测定，B组与A组比较，两组有显著性差异（P〈0．05）；C2组、C3组明显高于B组（均P〈0．01）。④肺组织EOS凋亡率检测结果，B组与A组比较，两组有显著性差异（P〈0．05）；C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高（均P〈0．01）；但C1组与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。相关分析结果，BALF中TGF-β1。水平与EOS数呈显著性负相关（r=-0．483，P〈0．01）；EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平呈显著性正相关（r=0．634，P〈0．01）。结论E．coliLPS（〉10μg／m1）通过降低OVA—sIgE水平，增加TGF-β1分泌，诱导EOS凋亡，从而可能减轻变态反应症状，但过高浓度E．coliLPS（100μg／m1）可能会促使中性粒细胞增高。     

肝脾调补法治疗血吸虫病并乙型肝炎肝纤维化46例

[目的]寻找一种价廉有效治疗血吸虫病并乙型肝炎（乙肝）肝纤维化药物。[方法]将93例血吸虫病并乙肝肝纤维化患者分为2组，2组基础治疗相同，治疗组46例给予肝脾调补合剂治疗，对照组47例给予一般护肝治疗，观察2组治疗前后肝功能及血清肝纤维化指标。[结果]治疗组治疗后显效率为31．4％，总有效率为68．5％；对照组分别为26．4％、41．4％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05，〈0．01），治疗组肝纤维化指标均有所下降，尤其层黏蛋白、Ⅳ型胶原纤维、Ⅲ型前胶原与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05，〈0．01）。[结论]肝脾调补法具有及抗纤维化作用。     

大黄对急性胰腺炎患者炎性递质的影响

[目的]探讨大黄汤剂灌胃对急性胰腺炎（AP）患者炎性递质的影响。[方法]36例AP患者，随机分为2组，治疗组在西医综合治疗的基础上加用大黄汤剂灌胃；对照组仅予西医综合治疗。观察比较2组临床疗效，血、尿淀粉酶，血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）等变化。[结果]治疗组临床疗效优于对照组（P〈0．05）；治疗后治疗组血、尿淀粉酶值，血TNF-α、IL-6、MCP-1水平均低于对照组（均P〈0．05）。[结论]大黄汤剂灌胃治疗AP疗效肯定，其机制可能与下调炎性递质有关。     

秋泻合剂治疗小儿秋季腹泻68例

[目的]观察秋泻合剂治疗小儿秋季腹泻（秋泻）的临床疗效，并探讨其作用机制。[方法]将136例秋泻患儿随机分2组，治疗组采用秋泻合剂治疗，对照组采用病毒唑治疗，观察用药3d后的临床疗效及治疗前后CD3、CD4、CD8变化。[结果]治疗组显效率为75．0％，对照组为51．5％（P〈0．05）；治疗组止吐、退热以及恢复食欲的时间明显短于对照组（P〈0．05）；轮状病毒3d转阴率治疗组为69．12％，对照组为45．59％（P〈0．05）；治疗组显著升高秋泻患儿CD3、CD4细胞百分率及CD4／CD8比值，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]秋泻合剂治疗小儿秋泻，具有显著缩短病程、改善症状、词节免疫功能的作用。     

上消化道不适患者舌象与Hp感染的相关性研究

[目的]探讨上消化道不适患者舌象与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。[方法]采用前瞻性横断面分析的流行病学研究方法,在查阅文献,综合相关专家意见的基础上,设计舌象调查表,对2013年12月~2015年3月因上消化道不适就诊于北京大学第一医院中医、中西医结合科门诊,符合纳入标准的1 112例患者采集舌象信息,建立数据库,运用SAS 8.3软件进行统计学分析。[结果]在1 112例上消化道不适患者中:1Hp检出率与舌色具有相关性,不同舌色Hp检出率由高到低依次为暗红舌绛红舌鲜红舌淡红舌紫(瘀斑)舌淡白舌淡暗舌;2Hp检出率与舌苔具有相关性,不同舌苔Hp检出率由高到低依次为黄腻苔薄黄苔白腻苔少(剥)苔薄白苔;3淡白舌+淡暗舌+紫(瘀斑)舌与淡红舌比,Hp检出率差异具有统计学意义;4腻苔与非腻苔、白腻苔与黄腻苔、薄白苔与薄黄苔、白苔与黄苔分别比较,Hp检出率差异均具有统计学意义。[结论]Hp感染患者以舌质暗红、绛红、鲜红、淡红,舌苔腻、黄多见。上消化道不适患者舌象与Hp感染具有明显相关性。     

胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

[目的]观察自拟胃安煎剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变的临床疗效。[方法]102例患者随机分为2组。治疗组68例，口服胃安煎剂；对照组34例，口服胃苏颗粒和维酶素片。观察2组治疗前、后临床症状，萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（Dys）的病理及幽门螺杆菌（Hp）的变化。[结果]治疗组临床有效率为91．18％，对照组为76．47％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。病理检查证实治疗组萎缩、IM和Dys有效率分别为66．18％、67．92％和67．74％；对照组为44．12％、42．31％和29．41％。2组病理疗效差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗组Hp清除率为75．56％，对照组为58．33％（P〉0．05）。[结论]胃安煎剂对CAG癌前病变有确切的临床疗效。     

非甾体类抗炎剂致上消化道溃疡的临床特点

[目的]研究非甾体类抗炎剂（NSAIDs）相关胃、十二指肠溃疡的临床特点。[方法]统计2001年1月～2006年1月消化病专家门诊及住院患者的临床资料。根据胃镜检查前1周内有无服用NSAIDs史，将138例患者分为A（服NSAIDs，41例）、B（未服NSAIDs，97例）组，对2组患者的临床症状、胃镜、活检结果进行比较。[结果]饱胀、烧心、恶心、腹痛4项主症中前3项A组均高于B组，但腹痛B组高于A组（P〈0．05）。A组中胃溃疡（GID占80．5％（多发性为24．4％），十二指肠球部溃疡（DID为19．5％（多发性4．9％）；B组分别为48．5％（12．4％）、51．5％（11．3％）。活动性溃疡A组占63．4％，溃疡灶〈10mm占80．5％；B组分别为42．3％、62．9％，2组间比较P〈0．01。幽门螺杆菌检出率A组63．4％，B组81．3％，B组明显高于A组（P〈0．05）。[结论]提高临床医师对NSAIDs相关溃疡临床特点的认识，加强对必须服用NSAIDs者的防治及医学指导，尽量减少其不良反应。     

四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜T细胞亚群的影响

[目的]观察四君子汤对脾虚证大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的影响。[方法]102只SD大鼠随机分为正常对照组（24只）、长期造模组（26只）、自然恢复组（26只）和四君子汤组（26只）。正常对照组常规饲养7周,前4周给予生理盐水隔日1次灌胃,后3周每日1次灌胃（1．5ml／100g）。其余3组均采用复合因素造模法复制脾虚证大鼠模型,造模4周结束后,长期造模组继续造模3周,自然恢复组常规喂养3周,四君子汤组给予四君子汤每日1次灌胃3周（1．5ml／100g）。采用免疫组织化学法观察各组大鼠胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T细胞的变化情况。[结果]与长期造模组和自然恢复组相比,四君子汤组大鼠胃黏膜CD4^＋T细胞数量增加,CD8^＋T细胞数量减少,差异有统计学意义（P〈O．05）。四君子汤组CD4^＋T细胞数量的改善无法恢复到正常对照组水平（P〈O．05）,而CD8’T细胞的数量与正常对照组比较无明显差异（P〉O．05）。[结论]四君子汤可明显增加胃黏膜CD4^＋T细胞数量,降低CD8^＋T细胞的数量,调节胃黏膜免疫功能,从而防治慢性胃病的发生和发展。     

香砂六君颗粒与丸剂对脾虚胃肠动力及胃肠激素影响的对比观察

[目的]观察香砂六君颗粒和香砂六君丸对脾虚胃病患者胃肠动力和胃肠激素的影响,探讨香砂六君颗粒治疗脾虚胃病的机制。[方法]将患者随机分为香砂六君颗粒（颗粒）组和香砂六君丸（对照）组,分别于治疗前后以B超检测胃半排空时间,以放免法测血浆胃动素（MOT）、生长抑素（SS）和血清促胃液素（GAS）水平,同时观察症状积分情况。[结果]2组分别与治疗前比较,症状积分改善、胃半排空时间缩短（均P〈0．01）,MOT、GAS升高,SS降低（P〈0．01,〈0．05）;颗粒组与对照组比较,症状积分降低（P〈0．01）,胃半排空时间缩短,MOT升高（P〈0．05）,2组间GAS、SS差异无统计学意义。[结论]香砂六君颗粒通过调节胃肠激素水平可明显促进胃排空,减慢小肠蠕动,改善脾虚症状,且优于香砂六君丸。     

脾虚模型大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8表达变化

[目的]探讨脾虚大鼠结肠上皮细胞水通道蛋白8（AQP8）表达的变化规律，为脾虚泄泻的发生机制提供实验依据。[方法]以RT-PCR及免疫组化等方法检测脾虚模型大鼠结肠AQP8mRNA表达及蛋白含量，光镜观察黏膜组织改变。[结果]脾虚模型组大鼠出现腹泻、少食、消瘦等表现；结肠黏膜上皮不完整，细胞排列疏松；AQP8 mRNA表达及蛋白含量均比正常对照组减少（P〈0．05，〈0．01）。[结论]AQP8表达下调可能是脾虚大鼠产生泄泻病理生理机制之一。     

黄连素对大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜钾通道的影响

目的研究黄连素对结肠上皮隐窝细胞基底膜钙依赖钾通道[IK（Ca）]和环磷酸腺苷（cAMP）依赖钾通道[IK（cAMP）]的影响，探讨其治疗分泌性腹泻的机制。方法用乙二胺四乙酸（EDTA）溶液分离结肠上皮隐窝细胞，运用EPC10膜片钳放大器测量全细胞模式下50、100、500μmol／L黄连素对结肠上皮细胞基底膜IK（Ca）和IK（cAMP）的影响，并设PSS对照组。结果50、100、500μmol／L黄连素可抑制大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜IK（Ca）和IK（cAMP）（P值均〈0．05），当阶跃刺激为＋80mV时，其IK（Ca）分别为对照组的（71．43±3．61）％、（54．56±5．13）％、（38．66±3．85）％（P〈0．05）；其IK（cAMP）分别为对照组的（78．55±5．72）％、（60．42±6．33）％、（43．78±6．47）％（P〈0．05）。结论黄连素能抑制大鼠结肠上皮细胞基底膜IK（Ca）和IK（cAMP）的开放，这可能是其治疗分泌性腹泻的机制之一。